1. ENFERMEDADES
NEURODEGENERATIVA
S
NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA

2. ALZEHIMER
• La enfermedad de Alzheimer (EA) es una demencia progresiva que
se manifiesta tempranamente con la pérdida de funciones
sinápticas y de la capacidad de memorización del individuo.
• Acumulacion del péptido ß-amiloide ,existen dos importantes
tipos, el ß-amiloide 1-40 y ß-amiloide 1-42
• La exposición de células al péptido ß-amiloide podría conducir a la
apoptosis neuronal, la que es causada principalmente por estrés
oxidativo, señales proinflamatorias, y por perturbaciones en el
citoesqueleto.
NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 2

3. OTRAS CAUSAS:
• En la actualidad se sabe que un polimorfismo en el gen 19 de la
apolipoproteina E (ApoE) es el factor de riesgo genético más
importante para el desarrollo de la EA esporádica.
• Ovillos neurofibrilares: ovillos anormales
de proteinas insolubles, que se forman en el
citoplasma.
NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 3

4. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 4

5. • El incremento es exponencial con el envejecimiento al
duplicarse su prevalencia cada cinco años de edad
• Entre un 30 ó 40% son estadíos leves y muy graves el 25%.
• Los datos más importantes están documentados en grandes estudios epidemiológicos de
carácter longitudinal como el Framingham Study, el East Boston Community-Based o el
estudio EURODEM.
NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 5

6. Factores que influyen en el Alzehimer:
• Edad. La asociación entre envejecimiento y EA es
muy estrecha.
• Antecedente familiar de demencia. Alrededor del
40% de los pacientes con EA presentan un acúmulo
familiar de demencia
• Sexo. Prevalencia dos veces superior en las mujeres
que en los hombres
• Factores genéticos. El ser portador de al menos una
copia del alelo e4 del gen ApoE incrementa el riesgo
de sufrir EA, aunque su valor predictivo es bajo si se
usa aisladamente
• Traumatismo craneal
• Nivel educativo
• La hipertensión arterial mantenida crónicamente
• Edad de la madre en el momento del nacimiento
• La dieta, el consumo de alcohol y de tabaco, la
exposición a tóxicos como el aluminio.
NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 6

7. Dieta y
ejercicio
NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 7
PREVENCION DEL ALZEHIMER

8. MECANISMOS RESPONSABLES DE LA PÉRDIDA DE PESO
LOS MECANISMOS QUE PUEDEN SER RESPONSABLES DE LA PÉRDIDA DE PESO EN DIFERENTES ETAPAS
SON:
1. ETAPAS TEMPRANAS DE LA ENFERMEDAD: HAY DETERIORO DEL OLFATO Y DEL GUSTO,
DISMINUCIÓN EN LA INGESTA DE ALIMENTOS DEBIDO AL DETERIORO FUNCIONAL POR EJEMPLO PARA IR DE
COMPRAS Y PREPARAR ALIMENTOS
2. ETAPAS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD: LOS PACIENTES NO RECONOCEN LOS ALIMENTOS,
OLVIDAN COMER, TIENEN INCAPACIDAD PARA COMER POR SÍ MISMOS Y DEPENDEN DE ALGUIEN PARA SER
ALIMENTADOS, ADEMÁS PRESENTAN ANOREXIA Y DISFAGIA

9. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 9
El IMC bajo en la EA puede ser resultado de una combinación de influencias genéticas, biológicas,de comportamiento y
ambientales; la atrofía de la región temporal mesial podría estar correlacionada con el bajo peso corporal en la EA pero no
causalmente vinculado a éste.
Se ha reportado que un nivel bajo de estrógenos es un factor de riesgo potencial para EA en mujeres posmenopáusicas, por
lo que el reemplazo de estrógenos en estas mujeres puede mejorar la cognición .

10. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 10

11. MUY IMPORTANTE LA
RELACION OMEGA-6/
OMEGA-3, EN CASO
NECESARIO
SUPLEMENTAR CON
OMEGA-3
Tiempo invertido
Mejoras
en
los
síntomas
de
alzehimer
MAYOR
ADHERENCIA A LA
DIETA
MEDITERRÁNEA
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 11
AUMENTO DEL CONSUMO DE
VERDURAS Y FRUTAS QUE
SON RICAS EN VIT. C,
CAROTENOIDES, VIT. DEL
GRUPO B, AC FOLICO,
POLIFENOLES Y MINERALES
COMO (SE,ZN,MN)
INGESTA
CALORICA
EQUILIBRADA Y SI
ES POSIBLE
REENUTRIR
AUMENTO DEL
CONSUMO DE
PESCADO AZUL
ALTOS EN VIT.E Y
OMEGA-3 ( DHA Y
EPA)

12. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 12

13. INTERACCIÓN DE LOS FÁRMACOS PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y LOS
NUTRIENTES
LA TACRINA ADMINISTRADA JUNTO CON ALIMENTOS, VE REDUCIDA SU BIODISPONIBILIDAD EN UN
30% – 40%.
EL DONEPECILO NO SE VE AFECTADO POR LA PRESENCIA DE ALIMENTOS.
LA GALANTAMINA LA TASA DE ABSORCIÓN ES RETARDADA POR LOS ALIMENTOS, AUNQUE LA
MAGNITUD DE LA ABSORCIÓN NO SE VE AFECTADA.
LA MEMANTINA NO SUFRE ALTERACIONES DE ABSORCIÓN POR PARTE DE LOS ALIMENTOS.
A LA FECHA NO SE REGISTRAN DATOS RELEVANTES DE UNA INTERACCIÓN FÁRMACO NUTRIENTE EN
LA MEDICACIÓN UTILIZADA PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 13

14. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 14
SUGERENCIAS PARA MEJORAR LA ALIMENTACIÓN
•Incluir en cada comida alimentos que proporcionen energía, proteínas, vitaminas y
minerales.
• Proporcionar alimentos con alta densidad energética.
• Tener una frecuencia en los tiempos de comida, para lo cual se pueden
proporcionar de 5–6 comidas durante el día o colaciones entre las comidas
principales.
• Servir un alimento a la vez.
• Proporcionar como sea posible, alimentos que puedan tomarse con los dedos, ya
que no requieren de utensilios para comerse e incrementan la ingesta de energía.
• Tomar suficientes líquidos.
• En los casos que se presente disfagia se debe modificar la textura y consistencia de
los alimentos que pueden ser suaves, purés, picados finos, o líquidos espesos. Se
recomienda utilizar vajillas y cubiertos irrompibles, sentar al paciente correctamente
con la espalda recta, colocar poca comida en la boca y no hablar mientras se come.

15. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 15
ESTUDIOS
RELACIONADOS
CON
EL
TIPO
DE
LIPIDOS
Y
EL
ALZEHIMER

16. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 16
ESTUDIOS
RELACIONADOS
CON
EL
TIPO
DE
LIPIDOS
Y
EL
ALZEHIMER

17. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 17
ESTUDIOS
RELACIONADOS
CON
LA
HOMOCÍSTEINA
Y
EL
ALZEHIMER

18. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 18
ESTUDIOS
RELACIONADOS
CON
LA
HOMOCÍSTEINA,
ANTIOXIDANTES
Y
EL
ALZEHIMER

19. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 19
ESTUDIOS
RELACIONADOS
CON
LA
HOMOCÍSTEINA,
ANTIOXIDANTES
Y
EL
ALZEHIMER

20. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 20
ESTUDIOS
RELACIONADOS
CON
PATRONES
DIETÉTICOS
Y
EL
ALZEHIMER

21. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 21
ESTUDIOS
RELACIONADOS
CON
PATRONES
DIETÉTICOS
Y
EL
ALZEHIMER

22. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 22
ESTUDIOS
RELACIONADOS
CON
VITAMINAS
RELACIONADOS
CON
LA
HOMOCÍSTEINA
Y
EL
ALZEHIMER

23. ACTIVIDAD FISICA EN EL ALZEHIMER
• En este estudio, investigadores de la Washington University en Saint Louis (EEUU), investigaron a
unos 200 individuos de edades comprendidas entre los 45 y los 88 años.
• Mediante tomografía de emisión de positrones, les permitió y examinar la presencia de placas
seniles o amiloideas.
• En este caso, los investigadores
se centraron en un gen conocido,
la APOE4 que, en España, esta
presente en un 10-12% de la población
Y que esta asociada no sólo con un
gran aumento, hasta unas quince veces,
de padecer Alzheimer, sino también
con su manifestación más temprana,
unos diez años antes
• Este estudio viene a demostrar que una actividad física habitual, que puede consistir en algo tan
placentero como el paseo tradicional de nuestra cultura, no sólo beneficia la salud mental en
general, sino en especial la de aquellos que nacen genéticamente predispuestos a ser víctimas de
esta devastadora enfermedad. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 23

24. NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 24
Beneficio Autores
Reduce la incidencia de todas las enfermedades cardiovasculares en general,
mediante la disminución y prevención de los factores de riesgo asociados.
Audelin, Savage y Ades. 2008, Jonson et al., 2008, Owen y
Croucher, 2000, Thompson et al., 2003.
Ayuda a mantener un balance nutricional y metabólico más adecuado,
reduciendo el riesgo de síndrome metabólico.
Retrasa la resistencia a la insulina asociada con el envejecimiento por lo que
la incidencia de obesidad y diabetes tipo II en este grupo poblacional se
reduce.
Johnson et al., 2007.
Ewan, 1995, Hakkinen et al., 2008, Marquess, 2008, Ryan,
2000, Samsa, 2007.
Reduce la pérdida mineral ósea, al potenciar la actividad hormonal
osteoblástica y el proceso de remodelación ósea.
Karinkanta, 2008, Siegrist, 2008.
Previene el riesgo de sufrir fracturas.
Ytinger, 2003, Moayyeri, 2008, Park, Muto y Park, 2002,
Siegrist, 2008.
Favorece el fortalecimiento muscular, lo que afecta directamente a la
funcionalidad física del individuo.
Blain et al., 2000, Hunter et al., 2004, Phillis, 2007.
Se reduce el riego de caídas, especialmente mediante el fortalecimiento
muscular y la mejora del equilibrio, coordinación y agilidad.
Blain et al., 2000, Howe et al., 2007, Kannus et al., 2005, Orr et
al., 2008.
Refuerza el sistema inmune del mayor. Nieman, 2007, Senchina y Kohut, 2008.
Reduce la incidencia de algunos tipos de cáncer, especialmente los de
mama, colon y páncreas.
Sumado al beneficio preventivo, es una terapia altamente efectiva para la
recuperación física y emocional tras la superación del cáncer.
Es una herramienta eficaz para controlar la fatiga subyacente en el proceso
de recuperación del cáncer.
Courneya y Harvinen, 2007, Nilsen et al., 2008.
Schmitz, 2005, Visovsky y Dvorak 2005.
Luctkar-Flude et al., 2007.
Reduce el dolor musculoesquelético asociado al envejecimiento.
Protege frente la osteoartritis.
Bruce, Fries, y Lubeck, 2007.
Hart et al., 2008.
Principalmente como consecuencia paralela de las mejoras vasculares
ocasionadas por el ejercicio aeróbico, mejora la función eréctil del mayor y
favorece una mejor respuesta sexual.
Hannan et al., 2009.
Incrementa y conserva la función cognitiva.
Protege frente al riesgo de desarrollar demencia o Alzheimer.
Angevaren et al., 2008, Brisswalter, Collardeau y René, 2002,
Blain et al., 2000, Colcombe y Kramer, 2003, Liu-Ambrose y
Donaldson., 2009, Williamson et al., 2009.
Lautenschlager et al., 2008, Vogel et al., 2009.
Produce un incremento de la funcionalidad física y como consecuencia,
favorece una mejora de la autoeficacia y autoestima.
Diognigi, 2007, Eric et al., 2007, Hunter et al., 2004, Mänty et
al.,2009.
Disminuye la prevalencia de depresión, ansiedad y otras enfermedades
mentales.
Favorece la cohesión e integración social de la persona mayor.
Guszkowska, 2004, Hill et al., 2007, McAuley et al., 2002,
Pollock, 2001.
Diognini, 2007, Estabrooks y Carron, 1999.
BENEFICIOS
DE
LA
ACTIVIDAD
FÌSICA

25. PARKINSON

26. ENFERMEDAD DE PARKINSON
• Enfermedad neurodegenerativa progresiva
• Afecta a los sistemas de neurotransmisores
• Y la proyección nigroestriatal dopaminérgica
• Disfunción clínica es paralela a los depósitos
intracelulares de α–sinucleína en el sistema nervioso
• Las neuronas dopaminérgicas mesencefálicas de la
Sustancia Negra pars compacta (SNpc) no serían las
primeras afectadas, si no que previamente se afectarían
otros sistemas de neurotransmisores (Braak y cols, 2003
• Los mecanismos de la muerte neuronal en la EP incluyen
necrosis, apoptosis (Graeber y Moran, 2002) y el efecto
reverberante de procesos inflamatorios (Hirsch y Hunot,
2009; Tansey y Goldberg, 2010)
• Afecta al 1% de la población mayor de 60 años y en la
que la edad es un factor de riesgo

27. ENFERMEDAD DE PARKINSON

28. Mecanismo de acción del Parkinson
La sustancia química 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) es selectivamente tóxica
frente a las neuronas dopaminérgicas nigroestriadas, estudios epidemiológicos han encontrado un
mayor riesgo de padecer EP con la exposición ambiental de esta sustancia.
Efectos:
• Hallazgos indicativos de estrés oxidativo en la enfermedad de Parkinson.
• (disminuye) Glutatión reducido en la SN
• (aumenta) Hierro en la sustancia negra
• (disminuye) Glutatión peroxidasa
• (aumenta) Actividad de la superóxido dismutasa (SOD)
• (aumenta) Productos derivados de la peroxidación lipídica (p. ej., malonildialdehído)
• (disminuye) Ácidos grasos polinsaturados en la sustancia negra
• Alteración del complejo I mitocondrial
• Alteración de la a-cetoglutarato dehidrogenasa mitocondrial

29. ESTUIDO SOBRE EL PARKINSON Y
OMEGA-3
• La capacidad MPTP de inducir un síndrome parkinsoniano fue descubierta de forma
accidental en un grupo de heroinómanos que de forma accidental se inyectaron esta
sustancia
• En esta gráfica vemos como en ratones donde se han administrado MPTP,con una dieta alta
en omega-3 disminuye la muerte de neuronas dopaminérgicas.

30. BENEFICIOS DEL OMEGA-3 EN PARKINSON
Content Control diet High n-3 PUFA diet
Proteins (% w/w) 20.3 20.3
Carbohydrates (%
w/w)
66 66
Fats (% w/w) 5 5
Calories per diet
weight (kcal/g)
3.9 3.9
Ingredients (g/kg)
Casein 200 186
DL-Methonine 3 3
Corn starch 150 150
Sucrose 500 500
Cellulose, BW200 50 50
Corn oil 25 9
Safflower 25 0
MEG-3 powder (14%
DHA)
0 40
Canola oil 0 15
Choline bitartrate 2 2
Cholesterol, USP 0.5 0.5
Fatty acids (g/kg)a
n-3 PUFAs 0.36 7.75
Linolenic acid 0.36 1.09
Eicosapentaenoic acid 0.00 1.12
Docosahexaenoic acid 0.00 5.30
n-6 PUFAs 36.25 9.23
Linoleic acid 36.04 8.33
Arachidonic acid 0.00 0.48
n-6 PUFA:n-3 PUFA
ratio
101.79 1.19
 Los investigadores observaron que al alimentar a un grupo de
ratones con una dieta rica en omega-3, éstos parecían inmunes
al efecto del MPTP, un compuesto tóxico que causa el mismo
daño cerebral que la enfermedad de Parkinson.
 Por el contrario, otro grupo de ratones alimentados con una
dieta normal desarrolló los síntomas característicos de la
enfermedad, con una disminución en el número de neuronas
productoras de dopamina de un 31% y una caída del 50% en los
niveles de dopamina.
 Los análisis revelaron que los ácidos grasos omega-3
(concretamente, el DHA o ácido docosahexaenoico), habían
reemplazado a los omega-6 presentes en el cerebro de los
ratones, lo que según Calon, demuestra por una parte, la
importancia de la dieta en la composición de los ácidos grasos
del cerebro y, por otra, la tendencia natural del cerebro hacia los
ácidos grasos omega-3.
 Otra conclusión que se podría extraer es que un cerebro con
muchos ácidos omega-6 constituye un terreno fértil para la
enfermedad de Parkinson.

31. BENEFICIOS DEL DHA EN EL PARKINSON

32. BIBLIOBRAFIA
• Programa de enfermedades neurodegenerativas
Neurodegenerative diseases programme
http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol24/suple3/suple4.html
• Nutrición en la enfermedad de Alzheimer
Alzheimer disease and nutrition
Aracelí Trejo Contreras Laboratorio de Nutrición. Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía Manuel Velasco Suárez
• TRATADO DE NUTRICIÓN ANGEL GIL
• NUTRICON Y ENFERMEDAD DE ALZEHIMER
REINA GARCIA CLOSAS
Investigadora senior colaboradora. Grupo de investigacion en Nutricion Comunitaria.
Parque Científico de Barcelona.
• Exercise Engagement as a Moderator of the Effects of APOE Genotype on Amyloid
Deposition. Denise Head, PhD; Julie M. Bugg, PhD; Alison M, Goate, PhD; Anne M. Fagan.
Archives of
Neurology. Published online January 9, 2012. doi:10.1001/archneurol. 2011.845
• BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN PERSONAS MAYORES
HEALTH BENEFITS OF PHYSICAL ACTIVITY IN OLDER PEOPLE
Aparicio García-Molina, V.A.¹; Carbonell-Baeza, A.2 y Delgado-Fernández, M.3
• Las tesinas Belgrano Facultad de Ciencias de la Salud Licenciatura en Nutrición Interacción
Fármacos- Nutrientes en Enfermedades Neurológicas de Alta Prevalencia
NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 32

33. APÉNDICE
NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA 33