1. Choque Circulatório
Ana Marques
Bianca Vargas

3. Definição
Expressão clínica de uma
insuficiência circulatória que
resulta em utilização inadequada
de oxigênio pelas células
 Afeta cerca de 1/3 dos pacientes na UTI

4. Diagnóstico
Sinais Clínicos
• Hipoperfusão
• Cutânea: pele fria e
úmida,
vasoconstricção e
cianose
• Renal: débito
urinário < 0,5mL/kg/h
• Neurológica:
alteração de nível de
consciência
Sinais
Hemodinâmicos
• Hipotensão
arterial
sistêmica
• PS < 90mmHg ou
PAM < 70mmHg
• Taquicardia
Sinais
Bioquímicos
• ↑ Lactato sérico
• > 1,5mmol/L

5. Mecanismos
Fisiopatológicos
Hipovolemia
Fatores
cardiogênicos
Obstrução
Fatores
distributivos

6. Diagnósticos Diferenciais
 De Backer et al.
 1600 pacientes
 Dopamina X
Norepinefrina

7. Diagnósticos Diferenciais
 Tipo e causa do choque podem ser evidenciados
pela história colhida, exame físico ou investigações
clínicas
 Ex.: Choque após trauma
 Choque hipovolêmico X cardiogênico X distributivo
 Exame físico completo: cor e temperatura da pele, estase
de jugular, edema periférico
 Ecocardiograma

8. Diagnósticos Diferenciais

9. Abordagem Inicial do
Paciente em Choque

10. Abordagem Inicial do
Paciente em Choque
 Suporte hemodinâmico adequado
 RCP iniciada enquanto se segue a investigação da
causa do choque
 Uma vez identificada, a causa deve ser rapidamente
corrigida
 Cateter arterial – pressão arterial e coleta de sangue
 Cateter venoso central – infusão de fluidos e agentes
vasoativos

11. Abordagem Inicial do
Paciente em Choque
 Tratamento inicial é orientado pelo problema
 Os objetivos são os mesmos independentemente da
causa do choque, embora os tratamentos usados para
atingi-los possam ser diferentes
 VIP:
 Ventilate (oxigênio)
 Infuse (reposição volêmica)
 Pump (agentes vasoativos)

12. Suporte Ventilatório
 Aumentar o aporte de O2 e prevenir hipertensão
pulmonar
 Administração de O2 deve ser imediata
 Oximetria de pulso X Gasometria
 Máscara de O2 X IOT
 dispneia severa, hipoxemia ou acidemia persistente ou
em piora (pH <7,3)
 Redução da demanda de O2 dos músculos respiratórios
 Diminuição da pós carga do VE

13. Reposição Volêmica
 Aumentar o fluxo sanguíneo microvascular e o débito
cardíaco
 Essencial em qualquer tipo de choque
 Administração de fluidos deve ser monitorada de
perto
 End points são difíceis de definir
 Tornar débito cardíaco independente da pré-carga

14. Reposição Volêmica
 Responsividade a fluidos em pacientes em VM
 Diretamente: medida do volume sistólico batimento a
batimento com uso de monitores do débito cardíaco
 Indiretamente: observação de variações na pressão de
pulso no traçado da pressão arterial durante o ciclo
ventilatório
 Elevação passiva das pernas – efeito transitório
 A reposição pode ser repetida se necessário, mas
deve ser interrompida rapidamente em caso de não
responsividade

15. Reposição Volêmica
 Reposição volêmica
 1)Escolher do tipo de fluido
 Cristaloides são a primeira escolha
 Albumina na hipoalbuminemia severa
 2)Definir a taxa de administração do fluido
 Rapidamente para induzir resposta rápida, mas não tanto a
ponto de provocar uma resposta ao estresse
 300 a 500 mL em 20 a 30 minutos
 3)Definir objetivo da reposição volêmica
 Aumento da PA / diminuição da FC / aumento do débito urinário
 4) Definir limites de segurança
 Edema pulmonar
 Poucos mmHg acima do valor basal da PVC

16. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Casos de hipotensão severa ou persistência dela
após administração de fluidos
 Administração enquanto a reposição volêmica é feita
 Agonistas adrenérgicos são os vasopressores de
primeira linha
 Início de ação rápido, alta potência, meia-vida curta →
fácil ajuste de dose

17. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Receptores β-adrenérgicos
 ↑ fluxo sanguíneo
 ↑ risco de isquemia miocárdica (↑ FC e contratilidade)
 Pacientes com bradicardia severa (isoproterenol)
 Receptores α-adrenérgicos
 ↑ tônus vascular e pressão sanguínea
 ↓ débito cardíaco e perfusão tecidual, especialmente
na região hepatoesplênica
 Raramente indicados

18. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Norepinefrina
 Vasopressor de primeira escolha
 Propriedades predominantemente α-adrenérgicas +
propriedades β-adrenérgicas moderadas, ajudando a
manter o débito cardíaco
 ↑ da PAM com pequenas alterações de FC e débito
cardíaco
 0,1 a 2μg/kg/min

19. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Dopamina
 Baixas doses: efeitos β-adrenérgicos
 Altas doses: efeitos α-adrenérgicos
 Efeitos relativamente fracos
 < 3μg/kg/min IV (Bellomo et al.)
 Expansão seletiva das circulações hepatoesplênica e renal,
mas ensaios controlados não mostraram efeito protetor da
função renal → uso não mais recomendado

20. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Dopamina
 Efeitos indesejados no sistema hipotálamo-hipófise –
imunossupressão através da redução da liberação de
prolactina
 De Backer et al., 2010: ensaio clínico controlado, duplo
cedo e randômico
 Não apresentou vantagem sobre a norepinefrina como
agente vasopressor de primeira linha
 Induziu mais arritmias
 Foi associada a uma taxa de mortalidade aumentada em
28 dias entre pacientes com choque cardiogênico

21. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Dopamina
 De Backer et al., 2012:
 Maior mortalidade entre pacientes com choque séptico em
relação à norepinefrina
 Dopamina não mais recomendada para o tratamento
de paciente em choque

22. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Epinefrina
 Baixas doses: efeitos β-adrenérgicos
 Altas doses: efeitos α-adrenérgicos
 Pode ser associada a aumentada taxa de arritmia,
diminuição no fluxo sanguíneo esplênico e aumento do
lactato sérico
 Estudos randômicos prospectivos não têm mostrado
benefícios da epinefrina sobre a norepinefrina no
choque séptico
 Agente de segunda linha para casos graves

23. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Angiotensina e Metaraminol
 Uso tem sido abandonado
 Óxido Nítrico
 Não tem se mostrado benéfico no choque cardiogênico
 Prejudicial no choque séptico

24. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Vasopressina
 Deficiência em pacientes em choque séptico muito
hipercinético → baixas doses de vasopressina pode
resultar em aumento substancial da PA
 VASST
 Adição de vasopressina em baixa dose à norepinefrina no
choque séptico foi segura
 Pode estar associada a menor mortalidade em choques
não graves ou em pacientes que também receberam
glicocorticoides
 Não deve ser usada em doses > 0,04U/min
 Apenas em pacientes com alto débito cardíaco

25. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Terlipressina
 Análogo da vasopressina
 Ação dura por horas, em comparação com os minutos
da vasopressina → não apresentaria vantagens na UTI

26. Agentes Vasoativos
AGENTES INOTRÓPICOS
 Dobutamina
 Agente de escolha para aumentar débito cardíaco,
independente da administração de norepinefrina
 Propriedades predominantemente β-adrenérgicas,
tendendo menos a induzir taquicardia do que o
isoprotenerol
 Pequenas doses pode causar aumentos substancias no
débito cardíaco
 Doses >20μ/kg/min adicionam pouco benefício

27. Agentes Vasoativos
AGENTES INOTRÓPICOS
 Dobutamina
 Tem efeitos limitados na PA, embora ela possa aumentar
ligeiramente em pacientes com disfunção miocárdica
ou diminuir ligeiramente em pacientes com hipovolemia
de base
 A dose deve ser ajustada individualmente para que uma
perfusão tecidual adequada seja atingida
 Pode melhorar a perfusão capilar no choque séptico,
independentemente dos efeitos sistêmicos

28. Agentes Vasoativos
AGENTES INOTRÓPICOS
 Inibidores da fosfodiesterase tipo III
 Combinam propriedades inotrópicas e vasodilatadoras
 Podem reforçar os efeitos da dobutamina por diminuir o
metabolismo do AMPc
 Podem ser úteis quando os receptores β-adrenérgicos
estão em down regulation ou em pacientes
recentemente tratados com betabloqueadores
 Podem ter efeitos adversos em pacientes com
hipotensão, e sua meia vida longa impede um ajuste
minuto a minuto
 Infusões intermitentes de curto prazo de doses pequenas
são preferíveis a infusão contínua no choque

29. Agentes Vasoativos
AGENTES INOTRÓPICOS
 Levosimendan
 Se liga à troponina C cardíaca e aumenta a
sensibilidade dos miócitos ao cálcio
 Abre os canais de K sensíveis a ATP no músculo liso
vascular, causando vasodilatação
 Meia-vida de vários dias, o que diminui a praticidade de
seu uso em estados agudos de choque

30. Agentes Vasoativos
VASODILATADORES
 Redução da pós carga ventricular → Aumento do
débito cardíaco sem aumentar a demanda
miocárdica de O2
 Risco de diminuição da PA a um nível que
comprometa a perfusão tecidual
 Em alguns pacientes o uso prudente de nitratos e
outros vasodilatadores pode melhorar a perfusão
microvascular e a função celular

31. Suporte Mecânico

32. Suporte Mecânico
 Balão intraórtico
• Reduz a pós-carga de VE
• Aumenta fluxo sanguíneo coronário
• Uso rotineiro para choque cardiogênico não
é recomendado

33. Suporte Mecânico
 ECMO
• Medida temporária
• Pacientes com choque cardiogênico
reversível

34. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico

35. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico
Níveis
de
lactato
Pressão
arterial
Oferta de
oxigênio
DC
Microcirculação

36. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico
 Pressão arterial
• Objetivo inicial
 Pressão arterial média de 65-70 mmHg
• Ajustes
 Estado mental, aparência da pele e débito
cardíaco
 Restaurar a perfusão tecidual
Paciente com oligúria
Paciente com sangramento agudo

37. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico
 Débito Cardíaco e Oferta de O₂
• Determinantes da oferta de oxigênio
• Débito Cardíaco
 Monitorização
 Pré-definir um valor como meta não é
aconselhável
• SvO₂
• ScvO₂
Rivers et al., 2001
ScvO₂ pelo menos 70%
durante as 6 primeiras horas →
diminuição na taxa de
mortalidade

38. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico
 Lactato
• Avaliações seriadas
• Mudanças ocorrem mais lentamente
Estado de baixo fluxo
Choque distributivo
 Decréscimo em horas se terapia efetiva
• Jansen et al., (2010)
Hipóxia tecidual
Aumento da glicólise
 Choque, lactato > 3 mmol/L
 Decréscimo de pelo menos 20% em 2 horas
Inibição da piruvato
Metabolismo anaeróbio redução de mortalidade
associado a
desidrogenase
hospitalar

39. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico
 Microcirculação
• SDF (sidestream dark-field)
 Avaliação dos efeitos das intervenções no
fluxo microvascular em superfícies acessíveis,
como aérea sublingual

40. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico
 Microcirculação
• NIRS (near-infrared spectroscopy)
 Determina saturação de oxigênio nos tecidos
 Quantifica disfunção microvascular
• Estudos futuros são necessários para afirmar
que esses métodos podem ser utilizados
como parâmetro
• Não podem ser recomendados

41. Prioridades terapêuticas

42. Prioridades Terapêuticas
 Primeira Fase
• Objetivo terapêutico
 Atingir pressão sanguínea e DC compatíveis
com a sobrevivência imediata
 Monitorização mínima
 Medidas de sobrevivência
 Drenagem pericárdica
 Revascularização em IAM

43. Prioridades Terapêuticas
 Segunda Fase
• Otimização
 Aumentar disponibilidade do oxigênio para a
célula
 Ressuscitação hemodinâmica
 SvO₂ e lactato
 Guiar a terapia
 Monitorização do DC

44. Prioridades Terapêuticas
 Terceira Fase
• Estabilização
 Prevenir disfunção orgânica
 Quarta Fase
• Desescalonar
 “Desmamar” as drogas vasoativas
 Promover poluiria espontânea
 Uso de diuréticos ou ultrafiltração

45. Prioridades Terapêuticas

46. Conclusões
Choque circulatório é
associado com alta
morbidade e mortalidade
Tratamento adequado é
baseado no
entendimento da
fisiopatologia
Rápida identificação
permite manejo agressivo
Tratamento inclui
correção da causa e
estabilização
hemodinâmica

47. Conclusões
Estabilização
hemodinâmica → infusão
de fluidos e drogas
vasoativas
Avaliação da resposta
terapêutica → evolução
clínica e lactato
Avaliação da
microvasculatura poderá
ser realizada no futuro