1. Sìntomas neurològicos

2. Cefalea
• Es un dolor percibido
en la bòveda craneal.
• Constituye uno de los
motivos màs
frecuentes de consulta
al mèdico general y
solo 1% de los casos
reviste gravedad.

3. Fisiopatologìa
• Por contracciòn
sostenida de los
mùsculos
Oculares: Por cansancio
visual.
Cervicales: Cefalea
tensional.

4. Fisiopatologìa
• Tracciòn de estructuras
encefàlicas:
• Lesiòn intracraneana
que ocupa espacio
como tumores o
hematomas.

5. Fisiopatologìa
• Cambios en la
presiòn
intracraneana
como en la
cefalea despuès
de la punciòn
lumbar.

6. Fisiopatologìa
• Cefalea
postraumàtica

7. Fisiopatologìa
• Alteraciones de los
vasos
• Inflamaciòn: Arteritis
temporal.
• Dilataciòn: Alcohol,
nitritos, fiebre.
• Tracciòn: Por tumores y
hematomas
subdurales.
• Migraña

8. Fisiopatologìa
• Irritaciòn menìngea:
• Infecciòn, hemorragia y
radioterapia.

9. Fisiopatologìa
• Cambios de presiòn o
irritaciòn de las
paredes de los senos
paranasales:
• Sinusitis infecciosa o
alèrgica.

10. Fisiopatologìa
• Aumento sostenido de
la presiòn intraocular:
• Glaucoma
• (Ojo rojo con midriasis)

11. Fisiopatologìa
• Compresiòn, tracciòn o
inflamaciòn de los
nervios craneales:
• Neuralgias del
trigèmino y el
glosofarìngeo

12. Fisiopatologìa
• Otras situaciones:
• Infecciones sistèmicas
• Hipertensiòn arterial
• Insuficiencia
respiratoria crònica
• Tratamiento con
vasodilatadores
• Intoxicaciòn por
monòxido de carbono.

13. Cefalea tensional
• Junto con la migraña es
la cefalea màs
frecuente.
• No tiene carácter
hereditario, màs
comùn en damas y se
presenta a cualquier
edad.
• Su instalaciòn es
insidiosa, su carácter
opresivo.

14. Cefalea tensional
• Màs comùn en regiòn
occìpitocervical donde
se descubren puntos
dolorosos a la presiòn.
• Empeora con el
transcurso del dìa, el
estrès y el cansancio.

15. Cefalea tensional
• Se alivia con el reposo,
analgèsicos y no se
acompaña de sìntomas
neurològicos.

16. Migraña o Jaqueca
• Son transtornos de
etiologìa vascular que
pueden aparecer en
cualquier etapa de la
vida.
• Se presentan de 1 a 4
episodios por mes y
disminuye con el
transcurso de la vida.

17. Migraña o Jaqueca
• Suele afectar a mujeres
jòvenes con historia
familiar.
• Suele aparecer en la
mañana y es de
carácter pulsàtil.
• De localizaciòn
hemicraneana o
generalizada tarda 1
hora en alcanzar su
clìmax.

18. Migraña o Jaqueca
• Su duraciòn es de 4 a
72 horas y suele
desaparecer con el
sueño.
• Impide las actividades
normales.

19. Migraña o Jaqueca
• Tiene factores
desencadenantes
claros como:
• Alimentos: Carnes frìas,
chocolates, alcohol.
• Ambientales: Luces
brillantes, sonidos
intensos, cambios
bruscos de presiòn o
temperatura.

20. Migraña o Jaqueca
• Cambios en el ritmo del
sueño: Jaqueca del fin
de semana.
• Cambios hormonales:
Menstruaciòn y
ovulaciòn.
• Estrès fìsico.

21. Migraña o Jaqueca
• Se atenùa con el sueño
y el embarazo.
• Los sìntomas
concomitantes son
naùseas, vòmito,
diarrea, fotofobia y
fonofobia.

22. Migraña o Jaqueca
• Puede ser clàsica
cuando se acompaña
de aura y comùn
cuando no lo hace.
• El aura es un conjunto
de signos y sìntomas de
carácter deficitario
visuales y sensitivos
que preceden en 15 a
30 minutos a la
apariciòn del dolor.

23. Tipos de aura
• Hemiparesia.
• Diplopìa, naùseas,
vèrtigo y tinitus.
• Oftalmoplejìa.
• Escotomas y ceguera
reversible.
• Habitualmente
desaparecen al
iniciarse el dolor.

24. Cefalea de Horton o en racimos
• Està relacionada con la
liberaciòn de histamina
y es màs frecuente en
varones jòvenes.
• Se presenta en crisis
agrupadas de unas 3
por dìa durante 4
semanas y seguidas por
perìodos asintomàticos
variables.

25. Cefalea de Horton o en racimos
• Es intenso, taladrante,
matutino, unilateral y
periocular que dura
menos de 2 horas.
• Puede acompañarse de
sìntomas autonòmicos
en la hemicara
homolateral al dolor.

26. Cefalea de Horton o en racimos
• Lagrimeo, inyecciòn
conjuntival, ptosis
palpebral, rinorrea.
• Puede ser
desencadenado por
vasodilatadores como
el alcohol.

27. Cefalea por meningitis o
encefalitis
• Es intenso y se asocia a
rigidez de nuca.
• Aumenta con los
movimientos oculares.
• Estas manifestaciones
son signos de alerta en
una cefalea.

28. Cefalea por lesiones
intracraneanas
• Puede producirse por
hematomas
subdurales,
hemorragias, tumores
o abscesos cerebrales.
• Las lesiones de fosa
anterior producen
dolor en la regiòn
frontoparietal.

29. Cefalea por lesiones
intracraneanas
• Las de fosa posterior en
la regiòn
occìpitocervical.
• La cefalea aumenta
cuando el paciente se
inclina hacia adelante,
tose o hace esfuerzos.

30. Cefalea postpunciòn lumbar
• Se origina por pèrdida
de LCR en el sitio de la
punciòn y se puede
evitar utilizando agujas
delgadas.
• Aparece entre el 2 y el
dìa 12 postpunciòn.
• Aumenta cuando el
paciente se sienta o se
pone de piè.

31. Cefalea postraumàtica
• Se asemeja a la
tensional y està
incluida en el sind
postraumàtico.
(ansiedad, depresiòn,
vèrtigo, dèficit de
memoria e irritabilidad.
• Puede durar dìas o
semanas.

32. Cefalea de causa ocular
• Puede acompañar a la
hipermetropìa, el
glaucoma crònico o la
neuritis òptica.
• El dolor se localiza
detràs de los ojos y en
la frente.
• Aumentar despuès de
fijar la mirada largo
tiempo.

33. Cefalea por sinusitis
• Se percibe en la regiòn
frontal o maxilar.
• Se acompaña de
rinorrea purulenta y
fiebre.
• Se agrava con los
cambios de presiòn
atmosfèrica y al
inclinarse hacia
adelante.

34. Cefalea por sinusitis
• Mejora con la
descongestiòn nasal, al
sonarse y al
estornudar.

35. Cefalea de origen cervical
• La contractura
muscular envìa
estìmulos a la regiòn
vestibular produciendo
vèrtigo, tìnitus,
inestabilidad motora.

36. Cefalea por disfunciòn tèmporo-
mandibular
• Se le llama sind de
Costen y se caracteriza
por dolor preauricular,
irradiado a la
mandìbula, el cual
aumenta al masticar.

37. Cefalea por neuralgias del trigèmino y
el glosofarìngeo
• Ocurre por enf
deslielinizantes o que
comprimen la raiz
nerviosa.
• El dolor sigue el
territorio de la rama
afectada, es intenso y
lancinante.

38. Cefalea por neuralgias del trigèmino y
el glosofarìngeo
Similar a una descarga
elèctrica y tiene puntos
gatillos en la cara o en
las encìas.
La del trigèmino ocurre
cuando el paciente
mastica y la del
glosofarìngeo cuando
deglute.

39. Cefalea por arteritis temporal
• Se produce por
inflamaciòn de la
arteria y es màs comùn
en mujeres ancianas.
• Puede evolucionar a
ceguera por daño de la
arteria oftàlmica.

40. Cefalea por arteritis temporal
• La cefalea es superficial
y constante y se
acompaña de fiebre y
pèrdida de peso. Hay
dolor a la palpaciòn de
la arteria.
• Empeora por la noche y
con el frìo.

41. Otras
• Por actividad sexual,
tos
• o ejercicio.

42. Signos de alarma en cefalea
• Anamnesis:
• Apariciòn repentina de una
cefalea nueva e intensa.
• Empeoramiento progresivo
de la cefalea.
• Comienzo con el ejercicio,
la tos, esfuerzo, actividad
sexual.
• Comienzo de la primera
cefalea despuès de los 50
años.

43. Signos de alarma en cefalea
• Manifestaciones
asociadas con:
• Somnolencia, confusiòn
o pèrdida de la
memoria.
• Fiebre.
• Transtornos visuales.
• Debilidad y pèrdida del
equilibrio.

44. Signos de alarma en cefalea
• Examen fìsico:
• Fiebre o hipertensiòn.
• Alteraciones de la
conciencia.
• Irritaciòn menìngea.
• Hipertensiòn arterial.
• Anisocoria.
• Debilidad muscular o
pèrdida de la
sensibilidad.

45. Signos de alarma en cefalea
• Asimetrìa en los
reflejos.
• Pèrdida del equilibrio.
• Arterias temporales
dolorosas.
• Pulsos dèbiles.

46. Convulsiones
• Son accesos de
movimientos
musculares, màs o
menos violentos,
generalizados,
involuntarios, con
pèrdida de conciencia.

47. Convulsiones
• Crisis de gran mal:
• Crisis generalizadas
tònico-clònicas.
• Crisis parciales simples:
• Sintomatologìa motora
que afecta cualquier
àrea corporal, con
mayor frecuencia en
los mùsculos faciales y
extremidades distales.

48. Convulsiones
• Los movimientos
pueden ser tònicos,
clònicos, posturales o
fonatorios.
• Pueden permanecer
localizados o abarcar
otras àreas corporales.

49. Fisiopatologìa
• Un grupo neuronal
cortical se descarga
espontàneamente en
forma anormal y
excesiva.
• Duran segundos o
minutos, hasta que se
agotan las reservas
metabòlicas
neuronales.

50. Diagnòstico diferencial
• Epilepsia:
• Condiciòn clìnica que se
caracteriza por
trastornos paroxìsticos
recurrentes
denominados crisis
epilèpticas.

51. Diagnòstico diferencial
• Las crisis epilèpticas
son por lo general
breves, con una
duraciòn de segundos a
minutos y se
caracterizan por una
alteraciòn sùbita del
comportamiento.
• Las crisis se repiten a lo
largo del tiempo.

52. Diagnòstico diferencial
• Epilepsia sintomàtica:
• La recurrencia se debe
a alteraciones
estructurales
cerebrales.
• Epilepsia idiopàtica:
• Por tendencia
constitucional o
genètica.

53. Diagnòstico diferencial
• Sìncope:
• Cuadro de pèrdida
sùbita de conciencia
por una disminuciòn
temporaria del flujo
sanguìneo cerebral con
recuperaciòn
espontànea.

54. Diagnòstico diferencial
• La anoxia cerebral por
màs de 15 segundos
puede generar
espasmos tònicos y una
o dos sacudidas
generalizadas.

55. Diagnòstico diferencial
• Crisis psicògenas
histèricas:
• La hiperventilaciòn
provoca alcalosis
respiratoria, por
pèrdida de CO2.
• Hay parestesias de
manos, rostro y pies y
puede aparecer
espasmo carpopedal.

56. Diagnòstico diferencial
• Los movimientos son
caòticos, sin
estereotipo claro.
• La crisis supera el
minuto, termina
bruscamente, con el
paciente alerta y sin
cansancio.

57. Diagnòstico diferencial
• Crisis convulsivas
inducidas por
medicamentos o
abstinencia:
• Aparecen entre los 2 y 7
dìas de abstinencia de
alcohol.
• La pasta de cocaìna o
crack tambièn puede
producir convulsiones
tònico-clònicas
generalizadas

58. Diagnòstico diferencial
• Ataque de caìda:
• En personas de edad
avanzada en quienes
las piernas ceden
bruscamente e
inexplicablemente y sin
perder la conciencia.
• No se conoce la causa.

59. Diagnòstico diferencial
• Crisis agudas
sintomàticas:
• Convulsiones febriles,
por hipoglucemia,
hipocalcemia,
hiponatremia aguda.

60. Anamnesis
• Acontecimientos
sucedidos en los dìas
previos a la crisis.
• Presencia de sìntomas
antes de la crisis o
aura.
• Descripciòn detallada
de la crisis por un
testigo.

61. Anamnesis
• Estado postictal.
• Tiempo que demorò la
recuperaciòn y
presencia de dèficit
neurològico.

62. Antecedentes personales
• Convulsiones febriles.
• TEC.
• ACV.
• Càncer.
• Drogadicciòn.
• Infecciones.

63. Antecedentes familiares
• Convulsiones febriles.
• Epilepsia en familiares
cercanos.
• Enf neurològicas.

64. Examen fìsico
• Daño fìsico como
mordedura de la
lengua, laceraciones
fracturas.
• Sistema cardiovascular.
• Signos neurològicos
focales postictales.
• Evaluaciòn
neuropsicològica.

65. Exàmenes complementarios
• Laboratorio de rutina.
• Estudio toxicològico de
la orina.
• EEG.
• Resonancia magnètica
cerebral.

66. Pèrdida del conocimiento
• Es una falta de
percepciòn de sì mismo
y del ambiente que le
rodea.
• Una persona
consciente se halla
despierta, piensa con
claridad y responde a
estìmulos o
necesidades internas.

67. Pèrdida del conocimiento
• Nivel de
entendimiento:
• Se refiere al contenido
de la conciencia.
• Integra los impulsos
sensoriales que le
permiten comunicarse
con el medio que le
rodea.

68. Pèrdida del conocimiento
• Estado de vigilia:
• Es la capacidad de estar
despierto y alerta.
• El entendimiento
depende de la corteza
frontal.
• La vigilia de la
formaciòn reticular del
tronco cerebral.

69. Pèrdida de conciencia de
instalaciòn aguda (sìncope)
• Es la pèrdida, brusca,
temporal y recidivante
de la conciencia.
• Se debe a un alteraciòn
del metabolismo
encefàlico.
• Puede tener una etapa
de presìncope
caracterizada por
mareo y
desfallecimiento.

70. Pèrdida de conciencia de
instalaciòn aguda (sìncope)
• Puede haber mareo,
transpiraciòn frìa,
nàuseas, tìnitus.
• Pueden haber
movimientos
convulsivos
transitorios.

71. Sìncope vasovagal
• Es el màs frecuente.
• Se desencadena por
cansancio, emociones,
dolor, calor, espacios
cerrados, aire viciado,
visiòn de sangre.
• Precede a la etapa de
pèrdida de
conocimiento una
hipotensiòn,
bradicardia, diaforesis.

72. Sìncope vasovagal
• Primero hay una
estimulaciòn simpàtica
seguida de una para
simpàtica por un
reflejo vasomotor
central con hipotensiòn
y bradicardia.
• Se corrige en decùbito
dorsal, levantando los
pies.

73. Sìncope por hipotensiòn
ortostàtica
• El paciente pasa de
decùbito a la
bipidestaciòn.
• Se desplazan 500 cc de
sangre hacia los
miembros inferiores y
el àrea esplàcnica.
• Esto determina una
disminuciòn del
retorno venoso y el
gasto cardiaco.

74. Sìncope por hipotensiòn
ortostàtica
• Si no lo compensa los
reflejos vasomotores,
se produce el sìncope.

75. Sìncope por falla cardiaca
• Disminuciòn del gasto
cardiaco secundario a
una arritmia.
• El bloqueo aurìculo-
ventricular de alto
grado ( sind de Stokes
Adams es la causa màs
frecuente).

76. Sìncope hipoglicèmico
• Es provocado por la
disminuciòn de la
glucosa de la sangre
por exceso de insulina
o por ayuno.

77. Pèrdida de conocimiento de
instauraciòn progresiva
• Confusiòn:
• El paciente es incapaz de
pensar con la claridad
adecuada.
• Escasa capacidad de
atenciòn.
• Disminuciòn de la
memoria.
• Puede presentar
irritabilidad alternando con
somnolencia.

78. Somnolencia o letargo
• Semidormido con un
ràpido despertar y
movimientos de
defensa ante estìmulos
dolorosos.
• Incapaz de obedecer
òrdenes sencillas.
• Incontinencia de
esfìnteres.

79. Estupor
• El paciente se despierta
solo con estìmulos
dolorosos y las
respuestas son lentas e
incoherentes.

80. Coma
• El paciente permanece
dormido sin la
posibilidad de
despertarse, pudiendo
estar ausentes los
reflejos bàsicos.

81. Etiologìa
• Causas neurològicas.
• Metabòlicas.
• Endocrinas.
• Tòxicas.
• Ambientales
• Àcido-bàsicas
• Carenciales

82. Examen fìsico del paciente en
coma
• Piel
• Temperatura
• Circulaciòn
• Respiraciòn
• Pupilas
• Motilidad ocular
• Motilidad general

83. Piel
• Cianosis:
• Coma por insuficiencia
circulatoria o
respiratoria.
• Coloraciòn rojo cereza
• Intoxicaciòn por
monòxido de carbono.
• Melanodermia
• Enf de Addison

84. Piel
• Signos de venopunciòn:
• Coma por sobredosis.
• Hepatopatìa e ictericia:
• Coma hepàtico

85. Temperatura
• Hipertermia:
• Neumonìa, meningitis.
Alteraciòn de los centros
reguladores de la
temperatura
• Hipotermia
• Coma etìlico, barbitùrico,
hipoglucemia, mixedema,
insuficiencia
cardiocirculatoria

86. Circulaciòn
• Hipertensiòn arterial:
• Hemorragia cerebral,
encefalopatìa
hipertensiva o
nefropatìa con coma
urèmico.
• Taquicardia:
• Insuficiencia vascular
cerebral.

87. Circulaciòn
• Hipotensiòn arterial:
• Coma alcohòlico,
barbitùrico, diabetes,
hemorragias internas,
sepsis por gram
negativos, IAM, enf de
Addison

88. Circulaciòn
• Bradicardia:
• Bloqueo
aurìculoventricular,
hipertensiòn
endocranea cuando se
combina con
respiraciòn perìodica e
hipertensiòn.

89. Respiraciòn
• Ritmo de Cheyne-
Stokes:
• Por trastornos
supratentoriales, coma
metabòlico y tòxico.
• Hiperventilaciòn
neurògena central:
• Por lesiones
mesencefàlicas.

90. Pupilas
• En el coma metabòlico
siempre està presente el
reflejo pupilar, en el
estructural està ausente.
• La presencia de anisocoria
con pupila fija y dilatada
puede deberse a una
hernia uncal homolateral
que compromete el III par.
• Es una urgencia
neuroquirùrgica.

91. Motilidad ocular
• Por lo general en el
paciente comatoso los
pàrpados permanecen
cerrados. Los pàrpados se
cierran lentamente
despuès de levantarlos.
• Buscar parpadeo por luz o
ruido intenso.
• Reflejo corneano.
• Desviaciòn de la mirada.

92. Motilidad general
• En la rigidez de
decorticaciòn por
compromiso
supratentorial, el
paciente presenta
flexiòn, abducciòn y
rotaciòn interna de los
miembros superiores
con extensiòn de los
inferiores.

93. Motilidad general
• En la rigidez de
descerebraciòn por
compromiso
infratentorial el
paciente presenta
extensiòn y pronaciòn
de los miembros
superiores e inferiores
y cuello retraìdo

94. Demencias
• Es un sind
caracterizado por
deterioro progresivo,
adquirido y crònico de
la funciòn intelectual
que afecta la vida
social, laboral, familiar
y personal del paciente.

95. Demencias
• Su nivel de conciencia
no debe estar alterado,
es decir debe tener una
escala de Glasgow
normal.

96. Causas
• End de Alzheimer
• Vascular
• Hidrocefalia
normotensiva
• Alcohòlica
• Postraumàtica
• Enf de Huntington
• Masas intracraneales

97. Diagnòstico diferencial
• Envejecimiento
cerebral normal:
• Hay cambios menores
de la funciòn
neurològica Y atrofia
cortical con dilataciòn
ventricular, asociados
al envejecimiento
normal.

98. Sìndrome confusional
• Es un trastorno cognitivo
que se debe, a una
alteraciòn aguda del
metabolismo neuronal.
• Comienzo brusco, atenciòn
con dispersiòn,
fluctuaciones horarias de
los sìntomas,
alucinaciones, ansiedad y
alteraciones del ritmo
sueño vigilia.

99. Sìndrome confusional
• Inicio agudo.
• Estado de conciencia
alterado.
• Alucinaciones.
• Asterixis.

100. Pseudodemencia depresiva
• Comienzo brusco
relacionado con un
trauma psìquico.
• Consulta por pèrdida
de memoria.
• Memoria reciente y
remota igualmente
afectadas.
• Sentimientos de culpa
e ideaciòn suicida.

101. Pseudodemencia depresiva
• El paciente responde
“no sè” a la evaluaciòn
cognitiva.
• Son frecuentes las
quejas de trastornos
somàticos.

102. Enf de Alzheimer
• La atrofia cerebral es
predominante en la regiòn
parieto-occipital.
• Hay una alteraciòn en la
trasmisiòn colinèrgica.
• Comienza entre los 60 y 70
años con alteraciòn en la
memoria reciente.

103. Enf de Alzheimer
• Desorientaciòn
tèmporo-espacial.
• Trastornos de
conducta.
• Incontinencia de
esfìnteres.

104. Demencia por infartos mùltiples
• Lesiones vasculares,
isquèmicas de tipo
lacunar.
• Hay signos y sìntomas
focales.
• Historia de
hipertensiòn arterial.
• Disartrìa, disfagia y
disfonìa.

105. Hidrocefalia normotensiva Sind de
hakim.adams
• Alteraciones d ela
marcha.
• Incontinencia urinaria.
• Deterioro cognitivo que
progresa a la demencia.
• Comùn en hombres de
edad avanzada por
alteraciones en la
circulaciòn del LCR.

106. Infecciòn por VIH
• Compromiso de la
substancia blanca
subcortical.
• Trastorno cognitivo.
• Signos piramidales en
miembros inferiores.
• Incontinencia de
esfìnteres.
• Apatìa, delirio y
depresiòn.

107. Enf extrapiramidales
• End de parkinson:
• La demencia aparece
varios años despuès de
haberse establecido el
cuadro extrapiramidal

108. Enf extrapiramidales
• Enf de Wilson:
• Enf hereditaria con
trastornos en el transporte
del cobre, el cual se
deposita en el hìgado y en
los ganglios de la base.
• Presenta demencia,
disfunciòn hepàtica y
trastornos
extrapiramidales.

109. Trastornos del equilibrio
• Vèrtigo:
• Sensaciòn ilusoria de
movimiento.
• Subjetivo:
• Desplazamiento del cuerpo
con respecto a los objetos.
• Objetivo:
• Movimiento de los objetos
con respecto al cuerpo.

110. Trastornos del equilibrio
• El movimiento
percibido puede ser de
rotaciòn, giro,
inclinaciòn o balanceo.
• Se acompaña de
vòmito, desequilibrio y
nistagmus.

111. Trastornos del equilibrio
• Mareos:
• Sensaciones de
aturdimiento, cabeza
hueca, flotaciòn,
vahìdo pero sin ilusiòn
de movimiento.

112. Causas de mareo
• Psiquiàtricos.
• Vasculares.
• Tòxicos.
• Metabòlicos.
• Anèmicos.
• Polineuropatìa.

113. Fisiopatologìa del los trastornos
posturales
• Estàn implicados el
aparato vestibular que
sensa la posiciòn del
cuerpo en el espacio,
• La sensibilidad
profunda de los
mùsculos y las
articulaciones, el
cerebelo y la corteza
cerebral.

114. Examen fìsico
• Tensiòn arterial luego
de estar el paciente
acostado por 5
minutos.
• Luego tomar la tensiòn
arterial despuès de 3
minutos de
permanecer de piè.
• Auscultaciòn cadiaca y
carotìdea.

115. Examen fìsico
• La estabilidad se
evaluarà durante la
marcha y la prueba de
Romberg.
• Examen neurològico y
otoscòpico completo.

116. Diagnòstico diferencial
• Vèrtigo paroxìstico
posicional benigno:
• Se presenta con los
cambios de posiciòn y
se asocia a un examen
neurològico normal.

117. Diagnòstico diferencial
• Si el examen
neurològico reporta
alteraciones se debe
hacer RMC para
descartar lesiones de
fosa posterior que
pueden ser tumorales,
vasculares o
desmielinizantes.

118. Diagnòstico diferencial
• La hipotensiòn postural
que suele provocar
mareos,puede
acompañarse de
vèrtigo que se
manifiesta ùnicamente
al incorporarse.

119. Diagnòstico diferencial
• Si el sind vestibular se
acompaña de cefalea
puede tratarse de una
migraña.
• Si existe hipoacusia
concomitante puede
considerarse la enf de
Meniere.

120. Diagnòstico diferencial
• El vèrtigo puede ser
sìntoma de un
neurinoma del nervio
acùstico, tumor que
compromete el VIII, V y
VII pares.

121. Vèrtigo perifèrico
• Transitorio.
• Nistagmus espontàneo
del lado sano.
• Hipoacusia.

122. Vèrtigo central
• Persistente
• Nistagmus bilateral que
empeora al fijar la
mirada.
• Sìntomas cerebelosos,
piramidales o bulbares.

123. Facies
• Cara del jugador de
pòker en la enf de
Parkinson, inexpresiva,
mirada fija, escaso
parpadeo, sialorrea,
aspecto grasoso.

124. Facies
• Facies de astrònomo en
la corea de Hutchinson.
• Hay oftalmoplejìa
nuclear progresiva.
• Ptosis palpebral
bilateral.

125. Facies
• Miastenia gravis con
hiperextensiòn del
cuello y
oftalmoplejìa.
• Ptosis palpebral
unilateral.
• Movimientos
oculares lentos y
estrabismo

126. Facies
• Paràlisis facial
perifèrica.
• Asimetrìa facial.
• Aplanamiento de las
arrugas frontales.
• Descenso de la ceja
homolateral.

127. Facies
• Facies del fumador de
pipa.
• En la mejilla del lado
afectado por un acv, se
abomba durante la
espiraciòn.
• A veces con desviaciòn
conjugada de la cabeza.

128. Facies
• Risa sardònica en el
tètanos.
• Las comisuraslabiales
son atraìdas hacia
arriba y afuera por la
contractura de los
mùsculos de la mìmica
facial.

129. Facies
• Trismus.
• La parte superior de la
cara manifiesta una
expresiòn de dolor.

130. Actitud
• Posiciòn en gatillo de
fusil en la meningitis.
• Flexiòn de las
estremidades en
decùbito lateral
obligado.

131. Actitud
• Opistòtonos.
• Por contractura de los
mùsculos
dorsolumbares en el
sìndrome menìngeo y
en el tètanos.

132. Marcha
• Parkinsoniano:
• Dificultad para el inicio, aumento discreto de
la base de sustentaciòn, pasos cortos,
balanceo flexiòn del tronco

133. Marcha
• Hemiplèjica:
• Extensiòn de la pierna sobre el muslo y
circunducciòn de la pierna con tendencia a
apoyar el antepiè y mantenimiento de la
extremidad superior flexionada y aducida

134. Marcha
• Atàxica
• Aumento de la base de sustentaciòn,
asinergia, dificultad para mantener el ritmo,
torpeza.

135. Marcha
• En sttepage
• Flexiòn exagerada de la cadera y la rodilla
con caìda brusca del piè. Se aprecia en las
polineuropatìas perifèricas

136. Marcha
• Miopàtica
• Por debilidad muscular generalizada.
• En las miopatìa congènitas y en las distrofias
musculares.