1. Sìndromes nefrològicos

2. Insuficiencia renal
• Es la pèrdida de la
funciòn renal que
ocasiona:
• Retenciòn de
sustancias
nitrogenadas
expresada por
elevaciòn de la ùrea y
de la creatinina
plasmàticas.

3. Insuficiencia renal
• Alteraciòn del
equilibrio
hidroelectrolìtico.
• Alteraciòn del
equilibrio àcido-bàsico.
• Alteraciòn del
metabolismo del
fòsforo y el calcio.
• Alteraciòn de la presiòn
arterial.

4. Insuficiencia renal
• Alteraciòn en la
producciòn de glòbulos
rojos.

5. Formas clìnicas
• De acuerdo a la
velocidad en que se
desarrolla hay 3 formas
clìnicas:
• IRA (Insuficiencia renal
aguda).
• IRRP ( Insuficiencia renal
ràpidamente progresiva).
• IRC ( Insuficiencia renal
crònica).

6. Insuficiencia renal aguda
• Es la pèrdida del
funcionamiento renal
que se produce en
horas o dìas, definida
por un aumento de la
creatinemia.

7. Caracterìsticas
• Aumento ràpido de la
ùrea y la creatinina.
• Oliguria en la mayorìa
de los pacientes
(menos de 500 cc de
orina en 24 horas).
• Un 30% de los
pacientes no presentan
oliguria.

8. Clasificaciòn clìnica
• Desde el punto de vista
clìnico se clasifica en:
• Prerrenal.
• Renal.
• Postrenal.

9. Insuficiencia renal aguda
prerrenal
• Es la causa màs comùn
de IRA y se debe
generalmente a
hipoperfusiòn renal.
• Se puede revertir si se
instaura un flujo
sanguìneo renal
adecuado, siempre y
cuando no haya habido
daño tisular.

10. Insuficiencia renal aguda prerrenal
• Es una respuesta
fisiològica a la
perfusiòn renal
disminuida que
ocasiona disminuciòn
del filtrado glomerular
manteniendo una
funciòn tubular normal.

11. Causas
• Disminuciòn del
volumen intravascular.
• Alteraciones de la
resistencia vascular.
• Descenso del volumen
sistòlico

12. Disminuciòn del volumen intravascular
• Hemorragia.
• Pèrdida digestiva.
• Deshidrataciòn.
• Poliuria.
• Tercer espacio.
• Pancreatitis.
• Quemaduras.
• Traumatismos.
• Peritonitis.

13. Alteraciones de la resistencia vascular
• Sepsis.
• Anafilaxia.
• Anestesia.
• Fàrmacos que
disminuyen la
postcarga.

14. Descenso del volumen sistòlico
• Shock cardiogènico
• ICC.
• Embolia pulmonar.
• Arritmias.
• Taponamiento
cardiaco.
• Valvulopatìas.
• Ventilaciòn con presiòn
positiva

15. IRA aguda renal intrìnseca o
parenquimatosa
• Representa un 40% de
los enfermos con IRA.
• Los sectores del riñòn
que pueden estar
comprometidos son: el
glomerular, tubular,
intersticial o vascular

16. Lesiòn tubular
• El 80% de los casos
corresponde a necrosis
tubular aguda ( NTA).
• Esta puede ser:
• Tòxica.
• Isquèmica.

17. NTA tòxica
• Hasta un 25% de los
pacientes que reciben
aminoglucòsidos a
dosis terapèuticas,
muestran algùn grado
de NTA.
• Generalmente no es
oligùrica y aparece
entre el 5 y el 10 dìa
despuès de terminado
el tratamiento.

18. NTA tòxica
• Los factores
predisponentes son
una nefropatìa
previa, la
deshidrataciòn y la
edad avanzada.

19. Fàrmacos que pueden producir NTA
• AINES.
• IECAS
• Antagonistas de los
receptores de la
angiotensina I como el
tacrolimus.
• Medios de contraste.
• Aminoglucòsidos.
• Vancomicina.
• Quimioteràpicos.

20. Fàrmacos que pueden producir NTA
• Litio • http://www.robertomar
• Paracetamol. quino.com/blog/fotos/R
• Cloroformo. oberto_Marquino-
Tempestad_2.jpg
• Herbicidas.
• Hongos venenosos.
• Venenos de serpientes.

21. Fàrmacos que pueden producir NTA
• Tòxicos endògenos
• Mioglobinuria
secundaria a
rabdomiòlisis.
• Anemia hemolìticas.
• Reacciones
transfusionales.

22. Fàrmacos que pueden producir NTA
• Hiperuricemia aguda
como consecuencia de
quimioterapia o por
niveles espontáneos de
ac ùrico superiores a 17
mg/dl.
• La causa es la
obstrucciòn tubular por
los cristales de ac ùrico.

23. Fàrmacos que pueden producir NTA
• Proteìnuria de
Bence-Jones en el
Mieloma
Mùltiple.

24. NTA isquèmica
• Ocurre cuando la
hipoperfusiòn
renal es muy
acentuada o se
mantiene por
mucho tiempo.

25. Lesiòn intersticial, vascular o
glomerular
• Las nefritis
intersticiales
responsables de IRA
pueden ser tòxicas o
infecciosas.
• Causas tòxicas
• Penicilina. Ampicilina,
sulfonamidas, AINEs y
fenitoìna.

26. Lesiòn intersticial, vascular o
glomerular
• Causas infecciosas
• Bacterianas como
leptospira, salmonella y
estafilococo.
• Virales como el virus de
la hepatitis b y el
sarampiòn.

27. IRA posrenal
• Es la etiologìa menos
comùn por obstrucciòn
bilateral del flujo
urinario.
• En niños son comunes
las obstrucciones
congènitas, en jòvenes
la litiasis y en mayores
la hiperplasia
prostàtica.

28. IRA posrenal
• En las damas lo
màs comùn son
las neoplasias
ginecològicas.

29. Manifestaciones clìnicas
• En la IRA prerrenal las
manifestaciones
clìnicas tienen que ver
con la causa de la
hipoperfusiòn renal.
• En la posrenal con las
causas de la
obstrucciòn

30. Manifestaciones clìnicas
• En la IRA intrìnseca o
parenquimatosa
aparecen una serie de
alteraciones conocidas
como sind urèmico
agudo.

31. Oligoanuria
• Depende del descenso
del filtrado glomerular.
• Por lo general la
eliminaciòn urinaria en
24 horas es de menos
500 cc.
• Si hay anuria se debe
sospechar factor
obstructivo.

32. Retenciòn nitrogenada
• En los pacientes
normocatabòlicos la
creatinina aumenta 1
mg por dìa en los
hipercatabòlicos puede
aumentar hasta 2.
• Esta situaciòn se
presenta en pacientes
quemados, quirùrgicos
o sèpticos.

33. Sobrehidrataciòn
• El exceso de agua
corporal que acompaña a
la IRA oligùrica se
expresa con edema
perifèrico, edema
pulmonar y en ocasiones
hipertensiòn arterial.
• Puede haber
hiponatremia dilucional
con obnubilaciòn y
convulsiones.

34. Acidosis
• Se manifiesta
clìnicamente por
respiraciòn de
Kussmaul.

35. Hiperpotasemia
• Es un trastorno
electrolìtico grave que
aparece cuando los
niveles sèricos de
potasio son superiores
a 5.5 mE/L .
• Està acompañado de
debilidad muscular y
puede haber arritmias
y paro.

36. Hiperpotasemia
• Al EKG se aprecia Onda
T alta y picuda,
desapariciòn de P y
aumento de la
amplitud de QRS.

37. Hipermagnesemia
• La retenciòn de
magnesio es comùn y la
mayorìa de las veces
asintomàtica.
• En ocasiones presenta
depresiòn del sistema
nervioso e hipotensiòn
arterial.

38. Hipocalcemia
• Acompaña a una
disminuciòn en la
sìntesis de vitamina D3.
• Hiperfosfatemia
• Por una disminuciòn en
la excreciòn urinaria de
fòsforo.

39. Anemia
• Se hace evidente 1
semana despuès de
iniciada la IRA, por
dèficit de
eritropoyetina.
• Coagulopatìa
• Por alteraciòn en la
funciòn plaquetaria y
del factor VIII.

40. Insuficiencia renal ràpidamente
progresiva
• Grupo de
enfermedades del
riñòn que se
caracterizan por una
pèrdida de la funciòn
renal en menos de 12
semanas.
• Todos los sectores del
riñòn pueden estar
afectados.

41. Glomèrulonefritis ràpidamente
progresiva
• Sìndrome clìnico de
declinaciòn de la
funciòn renal que
ocurre en semanas con
hematuria dismòrfica,
cilindros hemàticos y
proteinuria glomerular
y que sin tratamiento
oportuno puede llegar
a una IR irreversible.

42. Glomèrulonefritis ràpidamente
progresiva
• Son generalmente
de origen
autoinmune o
posterior a
infecciones
sistèmicas

43. Insuficiencia renal crònica
• Es la pèrdida
progresiva de la
funciòn renal que se
produce en meses o
años.

44. Caracterìsticas
• Urea y creatinina
elevadas.
• Nicturia.
• Hipertensiòn arterial.
• Anemia.
• Reducciòn del tamaño
renal

45. Etiologìa
• Diabetes mellitus.
• Hipertensiòn
arterial.
• Glomèrulopatìas
primarias.

46. Fisiopatologìa
• El proceso intrìnseco
del daño renal se
caracteriza por la
destrucciòn progresiva
de las nefronas como
respuesta cicatrizal a la
noxa interviniente.

47. Fisiopatologìa
• A partir de los 30 años
se pierde 1 cc de FG por
año, lo que determina
que una persona de 80
años pueda tener una
FG de 60 ml/min.

48. Fisiopatologìa
• El deterioro de la
funciòn renal solo se
hace clìnicamente
evidente cuando la FG
llega a 20 a 30ml/min,
que es el umbral para
el desarrollo del sind
urèmico.

49. Manifestaciones clìnicas
• Los sìntomas y signos
de Irc son de lenta
apariciòn.
• Las 3 alteraciones
habituales son:
• Poliuria.
• Anemia
• Retenciòn de productos
nitrogenados.

50. Complicaciones
• Hipertensiòn arterial
• Genera sobrecarga e
hipertrofia cardiacas y
nefroangiosclerosis,
acelerando la
progresiòn de la
nefropatìa.

51. Complicaciones
• Anemia
• Se debe a dèficit en la
sìntesis renal de
eritropoyetina y contribuye
a la hipertrofia del
ventrìculo izquierdo por
aumento del trabajo
cardiaco.
• Es normocìtica y
normocròmica.

52. Complicaciones
• Alteraciones del
metabolismo
fosfocàlcico
• Hay dèficit en la
formaciòn de vitamina
D3 activa o calcitriol
con hipocalcemia
secundaria a la falta de
absorciòn de calcio a
nivel intestinal.

53. Complicaciones
• La hipocalcemia
estimula a las glàndulas
paratiroides a producir
paratohormona PTH
con aumento de la
calcemia y disminuciòn
de la fosfatemia.
• Secundariamente se
produce osteìtis fibrosa
quìstica.

54. Complicaciones
• Acidosis metabòlica
• Por disminuciòn en la
excreciòn renal de H+ y
pèrdida de
bicarbonato.
• En los casos graves hay
respiraciòn de
Kussmaul,
hiperpotasemia,
catabolismo proteìco y
descalcificaciòn òsea.

55. Complicaciones
• Desnutriciòn
• Es causada por la anorexia,
la acidosis, la resistencia a
la insulina y la proteinuria.
• Hay disminuciòn del peso
corporal, de la masa
muscular y de los niveles
sanguìneos de albùmina,
transferrina y colesterol.

56. Complicaciones
• Alteraciones
hidroelectrolìticas
• A medida que se
deteriora la funciòn
glomerular, la
osmolaridad urinaria se
asemeja a la
plasmàtica, situaciòn
que se conoce como
isostenuria.

57. Complicaciones
• Esta limitada capacidad
para concentrar la orina es
lo que genera la poliuria
con nicturia.
• Puede haber hiponatremia
por intoxicaciòn hìdrica.
• La hiperkalemia es
compensada por una
mayor excreciòn colònica
de este iòn.

58. Complicaciones
• Diàtesis hemorràgica
• Por anomalìas en la
funciòn plaquetaria.
• Son las toxinas
urèmicas las que
generan esta
disfunciòn.
• Hay prolongaciòn del
tiempo de sangrìa.

59. Complicaciones
• Anomalìas neurològicas
• Polineuropatìa mixta
con predominio de las
alteraciones sensitivas.
• Encefalopatìa urèmica
con alteraciones en el
estado de conciencia.

60. Sìntomas
• Fatiga
• Prurito
• Gusto metàlico.
• Taquipnea.
• Disnea de esfuerzo
• Anorexia y nàuseas.

61. Sìntomas
• Debilidad
• Disfunciòn erectil
• Entumecimiento de las
piernas.
• irritabilidad

62. Signos
• Aspecto enfermizo
• Palidez, equìmosis,
edemas.
• Aliento amoniacal.
• Estertores
• Derrame pleural
• Hipertensiòn arterial.
• Cardiomegalia
• Frote pericàrdico

63. Signos
• Hemorragia digestiva
• Palidez
• Isostenuria
• Nicturia
• Piernas inquietas
• Calambres
• Estupor mioclonias.

64. Sìndrome nefròtico
• Se debe a un
aumento de la
permeabilidad
glomerular a las
proteìnas
plasmàticas.

65. Caracterìsticas
• Proteinuria mayor de
3.5 gms/24 horas.
• Hipoalbuminemia
( albùmina menor de 3
gms/dl
• Edema.

66. Etiologìa
• En adultos el 70% de
pacientes con sind
nefròtico cursan con
una glomerulopatìa
primaria de causa no
establecida.
• El 30% restante, su
cuadro es secundario a
una enf sistèmica.

67. Causas de sind. Nefròtico
secundario
• Linfomas
• Diabetes M.
• Infecciòn por HIV
• Lupus eritematoso
• Fàrmacos
• Infecciones

68. Fisiopatologìa
• El edema perifèrico,
blando con signo de
fòvea positivo, es la
manifestaciòn clìnica
màs importante de
este sìndrome.

69. Fisiopatologìa
• Se debe a 2 causas:
• La hipoalbuminemia
produce disminuciòn
de la presiòn oncòtica
del plasma con
trasudado de lìquido
hacia el intersticio.

70. Fisiopatologìa
• La hipovolemia
estimula al eje renina-
angiotensina-
aldosterona,
reteniendo sodio y
agua en la nefrona
distal, lo cual agrava el
edema.

71. Fisiopatologìa
• El aumento de la
volemia con
disminuciòn de la
presiòn oncòtica del
plasma acentùa el
edema, el cual se hace
manifiesto cuando la
albuminemia
disminuye de 3 gms/dl.

72. Fisiopatologìa
• El edema inicialmente
aparece en m infs pero
luego se generaliza con
apariciòn de facies
abotagada, anasarca y
derrames en las
serosas como la pleural
que puede producir
disnea.

73. Complicaciones
• Balance nitrogenado
negativo
• La proteinuria masiva
lleva a un balance
nitrogenado negativo
que puede producir
una disminuciòn de la
masa muscular hasta
en un 20%.

74. Hipercoagulabilidad
• Hay aumento del
fibrinògeno, disminuciòn de
la antitrombina y aumento
de la agregaciòn
plaquetaria.
• Puede haber trombosis
venosa o arterial a cualquier
nivel con tromboembolismo
secundario.

75. Aterogènesis
• Hay aumento del
colesterol y los
triglicèridos, con
producciòn de placas de
ateroma.
• El riesgo de morir por
enf coronaria es 5 veces
màs alto.

76. Infecciòn
• Son frecuentes las
infecciones bacterianas.
• Se debe a la
hipogamma
globulinemia por
pèrdida urinaria y por
disminuciòn de la
sìntesis.

77. Infecciòn
• El edema facilita el
crecimiento bacteriano.
• Son frecuentes las
celulitis y la peritonitis.

78. Insuficiencia renal aguda
• Puede deberse a
trombosis bilateral de
las venas renales o a
necrosis tubular aguda
secundaria a isquemia
o infecciòn.

79. Insuficiencia renal crònica
• A excepciòn de la enf
de cambios mìnimos
todas las otras causas
de sind nefròtico
tienden a evolucionar a
IRC.

80. Sìndrome nefrìtico
• Consiste en la apariciòn
sùbita de edema
acompañado de
proteinuria, hematuria,
hipertensiòn arterial y
moderada disminuciòn de
la funciòn renal con
oliguria.
• Se observa en
glomèrulopatìas con
predominio inflamatorio.

81. Caracterìsticas
• Oliguria
• Proteinuria
• Hematuria
• Edema
• Hipertensiòn arterial
• Puede asociarse a una
insuficiencia renal
aguda o de ràpida
progresiòn.

82. Etiologìa
• Glomèrulonefritis
posinfecciosa
(Estreptococo, virus,
otras bacterias).
• Glomèrulopatìa por IgA
como en el sind de
Henoch-Schonlein.
• Glomèrulonefritis
membrano
proliferativa.

83. Etiologìa
• Glomèrulonefritis con
semilunas.
• Lupus eritematoso
sistèmico.

84. Cuadro clàsico
• Infecciòn por estreptococo
beta hemolìtico del grupo A
que afecta la faringe, la piel
o vìas respiratoria.
• Es seguida despuès de un
perìodo de latencia de 1 a 3
semanas por el cuadro renal
por inmunocomplejos
circulantes que inflaman el
glomèrulo.

85. Fisiopatologìa
• Diversos mecanismos
de inflamaciòn
glomerular producen
una disminuciòn en la
filtraciòn glomerular
con conservaciòn de la
reabsorciòn tubular, lo
cual produce la oliguria.

86. Fisiopatologìa
• La retenciòn de agua y
sal y la disminuciòn en
la filtraciòn glomerular
produce hipervolemia
que se expresa en
hipertensiòn arterial.
• Esta puede llevar a ICC y
encefalopatìa
hipertensiva.

87. Manifestaciones clìnicas
• Oliguria
• Edemas
• HTA
• Edema pulmonar
• Hematuria
• Proteinuria

88. Complicaciones
• ICC
• Hiperpotasemia
• Encefalopatìa
hipertensiva.

89. Infecciòn urinaria
• Es la condiciòn en la
cual las bacterias se
establecen y se
multiplican en
cualquier sector del
tracto urinario.
• El dx requiere la
demostraciòn de
bacteriuria.

90. Bacteriuria significativa
• Es la demostraciòn de
màs de 100 mil
unidades formadoras
de colonias por mm de
orina.
• La seguridad del
diagnòstico aumenta si
aparece leucocituria
( màs de 5 leucocitos
por campo)

91. Bacteriuria significativa
• En el hombre màs de
10 mil colonias por
mm3 de orina es
indicativo de IU.
• En el perìodo neonatal
es màs frecuente en
varores pero despuès
lo es màs en las damas.

92. Etiopatogenia
• Es màs frecuente en:
• Obstrucciòn urinaria
• Reflujo vèsico ureteral

93. Etiopatogenia
• En las mujeres jòvenes
participan los siguientes
factores:
• Uretra corta
• Relaciones sexuales
• Uso de espermicidas y
diafragma
• Vaciado incompleto de la
vejiga
• Deficiencia de estrògenos.

94. Microorganismos causales
• El 85% de las
infecciones no
complicadas son
producidas por E Coli.
• El 10% son producidas
por Stafilococo
saprofìticus.

95. Microorganismos causales
• La IU complicada puede
ser producida por
gèrmenes como:
• Proteus
• Klebsiela
• Citrobacter
• Enterococo
• Pseudomona

96. Infecciòn urinaria baja
• Sus sìntomas y signos
son:
• Disuria
• Polaquiuria
• Tenesmo vesical,
molestia o dolor
suprapùbico
• Urgencia miccional
• hematuria

97. Infecciòn urinaria alta
• Fiebre con escalofrìos
• Dolor en el flanco o en
la regiòn lumbar
• Nàuseas, vòmito
• Alteraciones del estado
mental en ancianos.

98. Bacteriuria asintomàtica
• Es la presencia de màs
de 100 mil unidades
formadoras de colonias
sin sìntomas.
• Suele acompañarse de
leucocituria.

99. Bacteriuria asintomàtica
• Frecuente en:
• Embarazo
• Receptores de
transplante renal
• Pacientes
neutropènicos.
• Cirugìa urològica.

100. Infecciòn urinaria complicada
• Ademàs del cuadro
clàsico presentan:
• Debilidad, irritabilidad,
naùseas, cefalea.
• Frecuente en hombres,
pacientes mayores de
65 años, presencia de
sonda vesical, niños,
uso reciente de
antibiòticos, diabetes.

101. Infecciòn recurrente
• Recaìda
• Es la bacteriuria
recurrente con el
mismo microorganismo
que aparece hasta 3
semanas despuès de
haber terminado el
tratamiento y significa
falla para erradicar la
infecciòn.

102. Infecciòn recurrente
• Reinfecciòn
• Apariciòn de la
infecciòn por otro
germen despuès de 10
dìas de haberse
erradicado la IU.

103. Diagnòstico
• Interrogatorio
• Uroanàlisis: En el
sedimento se
encuentra la presencia
de leucocituria ( màs de
5 por
campo),bacteriuria de
màs de una + por
campo.
• Cilindros leucocitarios.

104. Diagnòstico
• El urocultivo confirma
el Dx.
• Se recomienda utilizar
la primera orina de la
mañana y recolectar de
la mitad de la micciòn.
• Solicitar tipificaciòn del
germen y el
antibiograma.