1. Farmacologìa del aparato
digestivo

2. MODIFICACIÒN DE LA
SECRECIÒN SALIVAR
• El control de la
sialorrea puede
ser necesario en
odontologìa y
como medicaciòn
preanestèsica.

3. MODIFICACIÒN DE LA
SECRECIÒN SALIVAR
• Los
medicamentos
anticolinèrgicos
son los màs
indicados en
especial la
atropina y el
bromuro de
propantelina.

4. MODIFICACIÒN DE LA
SECRECIÒN SALIVAR
• Los
antihistamìnicos de
primera generaciòn
tambièn pueden ser
ùtiles.
• Atropina. Amp de 1
mg. Dosis de 0.25 a
1 mg IM o SC media
hora antes de la
cirugìa.

5. MODIFICACIÒN DE LA
SECRECIÒN SALIVAR
• Bromuro de
propantelina
(Probanthine).
• Grag de 15 mgs.
Dosis de 15 a 30
mgs 1 hora antes de
la cirugìa.

6. XEROSTOMÌA
• La xerostomìa o
disminuciòn de la
secreciòn salivar puede
ser consecuencia de
medicamentos,
radioterapia, càncer
bucal o envejecimiento,
alterando los
mecanismos de la
digestiòn, las mucosas
y los dientes.

7. XEROSTOMÌA
• Se ha utilizado la
pilocarpina 5 mgs 3
veces al dìa y sòlo
produce leves
efectos
muscarìnicos como
aumento de la
sudoraciòn, poliuria,
palpitaciones y
disturbios
gastrointestinales.

8. XEROSTOMÌA
• Se han utilizado
enjuagues bucales que
contienen glicerina y
pastillas bucales con
carboximetilcelulosa y
sorbitol.
• Se recomienda una
adecuada
humidificaciòn de los
alimentos y aplicaciòn
de gel de fluoruro de
sodio al 1%.

9. ANTIULCEROSOS
• La enf àcido-pèptica
resulta de un
desequilibrio entre las
defensas normales de
la mucosa y los
factores agresivos que
pueden ser endògenos
(àcido-pèpticos) y
exògenos como el
helicobacter pylori y los
AINES.

10. SECRECIÒN ÀCIDA
• MECANISMOS QUE
ESTIMULAN LA SECRECIÒN
ÀCIDA
• Las cèlulas parietales
localizadas en las glàndulas
oxìnticas del cuerpo y el
fondo del estòmago, poseen
en su membrana 3 tipos de
receptores:
• Muscarìnicos (M1)
• Histamìnicos (H2)
• Gastrina (G).

12. SECRECIÒN ÀCIDA
• Al activarse estimulan
la secreciòn àcida del
estòmago.
• La gastrina se produce
en las cèlulas G
(cèlulas
enterocromafìnicas) de
las glàndulas pilòricas
situadas en el antro y
la histamina es
producida por los
mastocitos localizados
en la mucosa gàstrica.

13. SECRECIÒN ÀCIDA
• Estas señales de
carácter endocrino,
paracrino y nervioso
actùan a travès del
calcio y el AMP
cìclico
intracelulares
confluyendo en la
bomba de protones.

14. MECANISMOS QUE INHIBEN LA
SECRECIÒN ÀCIDA
• Somastotatina
producida por las
cèlulas D antrales y en
los islotes
pancreàticos, inhibe a
la cèlula parietal.
• La secretina producida
por las cèlulas S del int
delgado inhibe la
secreciòn de gastrina,
junto con la
colecistocinina.

15. SECRECIÒN ÀCIDA
• Ademàs estimulan
la secreciòn de
bicarbonato de
sodio por parte del
pàncreas.
• Si el pH disminuye
por debajo de 3 se
inhibe la producciòn
de gastrina.

16. SECRECIÒN ÀCIDA
• Las cèlulas principales
de las glàndulas
oxìnticas secretan
pepsinògeno, el cual se
activa con un pH menor
de 4, convirtièndose en
pepsina, la cual
disminuye el potencial
ulcerogènico del àcido.

17. SECRECIÒN ÀCIDA
• La presencia de
Helicobacter pylori
aumenta la
incidencia de ùlcera
gàstrica y duodenal.
• La barrera mucosa
tambièn representa
un mecanismo
protector.

18. Antiàcidos
• Los antiácidos han sido
usados y abusados por
clínicos y
consumidores de todo
el mundo por muchas
décadas.
• Hay controversias
sobre su mecanismo de
acción y su rol en el
manejo de la úlcera
gastrointestinal.

19. Antiàcidos
• La neutralizaciòn de
la secreción ácida
gástrica inducida
por el antiácido ha
sido considerada el
mecanismo primario
de acción del
antiácido.

20. Antiàcidos
• Aunque datos
recientes
sugieren un
efecto
citoprotector de
la mucosa
gastrointestinal.

21. Antiàcidos
• A pesar de haber
sido desplazados
como agente
principal en el
tratamiento de las
enfermedades
relacionadas con el
ácido siguen siendo
importantes en el
control de la
sintomatología.

22. Bicarbonato de sodio
• El bicarbonato de
sodio es uno de los
compuestos más
antiguos usados
como antiácido y
asociado a un
comienzo de acción
rápido y corta
duración de acción.

23. Bicarbonato de sodio
• La reacción química de
bicarbonato de sodio y
ácido gástrico resulta
en la formación de
cloruro de sodio, agua
y dióxido de carbono.
• Eleva rápidamente el
pH intragástrico a
valores 7-8, esto explica
el rápido alivio
sintomático.

24. Bicarbonato de sodio
• Su efecto es de
corta duración y
puede resultar en
una retención de
líquidos y alcalosis
sistémica

25. Carbonato de calcio
• Al igual que el
bicarbonato de
sodio, el
carbonato de
calcio es un
antiácido potente
y de rápida
acción.

26. Carbonato de calcio
• El carbonato de
calcio reacciona
con el ácido
gástrico
formando cloruro
de calcio, agua y
dióxido de
carbono.

27. Carbonato de calcio
• Además de la
relativa absorción
sistémica de
calcio, una severa
hipersecreción
ácida "rebote“ se
asocia al uso de
carbonato de
calcio como
antiácido.

28. Hidròxido de magnesio
• En general su
potencia antiácida
es mayor que las
sales que contienen
aluminio, pero
menor que la del
bicarbonato de
sodio o carbonato
de calcio.

29. Hidròxido de magnesio
• Los antiácidos
que contienen
magnesio
reaccionan con el
ácido formando
cloruro de
magnesio y agua.

30. Hidròxido de magnesio
• El magnesio
también forma
sales insolubles
responsables de
la diarrea
asociada a los
antiácidos que
contienen
magnesio

31. Hidròxido de magnesio
Induce la secreción
de colecistocinina,
con la consiguiente
contracción de la
vesícula biliar y
relajación del
esfínter de Oddi
(efecto colagogo), lo
cual contribuye al
efecto laxante de
este agente.

32. Hidròxido de aluminio
• El contacto con el
ácido gástrico
lleva a la
producción de
tricloruro de
aluminio, agua y
fosfato de
aluminio
insoluble.

33. Hidròxido de aluminio
• A diferencia de
los antiácidos
con magnesio, el
efecto adverso
primario de las
sales de aluminio
es la
constipación.

34. Hidròxido de aluminio
• El aluminio se enlaza al
fosfato de la dieta,
reduciendo la cantidad
de fósforo que pueda
absorberse con la dieta.
• Este efecto es
frecuentemente
utilizado en pacientes
con insuficiencia renal
aguda para reducir los
niveles plasmáticos de
fósforo.

35. Hidròxido de aluminio
• Aunque la terapia
crónica con sales
que contienen
aluminio puede
llevar a la
hipofosfatemia e
hipercalcemia.

36. Hidròxido de aluminio
• El aluminio se
absorbe en el
intestino delgado
y pequeñas
cantidades son
excretadas
diariamente en la
orina.

37. Hidròxido de aluminio
• En pacientes con
función renal
inmadura o
comprometida, se
puede acumular y
producir seria
neurotoxicidad

38. Asociaciòn de hidròxido de
aluminio y magnesio
• Obtener un efecto
rápido (hidróxido de
magnesio) y más
persistente
(hidroxido de
aluminio)
• Antagonismo
funcional a nivel de
la motilidad gástrica
: el Al la disminuye,
el Mg la aumenta.

39. Asociaciòn de hidròxido de
aluminio y magnesio
• Antagonismo
funcional a
nivel intestinal:
El Mg es
laxante, el Al es
constipante.

40. Efectos adversos de los
antiàcidos
• Las complicaciones
gastrointestinales
incluyendo diarrea y
constipación son
los efectos
adversos más
comunes asociados
a la terapia con
antiácidos.

41. Efectos adversos de los
antiàcidos
• Las sales de magnesio
se asocian más
frecuentemente a
diarrea de tipo
osmótica dosis-
dependiente, mientras
que las sales de
aluminio y calcio son
más frecuentemente
asociadas a
constipación.

42. Efectos adversos de los antiàcidos
• Los antiácidos pueden
influir sobre la
absorción de otros
medicamentos al
modificar el pH
gástrico, lo cual puede
modificar el grado de
disolución del otro
compuesto (por
ejemplo tetraciclinas).

43. Efectos adversos de los antiàcidos
• Esta interacción
farmacológica es
generalmente de
poca significación
clínica y puede
evitarse si se
administra el
antiácido separado
1-2 horas de la otra
medicación oral.

44. Intoxicaciòn aguda
• Se puede
producir por
ingesta de dosis
muy altas de
antiácidos y
consiste en
alcalosis
metabólica
sintomática.

45. Intoxicaciòn aguda
• El síndrome
alcalino-làcteo se
observaba cuando
se usaba leche
asociada a grandes
dosis de
bicarbonato de
sodio o calcio. Ya
no se utiliza este
tratamiento.

46. Intoxicaciòn aguda
• La hipermagnesemia
aguda puede aparecer
en pacientes con
insuficiencia renal que
utilizan el magnesio
como laxante, con
hiperreflexia, debilidad
muscular e incluso
parálisis de los
músculos respiratorios

47. Intoxicaciòn crònica
• Se observa en
pacientes con IR,
porque el Mg y Al que
se absorben no se
puede eliminar.
• La acumulación de
aluminio puede
producir demencia
alumínica y/o
osteopatía alumínica.

48. PRESENTACIONES
• Hidròxido de Al (Pepsamar)
• Susp 6.15 gms/100 ml.
• Hidròxido de mg e hidròxido de al
( Mylanta CT).
• 5 mgs contienen 650 mgs de HA y 350
mgs de HM.
• Carbonato de calcio ( Tums)
• Tabs masticables de 500 mgs

49. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
H2 DE LA HISTAMINA
• Producen inhibiciòn
competitiva con la
histamina sobre los
receptores H2.
• El control de la
acidez nocturna es
determinante en el
tratamiento de la
ùlcera duodenal.

50. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
DE LA HISTAMINA
• Se deben
administrar en
horas de la noche.
• Los linfocitos, los
monocitos y las
cèlulas cardiacas
tambièn tienen
receptores H2.

51. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
DE LA HISTAMINA
• Disminuyen su
absorciòn en
presencia de
antiàcidos y
disminuyen la
actividad del
sucralfato al
aumentar el pH
gàstrico.

52. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
DE LA HISTAMINA
• Se absorben bièn por el
intestino y tienen una vida
media plasmàtica de 4
horas.
• Tambièn tienen
administraciòn parenteral.
• Se unen poco a proteìnas
plasmàticas y tienen escaso
metabolismo.
• Su eliminaciòn es renal y no
se han reportado efectos
teratogènicos.

53. REACCIONES ADVERSAS
• Cefalea,
confusiòn,
mareos,
sedaciòn,
mialgias y dolor
abdominal.

54. REACCIONES ADVERSAS
• La cimetidina y en
menor proporciòn la
ranitidina pueden
producir disfunciòn
erectil, disminuciòn
espermàtica,
ginecomastia y
galactorrea e inhibir las
enzimas microsomales
hepàticas.

55. PRECAUCIONES
• Hipersensibilidad y
porfiria.
• Pacientes con enf renal
y edad avanzada.
• Se desconoce su
seguridad en el
embarazo y la lactancia.
• Su administraciòn IV se
debe hacer con lentitud.

56. INTERACCIONES
• La disminuciòn de
la secreciòn àcida
puede alterar la
absorciòn del
ketoconazol.
• La cimetidina puede
disminuir la
excreciòn renal de
verapamilo y
metformina.

57. USOS
• Tratamiento y
prevenciòn de las
ùlceras gàstrica y
duodenal,, gastritis,
RGE, esofagitis,
prevenciòn de
broncoaspiraciòn,
ingestiòn de AINES y
sind de Zollinger-
Ellison.

58. PRESENTACIONES
• RANITIDINA
• (Zantac)
• Tabs de 150 y 300 mgs.
• Amp de 50 mgs en 2 cc.
• Dosis: 150 mgs cada 12
horas o 300 mgs al
atardecer.
• En la profilaxis de
ùlceras de estrès en enf
crìticos 50 mgs IV o 150
mgs vìa oral 2 horas
antes de la cirugìa.

59. PRESENTACIONES
• Se puede administrar
por vìa IM sin diluir o IV
diluyendo 50 mgs de
ranitidina en 100 cc de
sol salina o dextrosa al
5% en AD para pasar en
un perìodo de 20
minutos a 2 horas.
• Esta dosis se puede
repetir cada 6 horas.
• No pasar de 400 mgs
por dìa.