1. SINDROME HEPATORENAL Dra. Julia Rivadeneira Castillo

3. Teoría del sobrellenado Lesión hepática Aumento de resorción tubular de agua y sal Disminución de síntesis de proteínas Alteración hemodinámica intrahepática Aumento de vólumen extracelular Hipoproteinemia Aumento de presión portal Aumento de presión hidrostática Disminución de presión oncótica Sinusoide hepático Extravasación del líquido circulante ASCITIS

4. Teoría del sobreflujo Lesión hepática ↑ de resorción tubular de agua y sal ↓ de síntesis de proteínas Alteración hemodinámica intrahepática ↑ de vólumen extracelular Hipoproteinemia ↑ de presión portal ↑ de presión hidrostática ↓ de presión oncótica Sinusoide hepático Extravasación del líquido circulante ASCITIS

5. Fisiopatología de la Ascitis

6. Los cirróticos con ascitis con frecuencia desarrollan sindrome hepato renal. El Sindrome hepato renal es debida a una VASOCONSTRICCIÓN RENAL. Este transtorno es de tipo funcional ya que la insuficiencia es reversible después de un transplante hepático. SINDROME HEPATORENAL

7. El SHR es una condición clínica que ocurre en pacientes con Enfermedad Hepática avanzada, con Insuficiencia Hepática e Hipertensión Portal. Caracterizada por alteración de la función renal y marcada anormalidad en la circulación arterial y actividad de los sistemas vaso activos renales. DEFINICION

9. PATOGENIA SHR RENAL EXTRARENAL Vasoconstricción renal Vasodilatación arterial Descenso de F.G. Disminución RVS HTA

13. Tipos de SHR TIPO I TIPO II Rápida y progresiva alteración de la T.F.G. Aumento de la Cr. Sérica al doble de lo inicial más de 2.5 mg/dl. Disminución del aclaramiento de creatinina menos de 20ml/min. La supervivencia media es de 2 semanas Los pacientes están en mejores condiciones clínicas. Ascitis refractaria a diuréticos Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl.

16. Factores predictivos del desarrollo del síndrome hepatorenal en los pacientes cirroticos con ascitis Aumento moderado de la urea sanguínea y/o de la creatinina sérica Hiponatremia dilucional Descenso del aclaramiento de agua libre post sobrecarga acuosa Excreción urinaria sodio baja Hipotensión arterial Niveles altos de la actividad renina plasmática Concentración elevada de norepinefrina plasmática Episodios previos de ascitis Ausencia de hepatomegalia Desnutrición Aumento moderado del índice de resistencia vascular renal

18. Clasificación de Child-Pugh A: 5 a 6 B: 7- 9 C: >9 Item A B C Bilirrubina mg % < 2.0 2.0 – 3.0 > 3.0 Albúmina gr % > 3.5 3.0 – 3.5 < 3.0 Ascitis - Leve a moderado A tensión Encefalopatia portal - I - II III - IV Tiempo de protrombina (seg de prolongacion) 80 % < 4 seg 80 – 60 % 4 – 6 seg < 60% > 6 seg

19. Clasificación de Child-Turcotte Item A B C Bilirrubina mg % < 2.0 2.0 – 3.0 > 3.0 Albúmina gr % > 3.5 3.0 – 3.5 < 3.0 Ascitis - Fácil control Difícil control Encefalopatia portal - + / - +++ Estado nutricional Excelente Bueno Regular o malo

20. GRACIAS