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SEPSIS HOSPITAL E. REBAGLIATI MARTINS EsSALUD LIMA PERU DR.  WALTER ROBLES VALVERDE. MEDICO RESIDENTE II Dr. IVAN VOJVODIC HERNANDEZ JEFE DEL DEPARTAMENTO  CIRUGIA GENERAL
DEFINICIONES: ,[object Object],[object Object],[object Object],American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine  (1991)
DEFINICIONES: ,[object Object],[object Object],American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine  (1991)
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DEFINICIONES: ,[object Object],[object Object],American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine  (1991)
DEFINICIONES: ,[object Object]
DEFINICIONES: SEPSIS GRAVE ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
DEFINICIONES: SHOCK SEPTICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Sepsis grave en la que:
DEFINICIONES: Shock séptico refractario Si tras una hora de administración de líquidos y vasopresores no se observa respuesta.
DEFINICIONES: ,[object Object],[object Object]
DEFINICIONES: ,[object Object],[object Object]
Definiciones: Respuesta local Respuesta generalizada SRIS +  evidencia clínica Sepsis +  disfunción orgánica / hipoperfusión Sepsis grave +  hipotensión refractaria a líquidos Shock séptico +  hipotensión que no responde Shock refractario FALLA MULTISISTÉMICA
Epidemiología ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Etiología ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Etiología: www.thelancet.com  Vol 365 January 1, 2005
Fisiopatología Respuesta  Celulares Cascadas Bioquimicas Normal  cel inmuno efectoras Respuesta inflamatoria CITOQUINAS FNT-  ,IL-1, leucocitos endoteliovascular Plaquetas  PMN Lesion capilar Ruptura y oclusion capilar Daño isquemico y citotoxico en parenquimas + Respuesta antinflamatoria Citoquinas IL-10,IL-11,IL -13 Exagerada  antg recp IL-1    Recep sol. FNT-  CARS Sindrome de respuesta  antinflamatoria compensatoria    funcion monicitaria inmunosupresión
Capilaridad disminuida : densidad de capilares      flujo capilar         Disminución de calibre Factores inflamatorios Activacion de la coagulación sepsis microcirculación HIPOPERFUSION  E ISQUEMIA selectinas Integrinas  (ICAM-I) receptores  CD-8 Leucocitos + + FNT, IL-1 Tombosis capilar Inflamacion endotelial Permeabilidad capilar Disfuncion capilar “ Insuficiencia microvascular” Fisiopatología
Inmunosupresión y p rogresión de  infecciones Inflamación e xagerada y  autolesiva Gran inflamación que c onduce a la autolesión generalizada Anergia que favorece  la infección progresiva ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Balance de la reaccion a la infección
Clínica: -La sepsis no poseee un cuadro clínico específico. CEG, fiebre, fatiga, compromiso de conciencia -Sus manifestaciones se pueden superponer a  los síntomas y signos de la  enfermedad  subyacente y de la infección primaria del paciente.  -Signos y síntomas que sugieren su presencia: Hiperventilación Insuficiencia renal : oliguria. Desorientación y confusión Hipotensión y CID SDRA
Clínica y examen físico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Laboratorio ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Laboratorio:
Estudio de imágenes: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
TRATAMIENTO Terapia antibiotica Retiro de tejido infectado Infeccion  Soporte y monitoreo  Administracion de fluidos Sat venosa central 0 2 Signos clinicos Monitoreo cardiaco :G.C Restaurar PAM Soporte de organo final: Uso de vasopresores Ventilacion mecanica Hemodialisis
TRATAMIENTO Fase de resucitacion inicial ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Emergencia SI NO PG Hto>30% ó Dobutamina  Intensive Care Med (2004) Primeras 6 horas: Establecer Acceso vascular y manejo agresivo de fluidos
Identificar paciente Activar equipo de sepsis ATB    8 a 12 PVC    8 - 12 PAM    65  Sv0 2    70 % Hto    65  Dopamina Norepinefrina Transfundir Dobutamina CVC Monitoreo de Sv0 2 Cristaloides  Bolo : 500 cc vasopresores    30%    30% Pr C activada Esteroides Test ACTH Insulina  VM Proteccion pulmonar Posicion prona Tratamiento Protocolo de sepsis
Antibio ticoterapia: Iniciar dentro de la hora de Dx sepsis  previos  cultivos Reevaluar regimen despuès de 48 a 72 hras sobre la base de datos microbilogicos y clìnicos , Antibiograma : para evitar resistencia Identificado el germen     Tx monoterapia Duraciòn de 7 a 10 dias y guiada por la respuesta clìnica
Antibioticoterapia: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
¿Monoterapia vs Terapia combinada? ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Sepsis: tratamiento. Indira Briceño. Medicrit 2006; 3(1):1-13
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DOSIS DE ANTIBIOTICOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
TERAPIA QUIRURGICA DRENAJE DE ABCESOS  DEBRID. DE TEJ. DESV. REMOCION DE CUERPO EXTRAÑO
Control de origen de infeccioso Drenaje ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Debridamiento ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Remocion de aparatos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Control Definitivo ,[object Object],[object Object]
Fluidos de resucitacion Cristaloides Coloides CLNa 0.9% / Lactato Ringer 25%  IV 75% EC  Distribución 1lt    100 a 200cc 6 a 10 lt  en 24 Hras Complicacíon: Hemodilución de  Pr    Presión  oncotica Eficacia Con ambos  se logra una adecuada resucitación Cristaloides > vol 2 a 4 veces     coloides > tiempo  $$$$ Complicaciones MAYOR :edema pulmonar y sistemico  Albuminas Hidroxietil starch   Gelatinas Dextran Albumina 5% ,25% Alb 5% :  Resucitación inicial 1lt   Expande el IV :500 a 1000 cc Alb25% : Para  EC    IV  100cc       en 400 a 500 cc IV (1hra) Meta : restaurar la perfusión tisular y normalizar el metabolismo oxidativo
RETO DE FLUIDOS VOLUMEN A REPONER SI : PVC < 8 cms 200cc PVC 8-14 cms 100cc PVC > 14 cms   50cc    PVC < 2cms    PVC ENTRE 2-5cms    PVC > 5cms REPETIR RETO STOP POR 10’ STOP DESCIENDE NO DESCIENDE EVITAR EL EAP
Dopamina ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Presentación::Ampollas de 200 mg/fco.    5   g/kg/min Dopaminergico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],5 a 10   g/kg/min  1  adrenergico  contractibilidad miocardica    FC    10   g/kg/min    1  adrenergico Vasoconstricción periferica    PA 13.33 Cálculo goteo: Peso  x  dosis Dext 5%  500   cc   Dopamina 400 mg Preparación  :
TERAPIA TRANSFUSIONAL  Hb ¿Óptimo? sepsis ( 8 a 10 g/dl) Taquicardia excesiva Disfunción cardiaca Enfermedad cardiaca o pulmonar de fondo Desaturacion SV02 severa No    ac lactica Transfundir especialmente en: Eritropoyesis Inefectiva Hemodilución (  1 a 3 g/dl)
Efectos   1  ,  1     E fecto predominantemente inotropico via   1   Dobutamina     GC ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],1 6 . 66 Cálculo goteo: Peso  x  dosis
ELECCION DE INOTROPICOS EN  SHOCK SEPTICO HIPOTENSION + GC NORMAL HIPOTENSION PERSISTENTE + GC NORMAL O ELEVADO HIPOTENSION + GC BAJO HIPOTENSION + GC BAJO PERSISTENTE =  DOPAMINA =  DOPAMINA + NA  O  ADRENALINA =  DOPAMINA +  DOBUTAMINA  =  DOPAMINA + NA  O ADRENALINA + DOBUTAMINA
Diagnóstico  Paciente en shock Posibilidad de una insuficiencia suprarrenal No responde a  fluidos y catecolaminas Hiperpigmentación V itiligo P alidez E scasez del vello pubiano y axilar H iponatremia e  H iperpotasemia + D iagnóstico de las disfunciones del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal   B as e   d el diagnóstico  : valores, basal y tras estimulación,  del cortisol plasmático   corticoides
Tratamiento insuficiencia suprarrenal aguda: HIDROCORTISONA infusión  EV  continua de 200 mg  Ó 50 mg intravenosos cada 6 h Determina r cortisol basal e iniciar tratamiento ;con resultador revalorar Tto x 7 dias se suspende  si: cortisol basal  >  34 mcg/dl (938 mmol/l) ,[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],OTRAS TERAPIAS DE SOPORTE
Estudio de Prowess aleatorio doble ciego 1690 pac Placebo 840 PCR activada 850  24ug/Kg./h por 96 h Mortalidad  sangrado Placebo  30.8  + PCR  24.7  +++ ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Proteína C activada recombinarte humana.
Manejo  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],TERAPIA INMUNOLOGICA
Causa de Muerte y Sepsis ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Pronóstico ,[object Object],[object Object]
Pronóstico ,[object Object],[object Object]
Pronóstico ,[object Object],[object Object],(*)  Balk, R. Optimum Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock: Evidence in Support of the Recommendations. Disease a Month.  2004. Vol 50. 163-213 p.p.
Pronóstico ,[object Object],(*)  Balk, R. Optimum Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock: Evidence in Support of the Recommendations. Disease a Month.  2004. Vol 50. 163-213 p.p. (**)  Arabi, Y. Al Shirawi, N. Memish, Z.  Assessment of six mortality prediction models in patients admitted with severe sepsis and septic shock to the intensive care unit: a prospective cohort study. Critical Care. 2003.  Vol 7. R116-R122 p.p.
Pronóstico ,[object Object],(*)  Lovesio, C. Medicina Intensiva. 5ª  Edición. Buenos Aires. Editorial El Ateneo. 2001. 1163-1181 p.p
Pronóstico ,[object Object],[object Object],(*)  Balci, C. Sungurtekin, H. Gürses, E.  Usefulness of procalcitonin for diagnosis of sepsis in the intensive care unit. Critical Care.  2003. Vol 7. 85-90 p.p. (**)  Clec’h, C. Ferriere, F. Karoubi, P. Diagnostic and Pronostic Value of Procalcitonin in Patients with Septic Shock. Critical Care  Medicine. 2004. Vol 32. Num 5. 1166-1169 p.p.
Pronóstico ,[object Object],(*)  Quartin, A. Schein, R. Kett, D.  Magnitude and duration of the effect of sepsis  on survival. JAMA. 1997. Vol 277. 1058-1063 p.p.
 

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Sepsis

  • 1. SEPSIS HOSPITAL E. REBAGLIATI MARTINS EsSALUD LIMA PERU DR. WALTER ROBLES VALVERDE. MEDICO RESIDENTE II Dr. IVAN VOJVODIC HERNANDEZ JEFE DEL DEPARTAMENTO CIRUGIA GENERAL
  • 2.
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  • 10.
  • 11. DEFINICIONES: Shock séptico refractario Si tras una hora de administración de líquidos y vasopresores no se observa respuesta.
  • 12.
  • 13.
  • 14. Definiciones: Respuesta local Respuesta generalizada SRIS + evidencia clínica Sepsis + disfunción orgánica / hipoperfusión Sepsis grave + hipotensión refractaria a líquidos Shock séptico + hipotensión que no responde Shock refractario FALLA MULTISISTÉMICA
  • 15.
  • 16.
  • 17. Etiología: www.thelancet.com Vol 365 January 1, 2005
  • 18. Fisiopatología Respuesta Celulares Cascadas Bioquimicas Normal cel inmuno efectoras Respuesta inflamatoria CITOQUINAS FNT-  ,IL-1, leucocitos endoteliovascular Plaquetas PMN Lesion capilar Ruptura y oclusion capilar Daño isquemico y citotoxico en parenquimas + Respuesta antinflamatoria Citoquinas IL-10,IL-11,IL -13 Exagerada  antg recp IL-1  Recep sol. FNT-  CARS Sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria  funcion monicitaria inmunosupresión
  • 19. Capilaridad disminuida : densidad de capilares   flujo capilar    Disminución de calibre Factores inflamatorios Activacion de la coagulación sepsis microcirculación HIPOPERFUSION E ISQUEMIA selectinas Integrinas (ICAM-I) receptores CD-8 Leucocitos + + FNT, IL-1 Tombosis capilar Inflamacion endotelial Permeabilidad capilar Disfuncion capilar “ Insuficiencia microvascular” Fisiopatología
  • 20.
  • 21. Clínica: -La sepsis no poseee un cuadro clínico específico. CEG, fiebre, fatiga, compromiso de conciencia -Sus manifestaciones se pueden superponer a los síntomas y signos de la enfermedad subyacente y de la infección primaria del paciente. -Signos y síntomas que sugieren su presencia: Hiperventilación Insuficiencia renal : oliguria. Desorientación y confusión Hipotensión y CID SDRA
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26. TRATAMIENTO Terapia antibiotica Retiro de tejido infectado Infeccion Soporte y monitoreo Administracion de fluidos Sat venosa central 0 2 Signos clinicos Monitoreo cardiaco :G.C Restaurar PAM Soporte de organo final: Uso de vasopresores Ventilacion mecanica Hemodialisis
  • 27.
  • 28. Identificar paciente Activar equipo de sepsis ATB  8 a 12 PVC  8 - 12 PAM  65 Sv0 2  70 % Hto  65 Dopamina Norepinefrina Transfundir Dobutamina CVC Monitoreo de Sv0 2 Cristaloides Bolo : 500 cc vasopresores  30%  30% Pr C activada Esteroides Test ACTH Insulina VM Proteccion pulmonar Posicion prona Tratamiento Protocolo de sepsis
  • 29. Antibio ticoterapia: Iniciar dentro de la hora de Dx sepsis previos cultivos Reevaluar regimen despuès de 48 a 72 hras sobre la base de datos microbilogicos y clìnicos , Antibiograma : para evitar resistencia Identificado el germen  Tx monoterapia Duraciòn de 7 a 10 dias y guiada por la respuesta clìnica
  • 30.
  • 31.
  • 32. Sepsis: tratamiento. Indira Briceño. Medicrit 2006; 3(1):1-13
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37. TERAPIA QUIRURGICA DRENAJE DE ABCESOS DEBRID. DE TEJ. DESV. REMOCION DE CUERPO EXTRAÑO
  • 38.
  • 39. Fluidos de resucitacion Cristaloides Coloides CLNa 0.9% / Lactato Ringer 25% IV 75% EC Distribución 1lt  100 a 200cc 6 a 10 lt en 24 Hras Complicacíon: Hemodilución de Pr  Presión oncotica Eficacia Con ambos se logra una adecuada resucitación Cristaloides > vol 2 a 4 veces  coloides > tiempo $$$$ Complicaciones MAYOR :edema pulmonar y sistemico Albuminas Hidroxietil starch Gelatinas Dextran Albumina 5% ,25% Alb 5% : Resucitación inicial 1lt  Expande el IV :500 a 1000 cc Alb25% : Para EC  IV 100cc   en 400 a 500 cc IV (1hra) Meta : restaurar la perfusión tisular y normalizar el metabolismo oxidativo
  • 40. RETO DE FLUIDOS VOLUMEN A REPONER SI : PVC < 8 cms 200cc PVC 8-14 cms 100cc PVC > 14 cms 50cc  PVC < 2cms  PVC ENTRE 2-5cms  PVC > 5cms REPETIR RETO STOP POR 10’ STOP DESCIENDE NO DESCIENDE EVITAR EL EAP
  • 41.
  • 42. TERAPIA TRANSFUSIONAL  Hb ¿Óptimo? sepsis ( 8 a 10 g/dl) Taquicardia excesiva Disfunción cardiaca Enfermedad cardiaca o pulmonar de fondo Desaturacion SV02 severa No  ac lactica Transfundir especialmente en: Eritropoyesis Inefectiva Hemodilución (  1 a 3 g/dl)
  • 43.
  • 44. ELECCION DE INOTROPICOS EN SHOCK SEPTICO HIPOTENSION + GC NORMAL HIPOTENSION PERSISTENTE + GC NORMAL O ELEVADO HIPOTENSION + GC BAJO HIPOTENSION + GC BAJO PERSISTENTE = DOPAMINA = DOPAMINA + NA O ADRENALINA = DOPAMINA + DOBUTAMINA = DOPAMINA + NA O ADRENALINA + DOBUTAMINA
  • 45. Diagnóstico Paciente en shock Posibilidad de una insuficiencia suprarrenal No responde a fluidos y catecolaminas Hiperpigmentación V itiligo P alidez E scasez del vello pubiano y axilar H iponatremia e H iperpotasemia + D iagnóstico de las disfunciones del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal B as e d el diagnóstico : valores, basal y tras estimulación, del cortisol plasmático corticoides
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49.
  • 50.
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