Test utilizados en el diagnóstico de enfermedades hepaticas

1. TESTS UTILIZADOS EN EL
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES
HEPATICAS

2. Viral Hepatitis
Tipo de Hepatitis
A
Fuente de
virus
Ruta de
transmisión
Infección
Crónica
Prevención
B
C
heces
sangre/
fluidos
sangre/
fluidos
Oral-fecal
no
D
sangre/
fluidos
percutaneo percutaneo percutaneo
permucosa permucosa permucosa
si
si
si
E
heces
Oral-fecal
no
pre/postpre/post- tamizaje
pre/post- seguridad
exposición
exposición donantes;
exposición
alimentos
immunización Immunizació modificación immunizacion; agua
conducta
n
tamizaje

3. Hepatitis A Virus

4. Hepatitis A - Caracteristicas Clinicas
• Periodo Incubación :
• Ictericia por
edad:
• Complicaciones:
• Secuela Crónica :
Promedio 30 días
Rango 15-50 días
<6 años,
<10%
6-14 años, 40%-50%
>14 años, 70%-80%
Hepatitis Fulminante
Hepatitis Colestática
Hepatitis Recaída
No

5. Hepatitis A Virus - Infección
Curso Típico Serológico
Sintomas
Total antiHAV
Titulo
ALT
Fecal
HAV
IgM anti-HAV
0
1
2
3
4
5
6
Meses después de
1
2
2
4

6. Hepatitis B Virus

7. Virus Hepatitis B Generalidades
En 1965 Baruch Blumberg (EEUU) describió una
partícula con actividad antigénica, a la que llamó
antígeno Australia (Au) al descubrirla en sangre de
un aborigen australiano.
HBsAg
DNA
HBcAg
Double-Stranded
HBeAg
40-42 nm de diametro.
Core de icosahédrica de 27
nm de diametro.
Material genético: 1 cadena
parcialmente doble de DNA.

8. Hepatitis B – Características
Clinicas
• Periodo Incubación :
días
Promedio 60-90
Rango 45-180 días
• Afección Clinica (ictericia): <5 años, <10%
5 años, 30%-50%
• Tasa casos Agudos fatales:
0.5%-1%
• Infección Crónica :
<5 años, 30%-90%
5 años, 2%-10%
• Prematura mortalidad de
enfermedad crónica de hígado:15%-25%

9. Hepatitis B
Curso de la Infección
INFECCIÓN
HBV
HEPATITIS
SUBCLINICA
TRANSITORIA
RECUPERACIóN
HEPATITIS AGUDA
SINTOMATICA(35%)
HEPATITIS
CRONICA
(10%)
Necrosis Hepática (1%)
PORTADOR DE HBsAg
HEPATITIS CRÓNICA
ASINTOMATICO (70 –
90%)
ACTIVA (10 -30%)
CARCINOMA
HEPATOCELULAR

10. Infección crónica por el virus de la
hepatitis B: Definición
• Presencia del HBsAg durante ≥ 6 meses
HBeAg
ADN-VHB
Hepatitis activa
Positivo
>105 c/mL
Aclaram inmune
Negativo >104 c/mL
Inmunotolerante
Positivo
ALT
elevadas
fluctuantes
>105 c/mL
Normal
Portador inactivo Negativo <104 c/mL
normal
• Una persona infectada puede pasar de
un estadio a otro

11. Diagnóstico diferencial infección VHB
Estado Infección
HBsAg
Anti-HBs
Anti-HBc
IgG/IgM
HBeAg
Anti-HBe
DNA
VHB
ALT
Inmunización
Natural
-
+
+/-
-
-
Bajo
-
Vacunado
-
+
-/-
-
-
-
-
Infección aguda
temprana
+
-
+/+
+
-
Alto
+++
Infección aguda
en resolución
+
-
+/+
-
+
Bajo
+/++
Infección crónica
baja infectividad
+
-
+/-
-
+
Bajo
-/+
Infección crónica
alta infectividad
+
-
+/-
+
-
Alto
+/++
HBsAg:
Es el primer marcador serológico que aparece indicando infección por VHB.
Anti-HBs: Indica infección ya superada, con inmunidad protectora
HBcAg:
No se detecta en suero. El anti-HBc está presente e indica infección (aguda si el
predominio IgM o crónica si abundan IgG).
HBeAg:
Detectado en suero, denota actividad de la DNA polimerasa y cantidad de VHB-DNA
circulante (alta tasa de replicación viral). El anti-Hbe tiene significado inverso.

12. Detección
del virus de la
Hepatitis C (HCV)

13. Hepatitis C
Características del Virus




Familia: Flaviviridae.
Virus RNA de cadena única, con polaridad
positiva, de cerca de 10,000 nucleótidos.
Virus pequeño (30-60 nm) con envoltura
lipídica.
Se han identificado 6 genotipos y más de
20 subtipos.

14. Hepatitis C
La principal vía de contagio es
parenteral,
siendo sus grupos de riesgo:
-
Drogadictos endovenosos
Receptores de sangre y/o derivados
Hemofílicos
Pacientes en hemodiálisis

15. Hepatitis C
Características Clínicas
Período de incubación:
semanas
Promedio: 6-7
Rango: 2-26 semanas
La enfermedad progresa sin síntomas durante
los primeros 10 a 20 años después de la
infección.
Manifestaciones clínicas (Ictericia):
10-20%
Hepatitis Crónica:
85%
Inmunidad: No ha sido identificada ninguna
respuesta protectora de
anticuerpos.

16. Hepatitis C
Curso de la Infección por HCV
INFECCIÓN HCV
HEPATITIS
FULMINANTE
HEPATITIS
AGUDA (20%)
Sintomática
Subclínica
HEPATITIS
CRÓNICA (70-80%)
RESOLUCIÓN
HEPATITIS CRÓNICA PERSISTENTE
HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA
CIRROSIS (2025%)
CARCINOMA HEPATO
CELULAR (25-30%)

17. Virus de la Hepatitis C (HCV)
Terapia
•
No Existe CURA para la HCV hasta la
actualidad
•
Se
utiliza
el
interferón-alfa
tratamiento de Hepatitis C crónica.
•
Se están realizando estudios de agentes
antivirales, en combinación con interferón
para

18. Marcadores virológicos y serológicos
durante
la infección aguda.
Período de Ventana
Anti-HCV 3ra
Exposición
Anti-HCV 2da
RNA HCV
Anti-HCV 1ra
Umbral de detección
0
20
40
60
Días
80
100
120 140

19. Enfermedad caracterizada por la acumulación de hierro en el hígado y otros
parénquimas
 Aumento de la sideremia y saturación de la trasnferrina (45%)
 Aumento de ferritina (VN: 60-100 mg/dl)
Hemocromatosis Idiopática-> mutaciones en el gen HFE localizado
en el cromosoma 6
Tto: sangrías-> valores de ferritina menores de 50 mg/dl y
saturación de trasnferrina menor de 50%

20. Enfermedad autosómica recesiva asociada a mutación del gen ATP7B, cursa con
trastornos neuropsiquiatricos y hepáticos
Casi siempre comienza a partir de los 40 años
Hallazgos característicos:
 Ceruloplasmina <20 mg/dia
 Expresión urinaria de cobre > 100 mg/dia
Otros hallazgos:
Fosfatasa alcalina disminuida
Valores séricos de cobre disminuidos
Valores de cobre libre aumentados
Elevación de la concentración hepática de cobre (>250 mg/dl->Dx)

21. HEPATITIS AUTOINMUNE
• Hipertransaminasemia
• Fosfatasa alcalina normales o
mínimamente elevados
• Hipergammaglobulinemia
policlonal(IgG)
• Serología vírica negativa
I
II
• ANA,ASMA,SLA,LPpANCA
• Anticuerpos frente a microsomas
hepaticos y renales

22. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
• Enfermedad crónica en la que hay daño progresivo
de los conductos biliares interlobulillares
•
•
•
•
Elevación de fosfatasa alcalina y GGTP
Hipertransaminasemia
AMA
Elevación de Ig M policlonales

23. COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA
•
•
•
•
•
Daño de la via bilir intra y extrahepatica
70% se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal
Valores elevados de fosfatasa alcalina y GGTP
pANCA
70% ASMA Y ANA

24. DEFICIT DE ALFA1ANTITRIPSINA
• Fenotipo normal: inhibidor de proteasa MM
• Mas frecuente es el PiZZ: A1AT nula(<10%), hepatitis
neonatal y hepatopatía crónica, enfermedad pulmonar
• Otros fenotipos: A1AT disminuidas, enfermedades
pulmonares y hepáticas
• Aumentan: inflamación e infección activa.
• Disminuye: malnutrición, perdida de
proteínas, enfermedades hepáticas terminales

25. ESTEATOHEPATITIS NO
ALCOHOLICA
• Dx: hallazgo tisular de
esteatosis/esteatohepatitis, anamnesis
• Parecido a la enfermedad heaptica por alcohol salvo
AST/ALT < 1
• Relaciona: obesidad ,DM,dislipidemia,HA

26. CIRROSIS
• AST/ALT <1 (EXCEPTO en la enfermedad
hepática alcohólica)
• Progresar a cirrosis: cociente >1 (75-100% Dx)
• Otros: trombocitopenia,alargam,ento del
TP,hipoalbuminemia,hipergammaglobulinemia

27. HEPATOCARCINOMA
• TUMOR POR HEPATOPATIAS CRONICAS
• Se utiliza ecografía y valores de alfa feto proteína
cada 6 meses.
• La des – gama- carboxiprotromina ; parece ser mas
especifica, pero menos sensible. Sus valores
aumentan: vit.K

28. VALORACION DE LAS
PRUEBAS DE FUNCION
HEPATICA
• Elevación de bilirrubina conjugada:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Obstrucción biliar
Hepatitis
Cirrosis hepática
Cirrosis biliar
Colangitis
Sepsis
Nutrición parenteral
Colestasis
Sd. De Dubin Johnson
Sd. De Rotor

29. • Elevación de enzimas colestásicas (GGT ; FOSFATASA
ALCALINA):
• Obstrucción biliar
• Enfermedad infiltrativa (granuloma, linfomas, etc.)
• Cirrosis hepática primaria
• Colangitis esclerosante
CON BILIRRUBINA NORMAL = COLESTASIS
DISOCIADA

30. • Hiperbilirrubinemia + elevación de GGT Y FA
PATRON COLESTÁSICO

31. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Ecografía hepática (lesiones ocupantes, enfermedad
biliar).
• AMA (Anticuerpo Antimitocondrial) descarte de
cirrosis biliar primaria.

32. HIPERBILIRRUBINEMIA
AISLADA
• CONJUGADA
• Sd. Rubin Johnson
• Sd. De Rotor
• NO CONJUGADA
•
•
•
•
Sd. Gilbert
Sd. Crigler-Najjar
Ictericia
Hemolisis

33. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Consumo de fármacos que produzcan
hiperbilirrubinemia (rifampicina, probenecid, ac.
flavispídico).
• Exclusión de hemólisis
• GGT
• FA

34. ELEVACIONES LIGERAS DE
TRANSAMINASAS (<5 veces el
limite)
• Predominio de ALT/GPT:
• Hepatitis cronica por VHC, VHB
• Esteatohepatitis, esteatosis
• Hemocromatosis
• Hepatitis autoinmune
• Enfermedad celiaca
• Hepatitis agudas virales

35. • Predominio de AST/GOT
• Hepatitis alcoholica
• Cirrosis alcoholica
• Esteatosis
• Causas no hepaticas: Miopatias, ejercicio
fisico intenso, enfermedad tiroidea, hemolisis.

36. ELEVACIONES IMPORTANTES
DE TRANSAMINASAS (>15 veces
el limite)
•
•
•
•
•
Hepatitis viral aguda
Paracetamol
Hepatitis isquémica
Obstrucción biliar
Ligadura de arteria hepatica

37. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•
•
•
•
•
Anti VHA VHB VHC
Anti HBc
Proteinograma
Hierro
Ecografia Doppler