1. INFECCIONES VAGINALES EN EL
EMBARAZO
DR. JOSÉ ISRAEL ZEGARRA SÁENZ
MÉDICO GINECO-OBSTETRA
HOSPITAL II LUIS HEYSEN INCHAUSTEGUI ESSALUD

2. VULVOVAGINITIS - GENERALIDADES
Inflamación vulvar no necesariamente es
infecciosa, no es infrecuente al realizar una
anamnesis detectar hábitos que pueden favorecer
la inflamación en mujeres con cierta
predisposición: Higiene deficiente o excesiva,
cuerpos extraños, alergias de contacto a
determinados tejidos o compresas. Esta
inflamación a la larga favorece la colonización por
gérmenes patógenos.

3. “Inflamación de la mucosa vaginal y de la piel y
mucosa vulvar. No siempre se asocian los dos , sino
que puede predominar la inflamación vulvar sobre la
vaginal y visceversa.”
NOMBRESY CODIGOS CIE 10
-Vulvovaginitis aguda N76.0
-Vulvovaginitis sub-aguda y crónica N76.1
-Vaginitis, vulvitis y vulvovaginitis en
enfermedades infecciosas y parasitarias
clasificadas en otra parte N77.1

4.  En gestación no solo aumentan las secreciones
fisiológicas sino también las patológicas.
 Infecciones vaginales están asociadas a gran
número de complicaciones ginecoobstétricas
tales como:
 Parto prematuro.
 Ruptura prematura de membranas.
 Aborto espontáneo.
 Corioamnionitis.
 Endometritis postparto.
 RCIU y bajo peso al nacer.

5. MECANISMOS DE DEFENSA VAGINAL
Barrera física que impone el tejido mucoso
Barrera inmunológica (humoral y celular)
La flora endógena (bacilos de Döderlein)
Secreción de moco vaginal.

6. • En la vagina existen numerosas bacterias.
• Los lactobacilos representan más del 95 % de ellas.
• Los lactobacilos generan ácido láctico y peróxido de
hidrógeno, manteniendo el pH acido de la vagina en
3,5 – 4,6 y protegiendo a las mujeres de infecciones
exógenas (gérmenes de transmisión sexual) y
endógenas (por cirugías ginecoobstétricas).
• Las secreciones vaginales normales son una suspensión
heterogénea de células epiteliales vaginales y
lactobacilos en un liquido que procede del cuello
uterino y de las paredes vaginales.

9. SECRECIÓN VAGINAL ANORMAL
CAUSAS DE FLUJO VAGINAL ANORMAL:
• Infecciones vaginales:
– Tricomoniasis.
– Candidiasis vulvovaginal.
– Vaginosis bacteriana.
• Cervicitis.
– Infecciosa.
– No infecciosa.
• Deficit estrogénico: vaginitis atrofica.

10. VULVOVAGINITIS – FACTORES DE RIESGO
 Ropa muy ajustada.
 Ropa interior de material sintético.
 Humedad y calor.
 Duchas vaginales.
 Uso de jabones alcalinos.
 Malnutrición – obesidad.
 Inadecuados hábitos higiénicos-dietéticos.
 Diabetes mal controlada.

11. VULVOVAGINITIS – FACTORES DE RIESGO
• Uso de antibióticos de amplio espectro.
• Estados de inmunosupresión.
• Fármacos inmunosupresores o quimioterapia.
• Déficit de estrógenos - menopausia.
• Anticonceptivos orales de progestágeno.
• Coito.
• Flujo menstrual.

12. VULVOVAGINITIS - CLÍNICA
Eritema
vulvar.
Edema
vulvar.
Flujo
vaginal.
Prurito
vaginal
Irritación
vaginal.
Disuria.
Dispareunia.
Olor vaginal
a pescado.

13. VULVOVAGINITIS – DIAGNÓSTICO
Sintomatología (anamnesis detallada).
Exploración ginecológica.
Examen al fresco de secreción vaginal.
Cultivo de secreción vaginal.
Sebastian Faro, MD, PhD. Vaginitis - Differential Diagnosis and Management
The Parthenon Publishing Group- 2004

15. VAGINOSIS BACTERIANA
• Infección polimicrobiana de la vagina.
• Causa mas frecuente de leucorrea vaginal.
• Prevalencia de 20 a 40 %.
• No considerada infección de transmisión
sexual, pero si es mas frecuente en mujeres de
mayor actividad sexual.
• Denominada vaginosis, porque no existen
signos inflamatorios como el edema o el
eritema vulvar.
Sebastian Faro, MD, PhD. Vaginitis - Differential Diagnosis and Management
The Parthenon Publishing Group- 2004

16. VAGINOSIS BACTERIANA - ETIOLOGÍA
•Gardenella vaginalis.
•Mobiluncus
•Micoplasmas
•Peptoestreptococos.
•Fusobacterias
•Atobium vaginae.
INFECCIÓN
POLIMICROBIANA
Sebastian Faro, MD, PhD. Vaginitis - Differential Diagnosis and Management
The Parthenon Publishing Group- 2004

17. VAGINOSIS BACTERIANA - DIAGNÓSTICO

20. VAGINOSIS BACTERIANA - TRATAMIENTO
• Tenemos dos posibilidades:
Clindamicina: ( VO / VV)
Preferencia vía vaginal en óvulos, efectividad
semejante y menos efectos secundarios.
Ante recurrencias se administra vía oral
300 mg. VO c/6h durante 7 días.
Metronidazol: (VO / VV)
Preferencia vía vaginal en óvulos, efectividad
semejante y menos efectos secundarios.
VO 500mg. VO c/12h durante 7 días.

21. • La candidiasis vaginal es una vaginitis infecciosa
producida por una levadura del género cándida,
siendo el más común de ellos la cándida albicans
(85%), seguido por la cándida glabrata y la cándida
tropicalis.
• Entre un 10% a 50% de mujeres son portadoras de
cándidas y no presentar síntoma alguno.
• Produce la tercera parte de las infecciones vaginales.
• 2 de cada 3 mujeres presentarán una infección
vulvovaginal por hongos a lo largo de su vida.
Sebastian Faro, MD, PhD. Vaginitis - Differential Diagnosis and Management
The Parthenon Publishing Group- 2004

22. MICOSIS VULVOVAGINAL - DIAGNÓSTICO

25. MICOSIS VULVOVAGINAL - TRATAMIENTO
• Tratamiento tópico vaginal:
– Clotrimazol (1%) y miconazol (2%)
Inhiben enzima asociada al citocromo p450,
enzima relacionada a la formación de la pared
celular del hongo.( transformación de lanosterol
en ergosterol).
MICONAZOL 100mg
VV durante 7 días.
CLOTRIMAZOL 500mg
VV dosis única.
CLOTRIMAZOL 100mg
VV durante 7 días

26. • Infección vaginal producida por el protozoo
por Trichomona Vaginalis.
• Responsable de hasta el 25% de vulvovaginitis.
• Puede cursar en ocasiones de forma
asintomática ( 5 – 15%).
• Puede afectar también al tracto urinario
inferior (vejiga, uretra, glándulas
periuretrales), glándulas de bartholino y
cervix.
Sebastian Faro, MD, PhD. Vaginitis - Differential Diagnosis and Management
The Parthenon Publishing Group- 2004

27. TRICHOMONIASIS VAGINAL - DIAGNÓSTICO

30. TRICHOMONIASIS VAGINALIS - TRATAMIENTO
 Metronidazol 500mg.
1 óvulo diario durante 10 días.
2g VO dosis única.
500 mg. VO c/12 h durante 7 días.
 Tinidazol 150 mg.
1 óvulo diario durante 10 días.

31. CERVICITIS
Proceso inflamatorio del cuello
uterino, de causa infecciosa,
considerada una ITS, originada en
procesos inflamatorios primarios
o secundarios del tracto
urogenital inferior.

32. CERVICITIS - ETIOLOGÍA
Chlamydia
trachomatis.
Neisseria
gonorrhorreae.
• Herpes Virus.
• Papiloma virus.
• Enterobius vermicularis
• Mycobacterium tuberculosis.
Otros
microorganismo:

33. CERVICITIS - CLÍNICA
Asintomáticas en su mayoría.
Leucorrea persistente
grisácea, amarillenta.
Sangrado vaginal post coital.
Dolor pélvico.
Dispareunia.
Dolor vaginal.

34. CERVICITIS - DIAGNÓSTICO
• Historia clínica – anamnesis.
• Exploración clínica con espéculo
Cuello edematoso, friable al mínimo roce
sangrado cervical mínimo.
• Cultivo de secreción endocervical.
• Gram de secreción endocervical.
Incremento de PMN, relacionados a infección
por gonococo o chlamydia.

35. • Ciprofloxacino 500 mg VO dosis única, más
Azitromicina 1 gr Vo dosis única.
• Ceftriaxona 125 mg IM dosis única.
• Cervicitis crónica.
• Dispareunia.
• EPI y sus consecuencias.
CERVICITIS - COMPLICACIONES
CERVICITIS - TRATAMIENTO

36. GRACIAS