1. María Isabel Anillo Orozco
Universidad de Cartagena
Facultad de medicina
Departamento de cirugía general
2. Aquel estado patológico de hipoperfusión tisular e hipoxia
celular, caracterizado por el aporte insuficiente de oxígeno y
otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular
y el adecuado funcionamiento de órganos vitales.
SHOCK
Parra V . shock hemorragico [rev. med. clin. condes - 2011; 22(3) 255-264
3. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Disminución del volumen intravascular
1. Perdida de sangre
2. Perdida de agua y electrolitos
3. Perdida del tono vascular
Hemorrágico
Evidente: lesión traumática, sangrado intraoperatorio, vaginal
Oculto: Hemorragia vias digestivas, Ruptura aneurisma
abdominal.
No hemorrágico
Perdida absoluta de volumen de liquido corporal total o
migración del compartimiento extravascular al extravascular
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4. EPIDEMIOLOGÍA
• Es el tipo de Shock mas frecuente.
• Principal causa de muerte en el trauma y quirúrgicos
• 80% Intraoperatorias.
• 50% en 1er día de Hospitalización.
• Principal causa de muertes potencialmente prevenibles
• Principales causas de muerte en la población menor de entre 1-44
años.
Parra V . shock hemorragico [rev. med. clin. condes - 2011; 22(3) 255-264
5. FISIOPATOLOGÍA
Oxigenación celular :
• Indemnidad de los sistemas respiratorios , cardiovasculares y de la microcirculación
1. Aporte de oxigeno : CaO2 : 20 ml por cada 100 ml de sangre determinada por Hb,
Pa O2 ,SAT O2
2. Aporte : CaO2 X GC
3. Solo 20% – 30 % del aporte es utilizado
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6. FISIOPATOLOGÍA
HIPOXIA
• Corazón, pulmón y
cerebro. 4 a 6 min
• Órganos abdominales
entre 45 / 90 minutos
• Piel y músculo de 4 a 6
horas
Parra V . shock hemorrágico [rev. med. clin. condes - 2011; 22(3) 255-264
7. FISIOPATOLOGÍA
• La presion sanguinea depende de 2 factores gasto cardiaco
(GC) y la resistencia vascular sistemica(RVS)
• PA =GC x RVS
• El descenso de cual quiera de estos 2 factores GC o RVS
produce una caída de la presión arterial
• Disminuye precarga : menor volumen
• Taquicardia : Disminuye tiempo de llenado auricular
• Aumenta postcarga : taponamiento cardiaco , TEP.
Bouglé A.,Harrois H, Duranteau .J Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic
Shock, Bouglé et al. Annals of Intensive Care 2013
8. J Botelo , A Ramos , choque consideraciones fisiopatológicas , arch med 2011
12. FASES DEL SHOCK
1: Shock compensado :
Etapa precoz el organismo
intenta compensar el flujo a
órganos vitales,
redistribución
2: Shock descompensado :
los mecanismos de
compensación son
insuficientes,
disminuyéndose el flujo a
órganos vitales
3:Shock reversible : la
célula aun es susceptible
de normalización fisiológica
y cambios de muerte
celular
4:Shock irreversible : falla
multiorganica y muerte
celular
J Botelo , A Ramos , choque consideraciones fisiopatológicas , arch med 2011
13. J Botelo , A Ramos , choque consideraciones fisiopatológicas , arch med 2011
14. TRATAMIENTO
Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa probable.
• Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital.
• Corrección quirúrgica inmediata (si esta es la causa).
• Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock.
• Conservación de la funciones de órganos vitales.
• Identificación y corrección de factores agravantes.
OBJETIVOS
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Shock, Bouglé et al. Annals of Intensive Care 2013
15. TRATAMIENTO
Medidas generales:
• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º.
• Evaluar el ABCDE de la reanimación y comenzar apoyo vital avanzado.
• Mantener vía aérea permeable.
• Oxigenoterapia por catéter nasal a 7-8 l/minutos o máscara facial a 5
l/minuto.
• Monitorización cardiovascular (electrocardiografía, toma del pulso y
presión arterial).
• Acceso intravenoso periférico (2 vías venosas periféricas) y luego
abordaje venoso profundo.
• Reposicion de volumen 1000 -2000cc iniciales
• Inspección de la piel y búsqueda y control de heridas externas con signos
de hemorragias.
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16. TRATAMIENTO
• Oximetría de pulso: Se debe mantener buena saturación de oxígeno.
• Medir presión venosa central (PVC) 8-12 mmHg y tener en cuenta que:
• 1. Al inicio puede estar baja e indica necesidad de administración de volumen.
• 2. PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere
de una cuidadosa observación del paciente y además, del aumento de la administración de
volumen.
• 3. PVC que aumenta bruscamente o de forma sostenida, sugiere que la reposición fue muy
rápida o debe pensarse en fallo de la función cardiaca.
• Sondaje vesical y medición diuresis horaria.
• Apoyo emocional si el paciente está consciente.
• Inmovilización adecuada del paciente poli traumatizado.
• Interconsulta con cirugía, obstetricia u otra especialidad en dependencia de posible causa.
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Shock, Bouglé et al. Annals of Intensive Care 2013
17. REPOSICION DE VOLEMIA
• La reanimación con líquidos es la primera
intervención terapéutica.
• No hay ninguna prueba en la literatura que apoya
la superioridad de un tipo de fluido.
• Coloides: Rápida y persistente expansión
plasmática debido a un aumento mayor en la
presión oncótica , Alcanza rápidamente objetivos
circulatorio, reacciones hipersensibilidad,
costosos.
• Cristaloides son más baratos , se ha asociado
con edema tisular , un aumento en la incidencia
del síndrome compartimental abdominal y la
acidosis metabólica hiperclorémica.
• Reanimar con
soluciones
cristaloides
isotónicas utilizando
la regla 3 a 1 (300 ml
de cristaloides por
cada 100 ml de
sangre perdida)
Bouglé A.,Harrois H, Duranteau .J Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic
Shock, Bouglé et al. Annals of Intensive Care 2013
18. HIPOTENSIÓN PERMISIVA
• Reducir al mínimo los fluidos administrados al paciente
• Perfusión cerebral
• PAS : 70 a 80 mm de Hg .
• Esta estrategia de bajo volumen se debe mantener hasta que el sangrado este
controlado .
• Administración alto volumen de cristaloides: agravar la respuesta inflamatoria , aumenta
la pérdida de sangre , las necesidades de transfusión y los riesgos de complicaciones
L. Kobayashi, MD, Todd W. Costantini, MD, R. Coimbra, MD, PhD Hypovolemic Shock
Resuscitation 2013
19. AGENTES VASOACTIVOS
• Mantener la PA en hipotensión persistente aun cuando la corrección de la volemia esta
en progreso .
• NOREPINEFRINA
• Disfunción miocárdica: Dobutamina o Epinefrina
• Utilizarlos en bolo y titular la respuesta
• Objetivo : PAS 80-90mmhg
N debe titularse hasta alcanzar el objetivo de SAP
Bouglé A.,Harrois H, Duranteau .J Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic
Shock, Bouglé et al. Annals of Intensive Care 2013
uso precoz de vasopresores para el soporte hemodinámico en shock hemorrágico
puede ser perjudicial , en comparación con la uso agresivo de reanimación con volumen
y debe abordarse con precaución.
20. HEMODERIVADOS
• ATLS sugiere la transfusión de concentrados de hematíes sólo si los pacientes no
responden a bolos de cristaloides
• Ningún estudio ha evaluado la relación entre los niveles de hemoglobina y los resultados
adversos en pacientes con sangrado crítico.
• HB : < 7mg / dl
• El uso de componentes de la sangre, tales como plasma fresco congelado (FFP),
plaquetas y fibrinógeno, no formaban parte clásica de la reanimación inicial trauma.
Estos componentes
• PFC : Para PT y PTT mayor que 1.5 a 1.8 veces lo normal
• Plaquetas : recuento 50.000/ L;
• Crioprecipitado: fibrinógeno menos de 0,8 g / l
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Bouglé A.,Harrois H, Duranteau .J Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic
Shock, Bouglé et al. Annals of Intensive Care 201
21. ÁCIDO TRANEXÁMICO
• Derivado sintético de la lisina
• Inhibe plasminógeno la activación y la actividad de la plasmina a través de la unión al
sitio de unión de lisina , bloqueando la unión a la fibrina .
• A diferencia de factor VIIa y complejo de protrombina , producen sus efectos
principalmente a través de la prevención de la fibrinólisis en vez de promover la
coagulacion
• El estudio CRASH - 2 un ensayo controlado aleatorio prospectivo de 20.211 pacientes de
trauma asignados al azar a la infusión de ácido tranexámico o placebo.
• Acido tranexámico se asoció con una disminución absoluta en todas las causas de
mortalidad
• Beneficio: infundir ácido tranexámico posterior 3 horas de la lesión
L. Kobayashi, MD, Todd W. Costantini, MD, R. Coimbra, MD, PhD Hypovolemic Shock
Resuscitation 2013
22. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
El shock suele ir de la mano con grado variables de acidosis metabólica, frecuentemente
inducida por el exceso de administración de NaCl e hipoperfusión.
• La acidosis potencialmente altera todos los procesos de la coagulación, plaquetas,
factores, degradación de trombina, fibrinolisis.
• pH<7.2, se administrará bicarbonato de sodio, habitualmente 100 a 150 mEq.
• La hipocalcemia e hipomagnesemia se presentan con frecuencia en la transfusión masiva
y deben ser monitorizadas y corregidas.
• La hipocalcemia se precipita por el efecto quelante del citrato utilizado en la sangre de
banco como anticoagulante, especialmente con el uso de altas velocidades de
transfusión.
• Se utiliza gluconato de calcio y sulfato de magnesio en dosis iniciales de 1g y 2g,
respectivamente.
Bouglé A.,Harrois H, Duranteau .J Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic
Shock, Bouglé et al. Annals of Intensive Care 2013
23. HIPOTERMIA
• La coagulopatía asociada a hipotermia se explica por
• 1. disfunción plaquetaria menor actividad de los factores de coagulación e inducción de
fibrinolisis
• Los líquidos a administrar deben ser tibios
• El paciente debe ser cubierto con mantas de algodón , elevar la temperatura del pabellón
y, si es posible, utilizar medios de calentamiento activo
Tromboprofilaxis: Iniciarse tan pronto como la hemostasia se haya normalizado y el sangrado
haya sido controlado, debido al estado protrombótico posterior a la hemorragia masiva.
L. Kobayashi, MD, Todd W. Costantini, MD, R. Coimbra, MD, PhD Hypovolemic Shock Resuscitation 2013
