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Universidad Veracruzana
FACULTAD DE BIOANALISIS
EE: PARASITOLOGIA CLINICA
ALUMNO: RUIZ ROSAS GERVACIO IZAAC
Criptosporidiosis
www.facebook.com/gervacio.izaac
Criptosporidiosis
 Protozoario descrito en 1907 por Tyzzer, patógeno emergente presente en individuos inmuno
competentes e inmuno suprimidos, sus manifestaciones están relacionadas con el estado del sistema
inmunológico del paciente.
 intracelulares estrictos de la superficie luminal del aparato digestivo del humano y otros animales
 Desarrollo: monoxeno; sexual y asexual
 Pertenecen al phylum
www.facebook.com/gervacio.izaac
Características generales y ciclo biológico del
parásito
Reproducción asexual durante su
ciclo de vida denominada
esquizogonia y reproducción sexual
llamada gametogonia y
esporogonia
Fases
1.- Asexuales son trofozoíto, esquizonte I y
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2.- fases sexualesson microgametocitos y
macrogametocitos, que se convierten en
microgameto y macrogameto, cigoto y
ooquistecon cuatro esporozoítos
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• Se ha observado la presencia
de dos tipos de ooquistes,
20% con pared delgada y 80%
con pared gruesa.
www.facebook.com/gervacio.izaac
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Mecanismos patogénicos
• Se requiere de 100 a 130 ooquistes para iniciar una infección.
• 70 % C.hominis, 20% por C.parvum y menos de 10% por C.meleagridis, C.felis y
C.canis
• Incubación 5-14 días
mecanismo de daño:
adhesión, penetración,
multiplicación y ruptura
de los enterocitos.
atrofia de microvellosidades
intestinales, cambios en el
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borde en cepillo y mucosa
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edema e hipertrofia de las
criptas, metaplasia por epitelio
cubico, transporte epitelial
alterado, efecto sobre
neutrófilos, eosinofilos, PMN,
células plasmaticas
la liberación de citocinas e
interleucinas: alterando la abs de
agua, electrolitos = diarrea acuosa
secretora (3 a 4 por día)
www.facebook.com/gervacio.izaac
Manifestaciones
clínicas
 forma clínica asintomática sólo detectada por la eliminación de
ooquistes
 (< 5 años ): gastroenteritis aguda con vómito, diarrea acuosa, dolor
abdominal, flatulencia, malestar y mialgias, a lo cual se agrega
deshidratación leve con duración 1-2 sem. Eliminación de ooquistes
durante 4 semanas
 Rubeola/sarampión diarrea 14-30 días
 diarrea acuosa secretora que puede presentarse de manera profusa,
con la eliminación de más de 10 litros de heces líquidas/día =
deshidratación
 Choque hipovolémico = muerte
 SIDA con sobrevivencia = diarrea crónica de diarrea cronica
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Infección extraintestinal
HIV /SIDA
infecciones por Cryptosporidiumen vesícula biliar, lo cual
puede conducir a colecistitis alitiásica (inflmación sin cálculos)
y colangitis esclerosante (progresiva de los conductos biliares).
Pulmonar
Fiebre, ictericia, dolor a nivel del cuadrante superior derecho
sin irradiar al hombro y vómito. Hay elevación de bilirrubina
en suero y de enzimas hepáticas
Pancreatitis = infección de conductos
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D
i
a
g
n
ó
s
t
i
c
o
CPS
técnicas de concentración,
como la de flotación de heces
con sacarosa, la de
sedimentación de Ritchie y la de
flotación con sulfato de zinc o
cloruro de sodio saturado.
• Tinción de Ziehl-
Neelsen
• Kinyoun
• tinciones fluorescentes
(naranja de acridina,
Truant de auramina-
rodamina)
inmunofluorescencia indirecta ,ELISA, aglutinación con látex,
PCR
www.facebook.com/gervacio.izaac
Tratamiento
 Paromomicina.Aminoglucósido de acción luminal y escasa
absorción. Actúa sobre los ribosomas del parásito y síntesis de
proteínas
 Azitromicina.Macrólido. Se une a la subunidad 50S ribosomal y
detiene la síntesis de proteínas
 Espiramicina. Inhibe la síntesis de proteínas.
 Roxitromicina.Macrólido. Los resultados de eficacia son muy
limitados
 Trimetoprim/sulfametoxazol.
 Nitazoxanida.
 Cuentas de CD4+ >180 cel /mm3
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Prevención
 Diseminación en el fecalismo
 Evitar la contaminación de alimentos
 Mejorar la higiene personal
 Vigilancia de guarderías
 Monitoreo de pacientes inmunosuprimidos
 La ingesta de ostiones, almejas y mejillones es un factor de riesgo para adquirir
criptosporidiosis; se recomienda no comerlos crudos.
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EPIDEMIOLOGIA
 La criptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, con mayor en zonas con clima tropical o
templado, y se presenta con frecuencia en pacientes con SIDA. En países en desarrollo, en los que
prevalece una sanidad deficiente y hacinamiento, constituye una zoonosis de mayor importancia.
 Los ooquistes de Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año. También se
ha documentado su concentración en moluscos bivalvos. La prevalencia de la enfermedad en
países industrializados oscila entre 0.1 y 27.1%, con una media de 4.9%, mientras que en países en
desarrollo los resultados varían entre 0.1 a 31.5% con una media de 7.9%, excluyendo los brotes
epidémicos específicos y a los sujetos con SIDA.
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  • 1. Universidad Veracruzana FACULTAD DE BIOANALISIS EE: PARASITOLOGIA CLINICA ALUMNO: RUIZ ROSAS GERVACIO IZAAC Criptosporidiosis www.facebook.com/gervacio.izaac
  • 2. Criptosporidiosis  Protozoario descrito en 1907 por Tyzzer, patógeno emergente presente en individuos inmuno competentes e inmuno suprimidos, sus manifestaciones están relacionadas con el estado del sistema inmunológico del paciente.  intracelulares estrictos de la superficie luminal del aparato digestivo del humano y otros animales  Desarrollo: monoxeno; sexual y asexual  Pertenecen al phylum www.facebook.com/gervacio.izaac
  • 3. Características generales y ciclo biológico del parásito Reproducción asexual durante su ciclo de vida denominada esquizogonia y reproducción sexual llamada gametogonia y esporogonia Fases 1.- Asexuales son trofozoíto, esquizonte I y II, y merozoítos 2.- fases sexualesson microgametocitos y macrogametocitos, que se convierten en microgameto y macrogameto, cigoto y ooquistecon cuatro esporozoítos www.facebook.com/gervacio.izaac
  • 4. • Se ha observado la presencia de dos tipos de ooquistes, 20% con pared delgada y 80% con pared gruesa. www.facebook.com/gervacio.izaac
  • 6. Mecanismos patogénicos • Se requiere de 100 a 130 ooquistes para iniciar una infección. • 70 % C.hominis, 20% por C.parvum y menos de 10% por C.meleagridis, C.felis y C.canis • Incubación 5-14 días mecanismo de daño: adhesión, penetración, multiplicación y ruptura de los enterocitos. atrofia de microvellosidades intestinales, cambios en el revestimiento epitelial, disminución de las enzimas del borde en cepillo y mucosa hiperémica edema e hipertrofia de las criptas, metaplasia por epitelio cubico, transporte epitelial alterado, efecto sobre neutrófilos, eosinofilos, PMN, células plasmaticas la liberación de citocinas e interleucinas: alterando la abs de agua, electrolitos = diarrea acuosa secretora (3 a 4 por día) www.facebook.com/gervacio.izaac
  • 7. Manifestaciones clínicas  forma clínica asintomática sólo detectada por la eliminación de ooquistes  (< 5 años ): gastroenteritis aguda con vómito, diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia, malestar y mialgias, a lo cual se agrega deshidratación leve con duración 1-2 sem. Eliminación de ooquistes durante 4 semanas  Rubeola/sarampión diarrea 14-30 días  diarrea acuosa secretora que puede presentarse de manera profusa, con la eliminación de más de 10 litros de heces líquidas/día = deshidratación  Choque hipovolémico = muerte  SIDA con sobrevivencia = diarrea crónica de diarrea cronica www.facebook.com/gervacio.izaac
  • 8. Infección extraintestinal HIV /SIDA infecciones por Cryptosporidiumen vesícula biliar, lo cual puede conducir a colecistitis alitiásica (inflmación sin cálculos) y colangitis esclerosante (progresiva de los conductos biliares). Pulmonar Fiebre, ictericia, dolor a nivel del cuadrante superior derecho sin irradiar al hombro y vómito. Hay elevación de bilirrubina en suero y de enzimas hepáticas Pancreatitis = infección de conductos www.facebook.com/gervacio.izaac
  • 9. D i a g n ó s t i c o CPS técnicas de concentración, como la de flotación de heces con sacarosa, la de sedimentación de Ritchie y la de flotación con sulfato de zinc o cloruro de sodio saturado. • Tinción de Ziehl- Neelsen • Kinyoun • tinciones fluorescentes (naranja de acridina, Truant de auramina- rodamina) inmunofluorescencia indirecta ,ELISA, aglutinación con látex, PCR www.facebook.com/gervacio.izaac
  • 10. Tratamiento  Paromomicina.Aminoglucósido de acción luminal y escasa absorción. Actúa sobre los ribosomas del parásito y síntesis de proteínas  Azitromicina.Macrólido. Se une a la subunidad 50S ribosomal y detiene la síntesis de proteínas  Espiramicina. Inhibe la síntesis de proteínas.  Roxitromicina.Macrólido. Los resultados de eficacia son muy limitados  Trimetoprim/sulfametoxazol.  Nitazoxanida.  Cuentas de CD4+ >180 cel /mm3 www.facebook.com/gervacio.izaac
  • 11. Prevención  Diseminación en el fecalismo  Evitar la contaminación de alimentos  Mejorar la higiene personal  Vigilancia de guarderías  Monitoreo de pacientes inmunosuprimidos  La ingesta de ostiones, almejas y mejillones es un factor de riesgo para adquirir criptosporidiosis; se recomienda no comerlos crudos. www.facebook.com/gervacio.izaac
  • 12. EPIDEMIOLOGIA  La criptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, con mayor en zonas con clima tropical o templado, y se presenta con frecuencia en pacientes con SIDA. En países en desarrollo, en los que prevalece una sanidad deficiente y hacinamiento, constituye una zoonosis de mayor importancia.  Los ooquistes de Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año. También se ha documentado su concentración en moluscos bivalvos. La prevalencia de la enfermedad en países industrializados oscila entre 0.1 y 27.1%, con una media de 4.9%, mientras que en países en desarrollo los resultados varían entre 0.1 a 31.5% con una media de 7.9%, excluyendo los brotes epidémicos específicos y a los sujetos con SIDA. www.facebook.com/gervacio.izaac