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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO CUALQUIER CUADRO HIPERTENSIVO  DE APARICIÓN AGUDA O CRÓNICA  QUE COEXISTE CON  EL EMBARAZO
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Complican el 5 al 10 % de los embarazos. Aumentan los índices de mortalidad materna. Tercera causa después de las hemorragias y las infecciones. incidencia de 7% del total de embarazadas En Colombia causa 117 * 100.000 nacidos vivos. Causan parto prematuro, RCIU Y muerte fetal
Hipertensión arterial en el embarazo COLEGIO AMERICANO DE GINECÓLOGOS Y OBSTETRAS: ,[object Object]
 P.A diastólica 90 mm Hg o superior en 2 ocasiones separadas de a lo menos 6 horas o más.
 Presión arterial media (PAM) mayor o igual a 105 mm Hg, considerando PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD).Una sola cifra de 160/110 mmHg o más y cifras menores asociada a proteinuria
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Etiología  ,[object Object],Invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos. Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y  fetoplacentarios. Mala adaptación de la madre a cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal. Deficiencias de la dieta. Influencias genéticas.
Fisiopatología TEORIA PATOGENIA MALA ADAPTACIÓN INTERACCIÓN ANORMAL TROFOBLASTO CON ARTERIAS ESPIRALES  RIEGO PLACENTARIO CON PRODUCCIÓN DE TOXINA ENDOTELIAL DAÑO ENDOTELIAL GENERALIZADO ADAPTACIÓN CIRCULATORIA PLACENTARIA ANORMAL ADAPTACIÓN CIRCULATORIA  SISTEMICA ANORMAL
Fisiopatología ADAPTACIÓN CIRCULATORIA  SISTEMICA ANORMAL   Activación de CIV  y deposito de fibrina Desbalance TXA/PGI2 Sangre: Coagulopatia consumo SNC: Convulsiones Hígado: Alt. Pruebas Hepáticas Renal: Endoteliosis glomerular 	proteinuria Vasculatura:  Permeabilidad 	        edema Vasocontricción  Presión Arterial
Fisiopatología ADAPTACIÓN CIRCULATORIA PLACENTARIA ANORMAL Disminución de PGI2 por la placenta Perfusión placentaria Retardo Crecimiento Intrauterino DPPNI Trabajo de Parto
DAÑO EN LA CÉLULA ENDOTELIAL  Permeabilidad vascular  Prostaciclina placentaria CID + deposito de fibrina  Prostaciclina  Tromboxano Sangre  Renina Placenta SNC Higado Riñon Vasocons tricción RCIU Eclampsia Aldosterona Albuminuria IRA HTA Edema CID Necrosis Hipovolemia R. Cifuentes
ENDOTELIOSIS GLOMERULAR
Factores de Riesgo Nuliparidad: Por menor desarrollo de la vasculatura  uterina y exposición por primera vez al tejido trofoblástico ,[object Object],[object Object]
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO 			FACTORES DE RIESGO 		NO VINCULADOS CON EL COMPAÑERO - ANTECEDENTE DE PREECLAMPSIA. - EDAD. - INTERVALO ENTRE EMBARAZOS. Clin. Obstet Ginecol vol.3 1999 pp384.
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO 		FACTORES DE RIESGO ESPECIFICOS - HIPERTENSION Y NEFROPATIAS CRONICAS. - DIABETES GESTACIONAL O TIPO I. - ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS. - OBESIDAD, RESISTENCIA  A LA INSULINA. Clin. ObstetGinecol. Vol. 3 1999 pp 384.
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO 			FACTORES DE RIESGO 		VINCULADOS CON EL EMBARAZO ,[object Object]
ANOMALIAS CONGENITAS ESTRUCTURALES.
HIDROPESIA FETAL.
ANOMALIAS CROMOSOMICAS.
MOLA HIDATIFORME.
INFECCION DE VIAS URINARIAS.
ESTRÉS.ClinObstetGinecol vol. 3 1999 pp 384
Clasificación de trastornos hipertensivos del embarazo
Hipertensión gestacional Preeclampsia Eclampsia Hipertensión crónica Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica
1. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
2. PREECLAMPSIA
Insuficiencia Renal ,[object Object]
Oliguria (GU<0.5 mL/Kg/h)
Hiperuricemia ≥ 5.5 mg/dL  (S: 69% E: 52%)Enfermedad Hepatica ,[object Object]
Epigastralgia severa o Dolor en hipocondrio derecho.Alteraciones Neurologicas:  ,[object Object]
 Cefalea severa con alteracioines visuales persistentes (escotomas, vision borrosa, fotofobia, amaurosis subita o fosfenos)
Alteraciones del estado de conciencia.
Tinnitus y vertigo.,[object Object]
CID: Elevaciones > 2 seg Con respecto a los patrones de control en los tiempos de Coagulación (TP y TPT) o  ↑ Dímero D o ↑ productos de degradación de la fibrina (PDF).
Hemólisis: Bilirrubinas > 1,2mg/dl a expensas de la indirecta LDH> 600U/L E Esquizocitosen el ESP. Alteraciones fetoplacentarias: ,[object Object]
Estado fetal insatisfactorio.,[object Object]
FORMAS CLINICAS DE ECLAMPSIA Eclampsia Típica: convulsiones tónico clónicas, generalizadas y complejas. Generalmente autolimitadas: recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis Eclampsia atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo, o después de 48 horas posparto, sin signos de inminencia previos a la crisis. Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de ACV, HIC o edema cerebral generalizado.  Estas pacientes presentan un compromiso neurológico persistente, manifestado por: ,[object Object]
Estado eclámptico: (3 o más convulsiones)
Coma prolongado.,[object Object]
5. HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PRE-ECLAMPSIA SOBREAGREGADA Aparición de proteinuria significativa reciente > 300 mg/24h en mujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación   Incremento importante en proteinuria pre-existente. Aumento súbito de tensión arterial, trombocitopenia (< 100000/ mm3)o elevación de transaminasas.
Indicaciones gravedad
factores de riesgo preeclampsia NULIPARIDAD EMBARAZO MULTIPLE HTA CRONICA DIABETES GESTACIONAL EDAD > 35 AÑOS MALFORMACION FETAL MADRE SOLTERA OBESIDAD IMC 26-29 IMC >29 ESTA DEMOSTRADA LA IMPORTANCIA DE LA EVALUACION DEL RIESGO BIOPSICOSOCIAL PARA IDENTIFICAR PACIENTES CON ALTO RIESGO  DE PREECLAMPSIA. ,[object Object]
DEPRESION/ANSIEDAD
TENSION EMOCIONAL
FALTA DE SOPORTE FAMILIAR.,[object Object]
PREDICCION Indicadores biologicos, bioquimicos y biofisicos Placenta fallida. Riego placentario disminuido Activacion de celulas endoteliales. Activacion de la coagulacion.
PRUEBA DEL GIRO 28 A 32 SEMANAS. GANT 1974 RESPUESTA HIPERTENSIVA. DECUBITO LATERAL – SUPINA. VPP: 33%  DEKKER 1999 ACIDO URICO JACOBSON 1990 24 SEMANAS >5.9 mg/100 ml VPP:33% CHAPPEL 2002
FIBRONECTINA ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES BRUBAQUER 1992 SENSIBILIDAD 69%  VPP: 12% CHAVARRIA 2003 ACTIVACION DE LA COAGULACION TROMBOCITOPENIA Y DISFUNCION PLAQUETARIA VOLUMEN PLAQUETARIO ALTO –INDICADOR DE PREECLAMPSIA INMINENTE AHMED 1993 PROPORCION PAI-I : PAI II CHAPPEL 2002
PEPTIDOS PLACENTARIOS HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA, GONADOTROPINA CORIONICA, ACTIVINA A HINIBINA A ACTIVINA A HINIBINA A AUMENTADA-PREECLAMPSIA KEELAN 2002 DOPPLER DE ARTERIAS UTERINAS I TRIMESTRE SEMANA 20 A 24 DE GESTACION MUESCA PROTODIASTOLICA
PREVENCION PREVENCION PRIMARIA: no se puede Uso de metodos anticonceptivos – no de barrera. PREVENCION SECUNDARIA: factores de riesgo modificables, diagnostico temprano.
MANIPULACION DE LA DIETA RESTRICCION DE SAL SNOO 1937 CALCIO BAJO AUMENTA HIPERTENSION GESTACIONAL LOPEZ-JARAMILLO, MARYA 1989 14 ESTUDIOS NICHD (DOBLE CIEGO) ASPIRINA A DOSIS BAJAS 60 mg ANTIOXIDANTES EN ESTUDIO VITAMINA C 0 E SIGNIFICATIVA REDUCCION DE ANTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES Y DE PREECLAMPSIA
ATENCION PRENATAL BASICA ansiedad como el componente emocional característico del stress y la presencia o ausencia de soporte familiar. tension emocional, humor depresivo, sintomas neurovegetativos. 44855 mujeres disminucion mortalidad materna 53%
PRIMER GRUPO: BPS menor 3. Atencion prenatal de acuerdo a normas de control SEGUNDO GRUPO: BPS 3  o mas. Alto riesgo para desarrollar preeclampsia TERCER GRUPO: patologia medica asociada Hta crónica, diabéticas, nefropatas. CUARTO GRUPO: antecedentes obstetricos adversos.
SEGUNDO GRUPO Realizado por el medico Cuantificar acido urico 5.5 mg/dl >6.0 mg/dl mortalidad perinatal Comparar cifras de hemoglobina y hematocrito. Hemoconcentracion Prueba de gant o roll over test No se recomienda el doppler de arterias uterinas para preeclampsia severa. Reposo en decubito lateral Administracion de acido linoleico, calcio y acido folico.
PRUEBA DE GANT VERDADERAMENTE POSITIVA Proteinuria en 24 horas. Maduracion pulmonar Administracion de antioxidantes 400 UI vitamina E 1 gr de vitamina C Semana: TA, peso y sintomasneurologicos. Seguimineto de crecimiento fetal cada 3 semanas. Proscribir la suplencia de hierro
TERCER GRUPO Controlar enfermedad de base. Control con especialista de ARO Recoleccion de orina 24 horas: depuracion de creatinina y proteinuria. Calcio urinario < 195 mg      -    12 mg/dl La única nefropatía que se acompaña de hipocalciuria es la que acompaña la preeclampsia
Acido acetilsalicilico 1mg/kg/dia. 14 – 34 Antecedentes trombofilicos. Reduce 15% - compromiso placentario. Doppler arterias uterinas 20 – 24 . Curva de crecimiento fetal cada 3 sem.  - 24 sem  - rciu Maduracion pulmonar. Una vez alla diagnostico REMITIR.
TRATAMIENTO «La raíz del problema está en la placenta, por lo que el único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación».

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trastornos hipertensivos del embarazo[1]

  • 2. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO CUALQUIER CUADRO HIPERTENSIVO DE APARICIÓN AGUDA O CRÓNICA QUE COEXISTE CON EL EMBARAZO
  • 3. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Complican el 5 al 10 % de los embarazos. Aumentan los índices de mortalidad materna. Tercera causa después de las hemorragias y las infecciones. incidencia de 7% del total de embarazadas En Colombia causa 117 * 100.000 nacidos vivos. Causan parto prematuro, RCIU Y muerte fetal
  • 4.
  • 5. P.A diastólica 90 mm Hg o superior en 2 ocasiones separadas de a lo menos 6 horas o más.
  • 6. Presión arterial media (PAM) mayor o igual a 105 mm Hg, considerando PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD).Una sola cifra de 160/110 mmHg o más y cifras menores asociada a proteinuria
  • 8.
  • 9. Fisiopatología TEORIA PATOGENIA MALA ADAPTACIÓN INTERACCIÓN ANORMAL TROFOBLASTO CON ARTERIAS ESPIRALES  RIEGO PLACENTARIO CON PRODUCCIÓN DE TOXINA ENDOTELIAL DAÑO ENDOTELIAL GENERALIZADO ADAPTACIÓN CIRCULATORIA PLACENTARIA ANORMAL ADAPTACIÓN CIRCULATORIA SISTEMICA ANORMAL
  • 10.
  • 11.
  • 12. Fisiopatología ADAPTACIÓN CIRCULATORIA SISTEMICA ANORMAL   Activación de CIV y deposito de fibrina Desbalance TXA/PGI2 Sangre: Coagulopatia consumo SNC: Convulsiones Hígado: Alt. Pruebas Hepáticas Renal: Endoteliosis glomerular proteinuria Vasculatura:  Permeabilidad edema Vasocontricción  Presión Arterial
  • 13. Fisiopatología ADAPTACIÓN CIRCULATORIA PLACENTARIA ANORMAL Disminución de PGI2 por la placenta Perfusión placentaria Retardo Crecimiento Intrauterino DPPNI Trabajo de Parto
  • 14. DAÑO EN LA CÉLULA ENDOTELIAL  Permeabilidad vascular  Prostaciclina placentaria CID + deposito de fibrina  Prostaciclina  Tromboxano Sangre  Renina Placenta SNC Higado Riñon Vasocons tricción RCIU Eclampsia Aldosterona Albuminuria IRA HTA Edema CID Necrosis Hipovolemia R. Cifuentes
  • 15.
  • 17.
  • 18. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO FACTORES DE RIESGO NO VINCULADOS CON EL COMPAÑERO - ANTECEDENTE DE PREECLAMPSIA. - EDAD. - INTERVALO ENTRE EMBARAZOS. Clin. Obstet Ginecol vol.3 1999 pp384.
  • 19. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO FACTORES DE RIESGO ESPECIFICOS - HIPERTENSION Y NEFROPATIAS CRONICAS. - DIABETES GESTACIONAL O TIPO I. - ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS. - OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA. Clin. ObstetGinecol. Vol. 3 1999 pp 384.
  • 20.
  • 25. INFECCION DE VIAS URINARIAS.
  • 27. Clasificación de trastornos hipertensivos del embarazo
  • 28. Hipertensión gestacional Preeclampsia Eclampsia Hipertensión crónica Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica
  • 31.
  • 33.
  • 34.
  • 35. Cefalea severa con alteracioines visuales persistentes (escotomas, vision borrosa, fotofobia, amaurosis subita o fosfenos)
  • 36. Alteraciones del estado de conciencia.
  • 37.
  • 38. CID: Elevaciones > 2 seg Con respecto a los patrones de control en los tiempos de Coagulación (TP y TPT) o ↑ Dímero D o ↑ productos de degradación de la fibrina (PDF).
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42. Estado eclámptico: (3 o más convulsiones)
  • 43.
  • 44. 5. HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PRE-ECLAMPSIA SOBREAGREGADA Aparición de proteinuria significativa reciente > 300 mg/24h en mujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación Incremento importante en proteinuria pre-existente. Aumento súbito de tensión arterial, trombocitopenia (< 100000/ mm3)o elevación de transaminasas.
  • 46.
  • 49.
  • 50. PREDICCION Indicadores biologicos, bioquimicos y biofisicos Placenta fallida. Riego placentario disminuido Activacion de celulas endoteliales. Activacion de la coagulacion.
  • 51. PRUEBA DEL GIRO 28 A 32 SEMANAS. GANT 1974 RESPUESTA HIPERTENSIVA. DECUBITO LATERAL – SUPINA. VPP: 33% DEKKER 1999 ACIDO URICO JACOBSON 1990 24 SEMANAS >5.9 mg/100 ml VPP:33% CHAPPEL 2002
  • 52. FIBRONECTINA ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES BRUBAQUER 1992 SENSIBILIDAD 69% VPP: 12% CHAVARRIA 2003 ACTIVACION DE LA COAGULACION TROMBOCITOPENIA Y DISFUNCION PLAQUETARIA VOLUMEN PLAQUETARIO ALTO –INDICADOR DE PREECLAMPSIA INMINENTE AHMED 1993 PROPORCION PAI-I : PAI II CHAPPEL 2002
  • 53. PEPTIDOS PLACENTARIOS HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA, GONADOTROPINA CORIONICA, ACTIVINA A HINIBINA A ACTIVINA A HINIBINA A AUMENTADA-PREECLAMPSIA KEELAN 2002 DOPPLER DE ARTERIAS UTERINAS I TRIMESTRE SEMANA 20 A 24 DE GESTACION MUESCA PROTODIASTOLICA
  • 54. PREVENCION PREVENCION PRIMARIA: no se puede Uso de metodos anticonceptivos – no de barrera. PREVENCION SECUNDARIA: factores de riesgo modificables, diagnostico temprano.
  • 55. MANIPULACION DE LA DIETA RESTRICCION DE SAL SNOO 1937 CALCIO BAJO AUMENTA HIPERTENSION GESTACIONAL LOPEZ-JARAMILLO, MARYA 1989 14 ESTUDIOS NICHD (DOBLE CIEGO) ASPIRINA A DOSIS BAJAS 60 mg ANTIOXIDANTES EN ESTUDIO VITAMINA C 0 E SIGNIFICATIVA REDUCCION DE ANTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES Y DE PREECLAMPSIA
  • 56. ATENCION PRENATAL BASICA ansiedad como el componente emocional característico del stress y la presencia o ausencia de soporte familiar. tension emocional, humor depresivo, sintomas neurovegetativos. 44855 mujeres disminucion mortalidad materna 53%
  • 57.
  • 58. PRIMER GRUPO: BPS menor 3. Atencion prenatal de acuerdo a normas de control SEGUNDO GRUPO: BPS 3 o mas. Alto riesgo para desarrollar preeclampsia TERCER GRUPO: patologia medica asociada Hta crónica, diabéticas, nefropatas. CUARTO GRUPO: antecedentes obstetricos adversos.
  • 59. SEGUNDO GRUPO Realizado por el medico Cuantificar acido urico 5.5 mg/dl >6.0 mg/dl mortalidad perinatal Comparar cifras de hemoglobina y hematocrito. Hemoconcentracion Prueba de gant o roll over test No se recomienda el doppler de arterias uterinas para preeclampsia severa. Reposo en decubito lateral Administracion de acido linoleico, calcio y acido folico.
  • 60. PRUEBA DE GANT VERDADERAMENTE POSITIVA Proteinuria en 24 horas. Maduracion pulmonar Administracion de antioxidantes 400 UI vitamina E 1 gr de vitamina C Semana: TA, peso y sintomasneurologicos. Seguimineto de crecimiento fetal cada 3 semanas. Proscribir la suplencia de hierro
  • 61. TERCER GRUPO Controlar enfermedad de base. Control con especialista de ARO Recoleccion de orina 24 horas: depuracion de creatinina y proteinuria. Calcio urinario < 195 mg - 12 mg/dl La única nefropatía que se acompaña de hipocalciuria es la que acompaña la preeclampsia
  • 62. Acido acetilsalicilico 1mg/kg/dia. 14 – 34 Antecedentes trombofilicos. Reduce 15% - compromiso placentario. Doppler arterias uterinas 20 – 24 . Curva de crecimiento fetal cada 3 sem. - 24 sem - rciu Maduracion pulmonar. Una vez alla diagnostico REMITIR.
  • 63. TRATAMIENTO «La raíz del problema está en la placenta, por lo que el único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación».
  • 64.
  • 65. Alfa Metil Dopa: dosis de 250 a 500 mg. cada 8 horas .
  • 66. Nifedipino: dosis 30mg ( dosis máxima 90 MG día).
  • 67.
  • 68. Depuración de creatinina ( complementaria a exámenes de CPN regular).
  • 69. Posterior a la semana 20 se realiza seguimiento para descartar preeclampsia sobre agregada
  • 70. Hospitalizar si: TAD > a 100.
  • 73. Hospitalizar de presentar Preeclampsiasobre agregada
  • 74. Repetir control de proteinuria posterior a semana 20 si se presenta:
  • 75. Aumento en los valores de TA ó TA de difícil control con medicamento antihipertensivos.
  • 77.
  • 78. Control cada 4 semanas por Consulta Externa con curva de TA (teniendo valores de TA controlados).
  • 79.
  • 80. La vía del parto se define desde el punto de vista obstétrico no por la patología de base.
  • 81.
  • 85.
  • 87.
  • 88.
  • 92. Control de TA cada 2 horas.
  • 93.
  • 94. Manejo con sulfato de magnesio
  • 95.
  • 97.
  • 100.
  • 101. MEDIDAS GENERALES(Pre-Eclampsia-Eclampsia) Hospitalizar Dieta normosódica e hiperproteíca. Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo Control de signos vitales cada 4 horas, Control diario de peso y movimientos fetales. Control de líquidos administrados y eliminados. Hidratación: LEV Iniciar 500cc SSN o Hartman Luego 1-2 CC/kg/h Paraclínicos: Hemoleucograma, plaquetas, uroanálisis, GOT, GPT, TP, TPT, LDH, ESP y fibrinógeno, BUN, creatinina, ácido úrico.
  • 102. MEDIDAS GENERALES(Pre-Eclampsia-Eclampsia) (Continuación) Ecografía obstétrica + PBF + Monitoreo fetal. Sulfato de Magnesio Amp 10 mg al 20%(ver Flujograma) Antihipertensivo: solo si TA> 160/100 mmHg en DLI luego del reposo e hidratación. Maduración pulmonar (Entre 24 y 34 sem): Betametasona 12 mg IM. Repetir en 24 h. Embarazo a término: Maduración cervical e inducción con oxitocina IV. + Monitoreo fetal intraparto. Parto vs Cesárea
  • 103.
  • 104. La formulación de sulfato de magnesio se mantiene hasta por 24 horas posterior al parto.
  • 105. La paciente en manejo expectante se les realiza manejo las primeras 24 horas posterior a su ingreso y luego se suspende.
  • 106. Se formula Sulfato de magnesio en paciente con Preeclampsia Leve cuando se encuentre en trabajo de parto y este se continua hasta por 12 horas post parto.
  • 107. Si no tiene trabajo de parto como las pacientes programadas para cesárea no requieren sulfato de magnesio
  • 109.
  • 110. Sulfato de magnesio se ordena a 2 o 1 gr/ hora. hora así:
  • 111. Ringer 500 cc. + 5 amp. De sulfato de MG.
  • 112. Se ordena a 110 o 55 cc / hora dependiendo de si es a 2 o 1 gr respectivamente.
  • 113. La dosis ideal son 2 gr; se deja 1 gr. en caso de pacientes hipotensas.
  • 114. Tener 2 venas canalizadas.
  • 115. Control de LA – LE.( diuresis 1cc/kh)
  • 117. Control horario de TA .Requerimientos
  • 118.
  • 119.
  • 122.
  • 123. Deterioro de la función renal: ↑ proteinuria y/o creatinina, oliguria < 400cc/día.
  • 124. LDH ↑: > 1000 Un/mL.CRITERIOS FETALES Embarazo a término. RCIU con madurez pulmonar fetal. Estado Fetal critico: Varialidad de FCF ausente, Desaceleraciones profundas y prolongadas, movimientos fetales ↓, Anhidramnios u oligoamnios, Doppler alterado.
  • 125. PRE-ECLAMPSIA LEVE ANTIHIPERTENSIVOS NIFEDIPINO(Adalatcáps. 10 y 20mg) DI: 10-20 mg VO C/ 4-6h. LABETALOL ( TrandateAmp 100mg /20ml ó Tab 100 mg) Iniciar 20 mg (4cc) IV C/10 min. No RTA: ↑ 40 mg (8cc) IV C/10 min. Luego 80 (16cc) C/10 min hasta dosis acumulada de 300 mg. HIDRALAZINA (Apresolinatab. 25 y 50 mg. Amp 20 mg: 1ml IM o IV). DI: Bolo 5-10 mg IV durante 1-2 min. Repetir c/20 min. (Dosis Maxima: 20 mg). ALFAMETILDOPA(Aldomettab 250 y 500 mg) 250 – 500 mg VO c/8 horas.
  • 126. PRE-ECLAMPSIA SEVERA PROFILAXIS ANTICONVULSIVA Sulfato de Magnesio al 20% (Amp. De 2 g en 10 mL) Durante su utilización confirmar: TA c/10 min (Suspender TAD ↓ 20%) Reflejo Rotuliano c/ 15 min. (Suspender si hipo o arreflexia) FR (Suspender si FR < 15/min) Diuresis ≥ 30 mL/h (Suspender si < 30 mL/h ) 2. MEDICACION ANTIHIPERTENSIVA. Hasta logra TA ≤ 140/90 ó ↓ en un 25% la TAM.
  • 127. ECLAMPSIA Aspirar secreciones. Evitar traumatismo de la lengua Administrar O2 8-10 ltrs/min. Oximetria de pulso. Gases arteriales si pulsoximetria < 90 Anticonvulsivo: Sulfato de Magnesio DI: 6 gr en 30 min. DM: 1 g/h durante 24 horas.
  • 128. ECLAMPSIA (Continuación) Refractaria a sulfato de Magnesio: Fenilhidantoina (Amp. 250 mg en 5 mL) -DI: 15-25mg/kg lento (<25 mg/min). -2ª Dosis: 12 h despues de 500 mg IV -Luego 100 mg c/4-6 h IV o IM. También pueden utilizarse Diazepam y barbitúricos como 3ª línea terapéutica Medicamentos antihipertensivos Terminar gestación (Tras estabilizar cifras tensionales y recuperación de estado de conciencia materna)
  • 129. SÍNDROME DE HELLP Síndrome caracterizado por Hemolisis Elevatedliver. Elevación de enzimas hepáticas Lowplatelets. Recuento de plaquetas bajo H EL LP
  • 130. SÍNDROME DE HELLP El Síndrome de Hellp comprende: Anemia hemolítica microangiopática determinada por: Esquistocitos y equinocitos en muestra de sangre periférica. DHL ≥ 600 U/L Bilirrubina ≥ 1,2 mg/dl Elevación de enzimas hepáticas determinada por: GOT > 72 U/L GPT >48 /L Plaquetopenia < 100,000 cell/mm3
  • 131. SÍNDROME DE HELLP Se clasifica en: Clase I plaquetas ≤ 50,000 cell/mm3 Clase II plaquetas 50-100,000 cell/mm3 Clase III plaquetas 100-150.000 cell/mm3
  • 132. SINDROME HELLP El tratamiento debe realizarse como el de una preeclampsia grave aunque muchos autores consideran que ante un verdadero síndrome de HELLP el tratamiento debe ser la finalización de la gestación independientemente de la edad gestacional.
  • 133. Estabilización de las condiciones maternas. Evaluar estado del bienestar fetal (PNS y perfil biofisico, ecografia). Cristaloides Sulfato de magnesio para prevenir convulsiones. Uso racional de Hemoderivados: Transfusión de plaquetas: Parto <20.000/mm3. Cesárea < 50000/mm3. Dexametasona 4 mg IV c/8h
  • 134.
  • 137. Muerte IntrauterinaMATERNAS Eclampsia Síndrome HELLP Insuficiencia Renal ACV Ruptura Hepatica Edema Pulmonar CID Abruptio placentario Alteraciones Electroliticas Colapso circulatorio