Este documento presenta información sobre las enfermedades gingivales y periodontales. Describe las diferentes formas de gingivitis como la asociada con placa, fármacos y sistemas. También describe la gingivitis ulceronecrosante aguda, sus fases y microorganismos asociados. Explica la clasificación de la periodontitis, sus complicaciones, factores de riesgo y los mecanismos patogénicos directos e indirectos de las bacterias.

1. Docente : Mg CD Eloy Gamboa Alvarado
Integrantes : Cabrera Quino , Ingrid
Cotrina Pérez , Yodel
Marcatoma Cáceres , Mayra
Torres Rimache , Libia
Quispe Larota , Jacky

3. Inflamación de los
tejidos blandos que
rodean al diente,
fundamentalmente la
encía, sin extenderse
al cemento,
ligamento periodontal
y hueso alveolar

4. Enfermedades
Gingivales
Producidas Por
La Placa
Gingivitis
asociada
sólo con
placa dental
Asociadas
a la toma
de
fármacos.
Asociadas
a
discrasias
sanguínea
s
Asociadas
al sistema
endocrino
•leucemias
agudas
•Cambios
hormonales
fisiológicos(embar
azo)
•Alteraciones
metabólicas como
la diabetes
mellitus
•Agrandamientos
gingivales
relacionados con
medicamentos
(hipertensión
arterial )
•Gingivitis
relacionadas con
la toma de
anticonceptivos
orales.
•Reconocen un
origen poli
microbiano
•Bacterias
grampositivas
•anaerobias
facultativas,
anaerobias
estrictas
•treponemas
orales
•Los estreptococos
orales y

6. Épulis a los 8 meses de embarazo

7. Lesiones
Gingivales
No
Inducidas
Por Placa
•Reconocen un único microorganismo como
responsable
•Son más gingivoestomatitis que gingivitis
puras
•Ejemplos : virus herpes simple tipo 1 y herpes
zóstery las asociadas con la herpangina, sífilis,
candidiasis, actinomicosis e histoplasmosis.

8. Gingivitis Úlcero-
Necrotizante
Aguda (GUNA)
•> frecuencia
adultos menores
de 35 años.
• Raros casos en
los que se
presenta en niños•Característica :
muerte y
desprendimiento
de tejido gingival.
•Provoca:
Destrucción
rápida de tejido
que si no se
atiende ataca
seriamente al
tejido gingival
provocando su
inflamación ,
necrosis del tejido
por lo tanto
perdida de hueso
de soporte , lo
que da lugar a la
perdida de los
órganos dentales
•Causa : mal
nutrición,
tabaquismo, estrés
psicológico
frecuente y en
pacientes que
están
inmunosuprimidos
•Lesiones
características:
Son depresiones
socavadas
crateriformes en la
cresta de la papila
interdental y se
extiende después
hacia la encía
marginal. La
superficie de los
cráteres gingivales
se cubre por una
pseudomembrana
gris esfacelada,
separada de la
mucosa gingival
restante por una
•Presentan:
Hemorragia
gingival
espontanea ,olor
fétido y ↑
de
salivación(pastos
a)
•Sensibilidad al
tacto extrema,
dolor constante
de tipo irradiado y
atormentante, y
se intensifica por
comer alimentos
condimentados,
calientes e
inclusive al
masticar.

9. Fases de la gingivitis ulcerosa necrosante aguda % de casos encontrados
1. Necrosis de la punta de la papila interdental. 95%
2. Necrosis de la papila entera. 19%
3. Extensión de la necrosis hacia la encía
Marginal.
21%
4. Extensión de la necrosis hacia la encía adherida. 1%
5. Extensión de la necrosis hacia la mucosa labial o bucal. 6%
6. Exposición de hueso alveolar por necrosis. 1%
7. Perforación de la piel de la mejilla por la necrosis. < 1%
De acuerdo a su gravedad la GUNA se presenta bajo las
siguientes 7 fases.

10. La flora microbiológica que originalmente se asocia a la GUNA se
describe como un complejo fusoespiroquetal.
bacterias
representativas:
•Treponemas
•Selonomonas
•Fusobacterium
•Prevotella Intermedia
.

11. Sangrado
Gingival
Pseudomembra
na
Sangrado
Gingival

12. Se comenzó con
profilaxis para tener una
mejor visión del área
más afectada y retirar el
tejido necrosado para
detener un poco el
sangrado.
Secuencia de curetaje

13. Aquí se observa el progreso que ha tenido el paciente ya que la
encía se ve mejor y menos inflamada.
Progreso que tuvo el paciente posterior a
6 meses de tratamiento.

14. Desde un punto de vista
anatómico, se produce
periodontitis cuando la agresión
bacteriana es capaz de generar
una lesión de las fibras más
coronales del ligamento
periodontal, o fibras
transeptables, con afectación y
destrucción de los tejidos de
soporte del diente (ligamentos
periodontal, cemento radicular y
hueso alveolar). Aunque no
siempre, la traducción clínica es
el incremento de la profundidad
del surco gingival, que, cuando
mide mas de 3 mm, pasa a
llamarse entonces bolsa
periodontal.

15. Clasificación de
la periodontitis
Periodontiti
s Del
Adulto
Periodontitis
Asoc. a
Enfer.
Sistémicas
Enfer.
Period.
Necrosant
es
Periodontitis
De
Comienzo
Precoz
•Constituye la > parte de
las periodontitis
•Presenta :adolescencia
, F/M
•Prevalencia y gravedad
↑ edad relacionado con
presencia de placas y
calculo
•Porphyromonas
gingivalis y Prevotella
intermedia/Prevotella
nigrescens.
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
(↓) , Fusobacterium
•< frecuentes
•Edades infantiles
•Evolución mas
rápida
•Bacteria >
frecuencia A.
actinomycetemcomit
ans.
• Se relacionan con
tratamiento
•mielodepresor
•psoriasis
•Diabetes
•síndrome de Down
•SIDA
•asociaciones
bacterianas,
especialmente
treponemas
orales y P.
intermedia/P.
nigrescens
•Microorganis
mos F.
nucleatum
sspp.,
Leptotrichia
bucalis,

16. COMPLICACIONES
DE LAS
PERIODONTITIS
Complicaciones Locales Complicaciones Sistémicas
Abscesos
Periodontales
Caries
Radicular
Complicaciones
Endoperiodontal
es
P. gingivalis,
Fusobacterium
spp.,
Capnocytopha
ga spp.,
Actinomyces
spp. y diversas
especies de
estreptococos
•Los
microorganism
os mas
implicados son
Streptococcus
mutans,
lactobacilos y
Capnocytophag
a spp.
•Determina
alteraciones
patológicas en
el tejido pulpar.
•Asociaciones entre la
presencia de periodontitis
grave y un riesgo mayor
de enfermedades
cardiovasculares
•Un caso en particular lo
constituye el infarto de
miocardio

17. Absceso
Periodontal

18. CARIES
RADICULAR

19. Hay más de 300 especies que se aíslan e identifican en las bolsas periodontales, pero solo
un pequeño porcentaje de ellas se pueden considerar como etiológicamente importantes.
Estos procesos no cumplen los clásicos postulados de Koch que relacionaban una
enfermedad con un determinado microorganismo.
El carácter polibacteriano del contenido de las bolsas periodontales complica mucho el
establecimiento de la relación de causalidad entre una bacteria o grupo de bacterias y la
periodontitis del sujeto infectado por ellas.
Con frecuencia, individuos que durante años son portadores de bacterias
periodontopatógenas no padecen la enfermedad. Ciertos factores son necesarios para que
aparezca el proceso, unos de las propias bacterias y otros del hospedador.
Socransky basándose en esta recopilación de circunstancias modifico y
adapto los postulados de koch a las enfermedades periodontales
Gracias a la adaptación de los postulados de koch se ha logrado establecer
patógenos específicos como estrechamente asociados etiológicamente a la
periodontitis al cumplir estos criterios . Estas bacterias son A.
Actinomycetemcomitans y P. gingivalis.

20. GRUPOS
–
CLUSTER
S

21. Transmisión
De Patógenos
Cruzada
Horizontal
Vertical
Fundamentalmente en la
pareja
de padres a hijos
entre hermanos

24. Es cuando acumulación de placa y calculo supragingival sobrepasa la
respuesta defensiva de los tejidos gingivales
Se producen cambios inflamatorios , se le considera reversibles cuando
se elimina la placa de los dientes
Acumulación de bacterias y presencia de estas en la placa supragingival
actuando sobre un hospedador y los factores de riesgo tanto biológicos
como ambientales facilitan la acción de la bacterias o dificultan la
respuesta del hospedador

25. La formación de placa bacteriana es el paso previo para
el desarrollo de las
ENFERMEDADES PERIDONTALES
En el cual la formación de placa la podemos hallar en superficies lisas que
en la unión dentogigival produce GINGIVITIS y de la placa subgingival
relacionada con la PERIODONTITIS
Una vez que se halla establecida la placa suubgingival la acción patógena
de las bacterias sobre los dif. Tejidos puedes ser
DIRECTA INDIRECTA

26. PRODUCCION DE DAÑO TISULAR
Exotoxinas :en donde sobresalen Epiteliotoxinas , que
favorecen el avance microbiano
ELEMENTOS ESTRUCTURALES
ENDOTOXINAS : inician el proceso inflamatorio por vía
alternativa . A través de la inducción de macrófagos y
liberación de citosinas y lípidos determinan la resorción ósea , al
igual que los A. LIPOTEICOICOS Y LA CAPSULA .
EXOENZIMAS : la P.GINGIVALIS es la bacteria que produce
mayor cantidad de esta enzima , sintetizan gingipainas
destruyendo el colageno del L.Periodontal
METABOLITOS TOXICOS

27. INVASION
Los Treponemas invaden el TC. Gingival en la GINGINVOPERIODONTITIS
ULCERONECROSANTE AGUDA.
A.actinomycetemcomitans estas tras el contacto con las células
produce un borramiento de la microvellosiades y formación de un
¨cráter ¨ en la superficie , la actina se reordena en el lugar de
entrada terminándose de construir una vacuola intracitoplasmatica
la cual se rompe dando la multiplicación de las bacterias .
EVASION DE LA RESPUESTA DEL
HOSPEDADOR
Destrucción de los PMN por : LEUCOTOXINAS
Inhibición quimiotactica de los PMN
Destrucción de componentes del sistema de complemento e Ig.
Inhibición de la proliferación de linfocitos B con menos cantidad
de anticuerpos .

28. Patogenicidad Indirecta
 Esta comprendida ala capacidad de antígenos y
bacterias de inducir un proceso inflamatorio en T.
Periodontales .
 A.MECANISMOS PATOGENICOS ASOCIADOS AL
HOSPEDADOR
 Los componentes relacionados con las placas supra e
subgingival son antigénicos capaces de dar respuesta
ESPECIFICA e INESPECIFICA . Una vez que las bacterias
se difunden en los tejidos las consecuencias
patogénicas dependen de que se rompa o no el
equilibrio entre factores que dan fenómenos lesivos o
neutralizantes, por lo que se habla de 2 tipos de
respuesta normal y la que adopta una forma patológica
excesiva o deficiente.

29. Respuesta normal
RESPUESTA PATOLOGICA
A. HIPERRESPUESTA :
Las bacterias difunden
en T. conjuntivo
Procesadas por C. de
langerhansy
macrófagos
Llegando a los G.
Linfáticos presentado
elementos antigénicos
como Linfocitos TH
que se diferencian de
los Lin.TH2 dando así
la activación
de los Linfocitos B
dando anticuerpos que
regresan al T.
peridodontales

30. B. hiporrespuesta
 En este tipo de respuesta el microbio tiene una mayor
agresividad y por lo tanto mayor progresión para dar
así Periodontitis .
Esto se produce por consecuencia de la evasión de bacterias , por
respuesta del hospedador
Una vez que las bacterias evaden esta respuesta ,trae una
acción destructiva por los factores de virulencia y A. Indirecta
como la activación de precursores inactivos o inactivos de
compuestos neutralizantes de proteasas celulares.
Causas del hospedador

31. riesgos en la génesis de la
periodontitis
Se conocen una serie de factores de riesgo que se
asocian ala aparición de este proceso que se dividen
en 3 grupos :
1. Comportacionales:
factores que afectan al ambiente como :
tabaco que afecta ala fagocitosis de PMN , disminución
en la producción de Ig. Gy M
Estrés que provoca una hiperactivacion del eje
hipotalamohipofisis- glándulas suprarrenales
falta de higiene bucal que favorece por razones muy
obvias el crecimiento de placa

32. Genéticos :
 Es este casos son muy raros y suelen ser periodontitis de
comienzo precoz .
 Otro caso se ven alteraciones genéticas que conducen una
sobreproducción excesiva de citosinas inflamatorias como IL-
1alfa , IL-β y TNF-alfa , siendo los mas conocidos el IL -1 .
 SOBREAÑADIDOS:
 es la multitud de factores tanto locales como sistémicos que
se asocian a estos procesos como :
 el sida
 Leucemias
 Enfermedad de Crohn
 Sarcoidosis
 Hipertiroidismo , granulaciones etc.

33. Uno de los mas principales es la :
DIABETES MELITUS
TIPO II
Que produce alteraciones metabólicas y
bioquímicas que desencadenan :
Aumento en producción de colagenasa por fibroblastos
+de grosor de las membranas basales de los capilares que
llegan a alterar el intercambio de nutrientes.
Hipersecreción de citosinas inflamatorias por la existencia
de un fenotipo con monocitos que aumentan la producción
de estas .

35. HIPOTESIS DE
LA PLACA
ECOLOGICA
HIPOTESIS DE
LA PLACA
ESPECIFICA
HIPOTESIS DE
LA PLACA NO
ESPECIFICA
Se producían por el
crecimiento excesivo de la
misma, sin considerar
modificaciones cualitativas
en la composición de la
misma
Las diversas formas se
producen por un numero
pequeño de bacterias
especificas.
La evolución de la misma
una vez instaurada.

36. METODOS BASADOS
EN TECNICAS DE
LABORATORIO
MARCADORES EN
SANGRE PERIFERICA
CONSTITUYENTES
DEL LIQUIDO
GINGIVAL
DETECCION DE
BACTERIAS
ESPECIFICAS EN LA
BOLSA PERIODONTAL
TOMAS DE MUESTRA
Han surgido
innumerables métodos

37. DETERMINATESENSUERODELOSTITULOSDE
ANTICUERPOSESPECIFICOSYSUACIDEZPORLOS
ANTIGENOS
• SE RELACIONA N
CON LA
RESPUESTA AL
TRATAMIENTO.
• UTILES PARA
CLASIFICAR A
LOS PACIENTES
CON FINES DE
PRONOSTICOS.
• Anticuerpos
elevados frente a
A.
actinommycentemc
omitans y P.
gingivalis en
pacientes con
periodontitis e
relacion con
sujetos sanos.
VALORACIONDELAFUNCIONDE
LOSPMN
• MANERA DE
IDENTIFICAR EL
RIESGO
INDIVIDUAL A LA
PROGRESION DE
LA ENFERMEDAD.
• HALLASGO DE
ALTERACIONES
en pacientes con
ciertos tipos de
periodontitis
sugiere que la
identf. De
marcadores
genéticos facilita la
detección de
individuos con
riesgo de
destrucción
periodontal activa. POLIMORFOSGENETICOS
• SE PUEDEN
UTILIZAR PARA
DETECTAR UNA
MAYOR
PREDISPOSICION
A LAS
PERIODONTITIS(
antes e que lo
padezca o aquellos
con mas posibilidad
de tener una mala
respuesta al
tratamiento o
recaidas)

38. ESTAN
EXPERIMENTANDO UN
GRAN DESARROLLO
SE PUEDEN APLICAR
CON MINIMAS
MOLESTIAS PARA EL
PACIENTE
SE PUEEN ANALIZAR
DE MANERA SENCILLA
EN EL CONSULTORIO
DENTAL

39. Detecta una
reacción de tipo
tripsina que resulta
positiva cuando
existe P.gingivalis, B.
forsythus,T.denticola
y Capnocytophaga
spp.
En los mecanismos de
inflamación de la
gingivitis y en
particular, en la
perdida de hueso de la
periodontitis
La investigación de las
INTERLEUCINAS
podrá ser un método
para detectar lesiones
periodontales activas.
PGE
Útiles para indicar
actividad de ciertos
tipos de enfermedades
periodontales.
Otros
productos
de origen
tisular
BANA

43. Para excluir la presencia de un
determinado patógeno habría que hacer
un muestreo de todas las superficies
dentarias
Desde determinadas zonas puedne
contaminar otras adyacentes. Por lo tanto
se ha planteado cuantas zonas tiene que
ser examinadas para poder afirmar que el
paciente no esta infectado.
Para P.gingivalis y B. forsythus, 6 o 3
SITIOS ELEGIDOS AL AZAR DEBEN SER
NEGATIVOS.
Para poder afirmar con un 95% de
confianza que el sujeto no sta infectado
por A.actinomycetenicomitans--- 25 O
MAS ZONAS DE MUESTRAS DEBEN
SER NEGATIVAS.
Las especies bacterias
pueden variar de un
diente a otro o de una
superficie a otra

45. PRUEBA VENTAJAS INCONVENIENTES
CULTIVO
Patrón de comparación
Puede detectar un amplio numero
de bacterias en la muestra
Determina la sensibilidad y la
resistencia a los antibióticos
Complejidad técnica
Tiempo prolongado
Problemático para detectar
baterías de difícil crecimiento
Enzimoinmunoa
nálisis (EIA) y
sondas de ADN
Dirigidas a microorganismos
específicos
Relativamente baratas
Rápidas
Pruebas de referencia en el
laboratorio
Posibles reacciones cruzadas
(EIA)
No permiten conocer la
sensibilidad o resistencia a los
antibióticos
Reacción en
cadena de la
polimerasa
(PCR)
Dirigida a microorganismos
específicos
Relativamente barata
La prueba mas sensible
Requiere equipos costosos
No permite conocer la
sensibilidad o resistencia a los
antibióticos
Pruebas
enzimáticas
Muy dirigidas
Rápidas
Baratas
Detecta grupos bacterianos
mas que especies individuales

46. TOMAS DE MUESTRA
CURETAS
GRACEY
AGUJA HUECA

49. MICROBIOLOGIA
PERIIMPLANTARIA

50. MICROBILOGIA
PERIIMPLANTARIA
Encía
Implante
Hueso
Ausencia de
tejido conjuntivo
no
están
Dentales
“herméticamente”
cerrados
No se encuentran en
contacto permanente
Cavidad bucal Adherencia
epitelial
Intercambio y
paso a su través
bacterias.
Aloplásticos
Corona
Protésica
Pilar de prótesis
Implante

51. Placa bacteriana
Proceso de colonización y
sucesión microbiana,
BACTERIAS Periimplantarias
endógeno
Periodontitis
exógeno
Implantes
fracasados
Origen

52. COLONIZACION
Bacterias
Porción supragingival
Surco periimplantario
S.sanguis
A. naeslundii
Adhieren por igual al
esmalte como al titanio
Menor capacidad adhesiva
A. odontolyticus
Fusobacterium nucleatum spp
p. intermedialundii
P.gingivalis Nunca se aisla

53. Microbiota
Incremento de la inflamación en la encía periimplantaria Cocos grampositivos
anaerobios facultativos
Disminuye
drásticamente en la
placa subgingival
Complicación bacteriana periimplantaria
Incremento
significativo
paeriodontopatógenos
A. actinomycetemcomitans
P. gingivalis
F. nucleatum spp.
P intermedia
P. melanonogenica
P. micros
Capnocytophaga spp.
C. erectus
Uso prolongado de antibióticos
Irrigaciones frecuentes con clorhexidina
C. albicans
P. aeruginosa
K. pneumoniae
E. coli
Staphylococus spp
Poco
frecuentes
en la
cavidad
oral

54. Mecanismos de actuación
bacteriana
Bacterias Destrucción ósea
Efecto del material implantado en las respuestas inmunitarias inespecífica
In VitroNíquel
Cobalto
Disminuyen la capacidad de
los neutrófilos para fagocitar
algunas cepas de estreptococos
Destrucción de estos microorganismo
no se reduce por estos metales
Cromo
Cobalto
Citotóxicas
para los
macrófagos
Titanio
Molibdeno
Cromo
Ningún efecto
perjudicial sobre
estas células

55. INFECCIONES
Alrededor de los
implantes osteointegrados,
Signos clínicos e histológicos
de la inflamación
Dientes naturales
Acumulación bacteriana produce
una perdida de hueso periimplantario
Los implantes parecen tener menos
vulnerabilidad a la perdida ósea
Aumento de la
profundidad de sondaje
aumenta
Lacticodeshidrigenasa y
betaglucoronidasa
en el liquido gingival

56. Otros
factores
Fuerzas oclusales excesivas
La técnica quirúrgica incorrecta
Situaciones general que
repercuten en el periodonto
Microorganismos
Hospedador
PERIIMPLANTITIS