Angioplastie coronaire

1. Angioplastie coronaire
A Tirouvanziam
PD Crochet
Résumé. – L’angioplastie coronaire a pris une place prépondérante dans le traitement de la maladie
artérielle coronaire depuis l’utilisation large des endoprothèses. Celles-ci ont permis d’améliorer les résultats
immédiats de l’angioplastie avec plus de 95 % de succès et de réduire les complications à moins de 5 %. La
resténose à moyen terme demeure le point faible de la technique, même si l’endoprothèse diminue son
incidence de façon significative par rapport au ballon seul dans toutes les études randomisées publiées. Les
résultats à long terme sont équivalents à ceux du traitement chirurgical pour les patients multitronculaires
non diabétiques. Par comparaison au traitement médical, l’angioplastie est plus efficace sur l’angor mais ne
modifie pas le pronostic de l’affection. Les recherches actuelles sont surtout focalisées sur les facteurs
prédictifs de la resténose, sa prévention et son traitement dans l’endoprothèse.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : maladie artérielle coronaire athéromateuse, angioplastie coronaire, endoprothèse coronaire,
infarctus du myocarde.
Introduction
L’angioplastie coronaire, avec plus de 20 ans de recul, a acquis sa
pleine maturité. Le chemin parcouru depuis l’élaboration du concept
par Dotter et Judkins en 1964 peut se résumer en quelques dates :
en septembre 1977, Gruntzig réalise la première angioplastie par
voie percutanée chez l’homme ; en 1986, les premières
endoprothèses sont implantées par Puel ; moins de 10 ans plus tard,
l’endoprothèse, dont les complications thrombotiques sont
maîtrisées, a supplanté l’angioplastie au ballon en sécurisant la
technique et en élargissant le champ de ses indications. Cette
simplification historique amène à citer simplement des techniques
associées comme les athérectomies directionnelle ou rotative,
toujours utilisées même si leurs indications sont devenues
marginales. L’essor considérable de l’angioplastie, s’adressant
primitivement aux lésions coronaires monotronculaires avec bonne
fonction ventriculaire gauche, puis étendue aux infarctus aigus et,
avec les endoprothèses, aux patients pluritronculaires avec
dysfonction ventriculaire gauche, connaît cependant des limites.
En effet, l’angioplastie coronaire n’est qu’un traitement palliatif car
elle s’adresse aux lésions constituées sans s’attaquer au génie
évolutif de la maladie artérielle athéromateuse. En outre, elle ne
permet pas de traiter tous les types de lésions coronaires et la
resténose demeure le point faible qui stimule la recherche pour
mieux en comprendre le mécanisme, la prévention et le traitement.
Cependant, ces limites ne doivent pas faire méconnaître le chemin
parcouru et la qualité des résultats obtenus à court, moyen et long
termes, tels qu’ils peuvent être décrits aujourd’hui à l’aide de la
littérature consacrée au sujet.
Ashok Tirouvanziam : Praticien hospitalier.
Pierre-Dominique Crochet : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Centre hospitalier universitaire, centre hémodynamique, radiologie thoracique et vasculaire, hôpital
Guillaume et René Laennec, BP 1005, 44093 Nantes cedex 1, France.
Mécanisme de l’angioplastie au ballon
et apport de l’endoprothèse
Le mécanisme d’action de l’angioplastie au ballon a été étudié en
expérimentation chez l’animal [27] et sur des pièces anatomiques
[3, 18]. Quelle que soit la lésion artérielle considérée, le simple passage
du ballon de dilatation entraîne une destruction de la monocouche
cellulaire endothéliale. Puis son inflation est responsable,
schématiquement, d’une rupture de l’intima, d’une dissection de la
média et d’une distension de l’adventice. Les ruptures intimales et
les dissections coronaires observées en cours de procédure
authentifient le mécanisme d’action, tout en étant une source de
complications lorsque la mobilisation des fragments entraîne une
occlusion coronaire.
L’implantation d’une endoprothèse coronaire constitue le moyen le
plus efficace pour traiter des dissections coronaires observées,
lorsqu’elles comportent un risque d’occlusion coronaire. C’est un
mode de tutorisation du vaisseau dilaté pour maintenir les
fragments dans la paroi vasculaire et empêcher le retour élastique
de la plaque. Il a, cependant, pour inconvénient de rigidifier le
vaisseau dans lequel les conditions d’écoulement sont modifiées et
d’annihiler le remodelage vasculaire physiologique.
La réparation artérielle ou cicatrisation après angioplastie fait
intervenir les plaquettes et les facteurs de croissance cellulaires qui
vont entraîner la migration des fibres musculaires lisses venant de
la média ou de l’adventice vers l’intima, pour construire une néo-intima.
Il s’y associe aussi la production d’une quantité importante
de matrice extracellulaire. Le remodelage vasculaire est constant en
l’absence d’endoprothèse : s’il est compensateur, il limite le
rétrécissement de la lumière vasculaire par la néo-intima. S’il est
constricteur, il va conduire à la resténose.
En cas d’implantation d’une endoprothèse, la cicatrisation par le
développement d’une néo-intima est plus importante que celle
observée lors d’une angioplastie au ballon seul. La présence de ce
Encyclopédie Médico-Chirurgicale 32-270-A-20
32-270-A-20
Toute référence à cet article doit porter la mention : Tirouvanziam A et Crochet PD. Angioplastie coronaire. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Radiodiagnostic –
Coeur-Poumon, 32-270-A-20, 2001, 8 p.

2. 32-270-A-20 Angioplastie coronaire Radiodiagnostic
*A *B *C
corps étranger et la distension vasculaire constituent un puissant
stimulus du phénomène sans remodelage possible puisqu’il est
bloqué mécaniquement par l’endoprothèse. Après 6 mois
d’évolution, l’hyperplasie initialement constatée tend à régresser
[2, 11], entraînant une augmentation du diamètre luminal minimal sans
modification du diamètre de l’endoprothèse. Kimura [16] montre
ainsi, dans le suivi de l’endoprothèse de Palmazt Schatz à 3 ans,
une réduction de 30 à 20 % de la couverture néo-intimale
proliférative.
Technique d’angioplastie
Le schéma général comportant la sélection du matériel, le
déroulement de la procédure, l’environnement médicamenteux et la
surveillance après angioplastie est assez stéréotypé pour l’ensemble
des équipes. Les variantes proposées n’interviennent pas de façon
perceptible dans les résultats immédiats ou à long terme.
SÉLECTION DU MATÉRIEL
Elle est faite sur le document coronarographique initial. Le choix
idéal comporte d’emblée la sélection du matériel définitif qui
dépend des caractéristiques de la lésion (sévérité, longueur,
calcifications), de l’artère (diamètre, tortuosité) et du type de la
procédure, simple ou complexe (deux cathéters d’angioplastie,
athérectomie) : le cathéter-guide sert au cathétérisme stable, non
obstructif, de l’ostium coronaire. Son calibre (5F à 7F) est suffisant
pour accepter le matériel nécessaire à l’angioplastie. Le cathéter à
dilatation, généralement de type monorail, est caractérisé par le
diamètre, la longueur, la compliance et la résistance à l’éclatement
de son ballon. Actuellement, le rapport entre le diamètre du ballon
et celui de l’artère est choisi pour être supérieur à 1, sauf si l’artère
est très calcifiée. De même, le guide d’angioplastie (0,36 mm)
possède des qualités de manoeuvrabilité, de support, de souplesse
et de conductibilité choisies en fonction de la tortuosité de l’artère.
D’emblée, l’option d’implanter une endoprothèse peut être retenue
et les caractéristiques de l’endoprothèse choisie sont déterminées
classiquement après une prédilatation au ballon.
ENVIRONNEMENT MÉDICAMENTEUX
Avant la procédure, le traitement antiagrégant plaquettaire par
aspirine est nécessaire. Il est complété par la ticlopidine ou le
clopidogrel débuté au mieux 48 heures avant, si une implantation
d’endoprothèse est envisagée, car cette association a révélé son
efficacité pour prévenir les thromboses d’endoprothèse [29].
L’utilisation d’antiglycoprotéine (GP) IIB-IIIA préconisée dans
l’angor instable améliore les résultats de l’angioplastie [35, 36, 37]. Quant
à l’héparine, elle n’est pas, en soi, justifiée dans la préparation des
patients à une angioplastie, sauf en cas d’angor instable.
En cours de procédure, l’héparine apparaît, en revanche, nécessaire
pour éviter les phénomènes de thrombose liés à la présence du
matériel. La dose utilisée varie de 50 à 100 UI/kg, permettant le
retrait immédiat de la gaine d’introduction pour les plus faibles
doses, sans accroître de façon significative les phénomènes
d’ischémie ou de thrombose coronaire. Le produit de contraste iodé
a été longtemps considéré comme facteur favorisant la thrombose
en présence de matériel étranger. Cependant, les études cliniques
récentes ne confirment pas cette hypothèse, de telle sorte que les
produits à faible osmolalité, qu’ils soient ioniques ou non ioniques,
peuvent être employés. Les vasodilatateurs comme la trinitrine ou
les autres donneurs d’oxyde nitrique injectés en intracoronaire sont
utilisés systématiquement pour la prévention du spasme.
Après la procédure, le traitement antiagrégant plaquettaire doit être
poursuivi sous forme d’aspirine seule ou en association avec la
ticlopidine ou le clopidogrel pendant 15 jours au moins, en cas
d’implantation d’endoprothèse. En revanche, il n’y a aucun bénéfice
à poursuivre le traitement anticoagulant. Les statines sont indiquées
chez les diabétiques pour prévenir la resténose dans les
endoprothèses [12] et voient leurs indications actuelles étendues aussi
aux autres patients.
DÉROULEMENT DE LA PROCÉDURE (fig 1)
Le cathétérisme gauche est mené par un introducteur percutané
placé dans l’artère fémorale, radiale ou humérale selon les
préférences de l’opérateur ou la nécessité en cas d’artériopathie des
membres inférieurs. Après avoir positionné le cathéter-guide dans
l’ostium coronarien, au moins deux incidences orthogonales sont
réalisées pour bien visualiser la sténose à dilater et guider le
cathétérisme. Le guide d’angioplastie est alors manoeuvré pour
franchir la sténose, puis poussé dans la distalité du vaisseau. Le
cathéter à dilatation est glissé sur le guide et le ballon d’angioplastie,
repéré par un ou deux marqueurs métalliques, est positionné à
cheval sur la lésion. Sa position est contrôlée par angiographie avant
l’inflation du ballon à l’aide d’une seringue remplie d’un mélange
sérum-contraste iodé et munie d’un manomètre de pression. La
pression choisie est suffisante pour faire céder la sténose, dont
l’empreinte disparaît sur le ballon. La durée de l’inflation est adaptée
selon la tolérance clinique, l’électrocardiogramme (ECG), et varie
selon les équipes de 30 secondes à plus de 1 minute. Le contrôle
angiographique doit montrer la disparition de la sténose, sans
dissection ni ralentissement du flux circulatoire, avec stabilité du
résultat suivant deux incidences orthogonales au cours des 5 à
10 minutes suivantes, avant de terminer la procédure. Ce résultat
1 Angioplastie de l’interventriculaire antérieure moyenne avec endoprothèse.
A. Sténose de type B1 avant angioplastie.
B. Ballon de 3 mm gonflé dans la sténose.
C. Résultat final montrant la disparition de toute sténose après implantation d’une endoprothèse.
2

3. Radiodiagnostic Angioplastie coronaire 32-270-A-20
est authentifié par quantification automatique numérisée. En
revanche, dans les autres cas, se discute la réalisation d’une nouvelle
inflation plus longue à des pressions plus élevées ou la mise en place
d’une endoprothèse en fonction du diamètre du vaisseau (> 2,5 mm)
et la longueur de la lésion résiduelle. Pour implanter une
endoprothèse, qu’elle soit sertie sur un ballon ou autoexpansible, il
convient d’échanger le cathéter à dilatation sur le guide laissé en
place pour un cathéter portant l’endoprothèse. Le largage est fait,
après contrôle de son positionnement, suivant les recommandations
spécifiques à chaque type de matériel. L’évaluation du résultat suit
la procédure habituelle de quantification. En fin de procédure, selon
le protocole héparinique et la voie d’abord utilisée, le retrait de
l’introducteur est immédiat ou différé de plusieurs heures. L’emploi
d’un système de fermeture percutanée constitue une alternative
permettant le retrait immédiat de l’introducteur malgré un
traitement héparinique à haute dose.
SURVEILLANCE
En phase hospitalière, la surveillance est clinique. L’ECG est
systématique dans les 24 heures. En revanche, les enzymes
cardiaques ne sont dosées que s’il existe une suspicion de
complication. La sortie du patient est habituellement effectuée dans
les 24 heures suivant son premier lever. Au cours des 6 premiers
mois d’évolution, une surveillance cardiologique est nécessaire pour
apprécier le résultat définitif de l’angioplastie et dépister une
éventuelle resténose.
Résultats immédiats de l’angioplastie
SUCCÈS DE L’ANGIOPLASTIE
Il est défini par l’association de deux types de critères :
– critères angiographiques : mesurés par analyse quantitative
numérisée démontrant une sténose résiduelle non significative
inférieure à 50 %, obtenue au ballon seul ou après implantation
d’une endoprothèse ; en pratique, depuis l’utilisation extensive des
endoprothèses, une sténose résiduelle inférieure à 30 % tend à
s’imposer comme critère de définition de succès ; en outre, en aval
de l’angioplastie, le flux coronaire doit être normal (TIMI III) ;
– critères cliniques : absence d’événement clinique coronarien (décès,
infarctus) ou de nouvelle revascularisation (pontage aortocoronarien
ou angioplastie en urgence) lors de la phase hospitalière qui suit la
procédure d’angioplastie.
Le succès de l’angioplastie grâce à l’apport des endoprothèses
coronaires est aujourd’hui obtenu dans plus de 95 % des cas. Il est
conditionné par trois critères :
– le type des lésions : les lésions classiquement qualifiées de
« complexes » type B2 ou C de la classification American College of
Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA), modifiée en
1990 [8], exposent à des taux de succès de procédure moindres (90 à
92 %), avec près de 2 % de complications cliniques, que les lésions
« simples » (type A ou B1) pour lesquelles le succès est proche de
99 % ; l’ensemble de ces données tend désormais à s’harmoniser
grâce à l’amélioration permanente du matériel d’angioplastie ;
– l’expérience de l’opérateur : plusieurs études [15] ont montré que le
taux des complications graves pouvait s’accroître de 2 à 9,3%
lorsque l’activité annuelle par opérateur passait de 270 à moins de
70 angioplasties ; la constatation d’un lien de causalité directe entre
le niveau d’activité et le taux de complications de l’angioplastie a
conduit à établir des recommandations pour la formation des
médecins à l’angioplastie coronaire [21] ;
– le respect strict des principes régissant la réalisation d’une
angioplastie : ceux-ci intéressent aussi bien les protocoles
antithrombotiques ou antiagrégants déjà cités que les indications de
mise en place d’une endoprothèse.
ÉCHECS ET LIMITES DE L’ANGIOPLASTIE
Malgré une sélection angiographique rigoureuse, l’amélioration
technologique croissante du matériel, notamment l’endoprothèse, et
les protocoles antithrombotiques, les limites de l’angioplastie ne
peuvent être repoussées à l’infini. Ainsi, la complexité de la lésion a
déjà été citée comme facteur influençant la réussite de la procédure ;
les lésions diffuses (> 20 mm), distales, calcifiées, tortueuses, les
occlusions chroniques (d’autant qu’elles ont plus de 3 mois
d’ancienneté), les pontages veineux dégénérés, sont autant de
situations angiographiques difficiles qui expliquent l’échec
d’implantation d’une endoprothèse dans près de 3,5 % des cas.
Les conditions anatomiques périphériques défavorables (sténoses
des axes périphériques, tortuosités, calcifications aortiques,
anévrisme de l’aorte abdominale ou thoracique) peuvent également
expliquer les échecs d’angioplastie par impossibilité de progression
du cathéter-guide ou du cathéter à dilatation. Ces échecs doivent
être prévenus par un choix judicieux de la voie d’abord.
COMPLICATIONS DE L’ANGIOPLASTIE
L’occlusion coronaire aiguë demeure la complication la plus
redoutable en cours de procédure. Ses mécanismes associent, à des
degrés variables, la dissection coronaire grave, l’hémorragie
intraplaque avec stimulation de l’hyperagrégabilité plaquettaire, les
micro- ou macroembolies distales responsables du phénomène de
« flot ralenti » et enfin le retour élastique précoce. Avant l’ère de
l’endoprothèse, l’occlusion aiguë était responsable de près de 9 % [20]
de complications majeures incluant infarctus, décès et pontage
aortocoronarien en urgence. L’utilisation de l’endoprothèse validée
initialement par Sigwart [31] dans cette indication, avec 96,5 % de
succès d’implantation, a permis de faire chuter à moins de 2 % le
taux de cette complication, grâce aussi à l’utilisation associée de la
ticlopidine et de l’aspirine.
La rupture coronaire est une complication rare. Elle survient
essentiellement avec l’emploi de techniques ou de matériel
potentiellement agressifs : l’athérectomie rotationnelle ou
directionnelle, le surdimensionnement du cathéter à dilatation par
rapport au vaisseau, le largage à hautes pressions d’une
endoprothèse ou l’usage de guides rigides pour recanaliser une
occlusion chronique.
Ces ruptures peuvent être traitées actuellement par implantation
d’endoprothèses couvertes d’une couche de polytétrafluoroéthylène
(PTFE) expansibles au ballon, qui colmatent la brèche vasculaire et
évitent ainsi l’évolution de l’hémopéricarde constitué vers la
tamponnade ou le décès (10 % des cas).
Autres complications coronaires iatrogènes : leur incidence est difficile
à chiffrer. Parmi elles, on peut citer la dissection coronaire par le
cathéter-guide, le spasme coronaire, la sténose du tronc commun
survenant à distance d’une angioplastie, comportant une intubation
trop sélective et l’occlusion d’une branche collatérale rencontrée
dans 10 % des procédures. Quant à la migration périphérique
d’endoprothèse favorisée par un échec d’implantation et
l’anecdotique infection d’endoprothèse, ce sont des complications
exceptionnelles pour des équipes expérimentées.
Les complications vasculaires périphériques concernent le site de
ponction : l’hématome large et induré se compliquant de
déglobulisation peut nécessiter parfois le recours à une transfusion
sanguine, voire une chirurgie. Le faux anévrisme et la fistule
artérioveineuse sont à traiter en première intention par une nouvelle
compression, sous contrôle échodoppler. En cas d’échec, ils
nécessitent une chirurgie pour mise à plat et fermeture du collet.
Ces complications directement liées à la ponction artérielle sont
majorées par l’âge, une artériopathie périphérique, le niveau
d’antiagrégation-anticoagulation, la durée pendant laquelle
l’introducteur est laissé en place dans l’artère après la procédure et
la qualité de la compression artérielle.
Elles peuvent être limitées par la réduction de calibre du cathéter-guide
(5F), l’utilisation de système de fermeture percutanée,
l’allégement du protocole héparinique ou l’utilisation de la voie
radiale.
3

4. 32-270-A-20 Angioplastie coronaire Radiodiagnostic
Résultats à moyen terme
INCIDENCE ET MÉCANISME DE LA RESTÉNOSE
La resténose constitue la principale limite de l’angioplastie coronaire
observée au cours des 6 premiers mois d’évolution. Elle est définie,
pour la majorité des études, par des critères angiographiques,
comme la reconstitution d’une sténose significative d’au moins 50 %
au site de l’angioplastie. Cette définition n’est pas univoque et
explique l’incidence variable de ce phénomène dans la littérature,
évaluée à près de 40 % dans l’angioplastie au ballon seul. Cette
incidence peut même atteindre 60 % dans certains sous-groupes de
patients à haut risque, comme les diabétiques, ou dans les artères de
petit diamètre (< 2,5 mm) et les greffons veineux saphènes.
Les trois mécanismes physiopathologiques en cause dans la
resténose après angioplastie au ballon sont désormais connus et
associent le remodelage artériel constrictif [23], l’hyperplasie néo-intimale
par prolifération de cellules musculaires lisses et le retour
élastique de la plaque athéromateuse. En revanche, en présence
d’une endoprothèse, le mécanisme de la resténose est exclusivement
lié à la prolifération néo-intimale à l’intérieur de l’endoprothèse.
PRÉVENTION ET TRAITEMENT
DE LA RESTÉNOSE CORONAIRE
La prévention de la resténose passe par l’identification et la prise en
compte des facteurs prédictifs de resténose après angioplastie au
ballon seul (tableau I).
De très nombreuses études utilisant les ressources pharmacologiques
les plus diverses ont essayé de limiter sans succès ce phénomène.
Seule l’endoprothèse, en contrecarrant le remodelage constrictif et le
retour élastique par une tutorisation endoluminale, réduit le
phénomène de resténose. Ce bénéfice a clairement été démontré
dans l’étude Stress [10] où le taux de resténose diminue de 32 à 22 %
et dans l’étude Benestent [30] où il passe de 42 à 31 %. Ce bénéfice
n’est toutefois obtenu que dans des indications sélectives intéressant
des artères coronaires natives d’au moins 3 mm de diamètre et des
lésions de novo inférieures à 15 mm de longueur, ce qui ne constitue
pas nécessairement le reflet de la pratique quotidienne.
Aussi la question de l’implantation systématique d’une
endoprothèse pour prévenir la resténose doit-elle être posée avant
la réalisation d’une angioplastie. Cependant, l’implantation de
longues endoprothèses (> 20 mm), a fortiori, sur des vaisseaux de
petit calibre (< 2,5 mm) constitue en elle-même un facteur favorisant
la survenue de resténose. De même chez le diabétique,
l’implantation d’une endoprothèse s’accompagne d’une incidence
élevée de resténose qui peut toutefois être limitée par l’adjonction
d’un traitement hypolipémiant par les statines.
Quant au phénomène de resténose après angioplastie au ballon, il
est traité efficacement par implantation d’une endoprothèse [9].
En revanche, à ce jour, aucune technique n’a fait la preuve d’une
efficacité supérieure au ballon dans le traitement de la resténose
survenant à l’intérieur d’une endoprothèse, qu’il s’agisse des
moyens mécaniques d’ablation (athérectomie rotative ou
directionnelle, laser, ballon coupant, implantation d’une nouvelle
endoprothèse) ou de moyens pharmacologiques (antiagrégants,
héparine, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, vitamines,
hypolipémiants). La réangioplastie au ballon demeure donc, pour la
plupart des équipes, un moyen simple et peu coûteux de traitement
de la resténose intraendoprothèse, avec des taux réduits à distance
pouvant atteindre 14 % dans les meilleures séries de resténose
focale [4]. Le recours au pontage coronaire peut devenir indispensable
en cas de resténose itérative.
PRINCIPES DE SURVEILLANCE APRÈS ANGIOPLASTIE
Le but de la surveillance instaurée après une angioplastie est
d’apprécier le résultat de ce traitement et de dépister une resténose.
Avec, au minimum, un bilan cardiologique à 1 mois (fin de la
cicatrisation de l’endothélialisation) et 6 mois (fin du risque maximal
de resténose) d’évolution, la surveillance est d’abord clinique. Le
mécanisme de la resténose étant progressif, elle s’exprime, le plus
souvent, par un angor stable, rarement par un accident coronarien
aigu. Les symptômes sont d’autant plus évocateurs qu’il s’agit d’une
récurrence angineuse après un intervalle libre asymptomatique
depuis l’angioplastie. La fiabilité de la clinique doit être considérée
avec prudence, compte tenu de la variabilité du symptôme, parfois
absent chez le diabétique ou dans l’ischémie indolore, de sa faible
valeur prédictive positive (65 %), de la fréquence de resténoses
asymptomatiques (35 %) et des revascularisations myocardiques
incomplètes sans disparition totale de l’angor.
Les tests d’effort ou de stress non invasifs sont donc un complément
indispensable à l’évaluation clinique pour dépister la resténose. Un
large consensus se fait actuellement sur la réalisation d’une première
épreuve d’effort simple de contrôle à 1 mois et à 6 mois d’évolution,
où le résultat peut être considéré comme définitivement acquis.
Toutefois, l’épreuve d’effort simple a une faible valeur prédictive de
resténose de 50 % [22] à laquelle s’ajoutent les difficultés techniques à
réaliser un tel examen. Dans plus de 50 % des cas, elle doit être
couplée soit à une scintigraphie au thallium, soit à
l’échocardiographie dite de stress-dobutamine, le choix entre l’une
ou l’autre de ces méthodes se faisant essentiellement sur leur
disponibilité par centre et sur l’expérience de l’opérateur. Leurs
sensibilité et spécificité sont élevées et superposables (85 %). Enfin,
un faible nombre de resténoses échappe au diagnostic et ne sont
dépistées que par un contrôle coronarographique systématique.
Résultats à long terme
Après avoir franchi le cap de la resténose, une lésion traitée par
angioplastie avec ou sans endoprothèse peut être considérée comme
stabilisée, voire « guérie ». L’amincissement de la néo-intima
couvrant les endoprothèses après 6 mois d’évolution, constaté par
Kimura [16], est une donnée rassurante sur le devenir de la lésion
traitée. Cette notion incite désormais à différer la réalisation d’une
nouvelle angioplastie chez les patients pauci- ou asymptomatiques
présentant une resténose modérée à l’intérieur d’une endoprothèse.
Cependant, l’évaluation à long terme des résultats de l’angioplastie
avec ou sans endoprothèse ne peut se passer de la comparaison avec
le traitement chirurgical ou le traitement médical.
COMPARAISON AVEC LA CHIRURGIE DE PONTAGE
La chirurgie de pontage coronaire est le mode de revascularisation
myocardique dont le recul d’évolution est plus important que
l’angioplastie. Toutefois, l’amélioration constante du matériel
d’angioplastie ainsi que de son environnement pharmacologique en
ont fait, à l’heure actuelle [5], un mode de revascularisation
myocardique plus fréquemment utilisé que le pontage.
Les études comparant l’angioplastie au pontage [6, 14] effectuées avant
l’ère des endoprothèses apportent des résultats comparables en
termes de mortalité et d’événements graves, pour une durée
d’évolution n’excédant pas 7 ans. Ainsi, l’angioplastie apparaît aussi
efficace que le pontage pour améliorer ou faire disparaître l’angor,
Tableau I. – Facteurs prédictifs de resténose.
Cliniques - Diabète
- Insuffisance rénale chronique
- Angor instable (controversé)
Angiographiques/techniques - Diamètre de référence inférieur à 3 mm
- Sténose proximale de l’interventriculaire
antérieure
- Lésion ostiale
- Resténose précoce après ballon
4

5. Radiodiagnostic Angioplastie coronaire 32-270-A-20
mais elle conduit à plus de revascularisations itératives étant donné
la fréquence de la resténose et le caractère souvent diffus de la
coronaropathie. Cependant, dans le sous-groupe spécifique des
diabétiques, le pontage coronaire donne de meilleurs résultats à long
terme que l’angioplastie [34]. Des études portant sur des patients
moins sélectionnés, intégrant l’utilisation large des endoprothèses,
sont actuellement en cours de réalisation.
À la lumière des études publiées, l’attitude suivante peut être
proposée : chirurgie de pontage chez le patient tritronculaire à
mauvaise fonction systolique ventriculaire gauche (a fortiori s’il est
diabétique) et angioplastie chez le mono- ou le bitronculaire. Les
autres situations doivent être discutées au sein d’équipes
médicochirurgicales en tenant compte des paramètres cliniques, des
lésions angiographiques, des possibilités de revascularisation,
complète ou non, et de l’expérience de l’équipe en angioplastie ou
pontage coronaire.
COMPARAISON AU TRAITEMENT MÉDICAL
Deux études [13, 26] se sont intéressées à comparer le traitement
médical et l’angioplastie sur des populations d’angineux stables
essentiellement monotronculaires à faible potentiel évolutif. Dans
l’une d’elles [13], l’angioplastie diminue l’angor et améliore la qualité
de vie, mais ne modifie pas le pronostic en termes d’infarctus ou
décès à 6 mois d’évolution. L’autre étude [26] confirme ces données
mais montre un taux d’infarctus plus élevé dans le groupe
angioplastie, en raison des complications mêmes de la procédure.
Ainsi, l’angioplastie dans l’angor stable n’améliore pas le pronostic
et pourrait même être délétère par rapport à un traitement médical
bien conduit contrôlant les symptômes.
Situations cliniques influençant
la stratégie d’angioplastie
INFARCTUS DU MYOCARDE AIGU (fig 2)
La désobstruction mécanique de l’artère responsable d’un infarctus
aigu par angioplastie a un intérêt incontesté [1, 33]. Elle assure un taux
de perméabilité de plus de 90 % avec un flot TIMI III, supérieur à la
thrombolyse classique, en minimisant les risques hémorragiques.
Elle permet en outre le traitement de la lésion causale au ballon et la
stabilisation de la plaque instable par la mise en place de
l’endoprothèse, sauf en cas de thrombose extensive de l’artère
coronaire. La réduction de taille de l’infarctus, de l’ischémie
bordante et de leurs conséquences potentielles en termes
d’insuffisance cardiaque ne sont apparents que si le traitement est
mis en oeuvre dans les 6 premières heures d’évolution. Cette
supériorité de l’angioplastie dite primaire sur la thrombolyse a été
clairement démontrée dans la littérature [38]. Néanmoins,
l’angioplastie primaire demeure contestée sur un plan pratique car,
pour être efficace, elle doit être effectuée dans des centres
expérimentés (moindre mortalité que dans les centres à faible débit :
8,1 versus 4,5 %), avec un délai de prise en charge du patient
inférieur à 1 heure.
Le bénéfice en termes de vies sauvées décroît rapidement dès que le
délai de prise en charge dépasse 1 heure. L’angioplastie primaire
dans l’infarctus du myocarde aigu ne constitue donc pas une
stratégie applicable à l’ensemble de la population. Aussi, après échec
de la thrombolyse, l’angioplastie de sauvetage, qui améliore le
pronostic notamment dans l’infarctus antérieur et l’état de choc
cardiogénique, a sa place dans le traitement de l’infarctus aigu. Un
consensus actuel, basé sur l’ouverture la plus rapide possible de
l’artère responsable d’infarctus, réserve donc l’angioplastie primaire
pour l’infarctus survenant à proximité d’un centre d’angioplastie
(< 1 heure) et la thrombolyse dans tous les autres cas, en l’absence
de contre-indication, avec contrôle coronarographique systématique
en cas d’échec.
*A
*B
2 Angioplastie coronaire dans un infarctus du myocarde aigu de localisation
diaphragmatique.
A. Occlusion de la coronaire droite avant angioplastie.
B. Résultat final avec sténose résiduelle non significative après désobstruction
et implantation d’une endoprothèse.
ANGOR INSTABLE
C’est une situation clinique à haut risque thrombogène avec un
pronostic potentiellement péjoratif pour des raisons ischémiques et
rythmiques. Aussi, l’angor instable a-t-il largement bénéficié des
progrès apportés par les endoprothèses coronaires et les anticorps
monoclonaux anti-GP IIB-IIIA. La tendance, fondée sur les résultats
des études les plus récentes, consiste à adopter la stratégie
d’exploration et de revascularisation la plus systématique possible,
entre la quarante-huitième heure et le septième jour, quelle que soit
la gravité de l’angor instable. L’action combinée de l’endoprothèse
et des anti-GP IIB-IIIA, comme le démontre l’étude Epistent [35], a
significativement réduit le taux de complications comme le décès,
l’infarctus et la revascularisation secondaire, sans augmentation des
complications hémorragiques (5,3 % groupe stent et anti-GP IIB-IIIA
versus 6,9 % groupe ballon et anti-GP IIB-IIIA). Le coût des anti-GP
IIB-IIIA est une limite à leur utilisation large en pratique
quotidienne, même si leur indication est validée dans le traitement
médical de l’angor instable, notamment s’il est réfractaire avec
élévation de la troponine. En l’absence d’efficacité démontrée par
voie orale, le mode d’administration des anti-GP IIB-IIIB demeure
limité à la voie intraveineuse.
L’utilisation, par ailleurs, des héparines de bas poids moléculaire
(énoxaparine) apparaît aussi efficace que l’héparine standard [7].
5

6. 32-270-A-20 Angioplastie coronaire Radiodiagnostic
*A
*A *B *C
Situations angiographiques
influençant la technique
d’angioplastie
BIFURCATIONS (fig 3)
Le principal risque dans le traitement des lésions de bifurcation
réside dans l’occlusion de la branche latérale survenant dans près
de 10 % des procédures. Le diamètre de la branche latérale, son
territoire de revascularisation, l’existence d’une sténose in situ
conditionnent la technique et nécessitent le plus souvent l’utilisation
de deux guides. Les résultats concernant la « reconstruction » des
bifurcations sont optimisés par la mise en place d’une endoprothèse
tubulaire dans la branche principale et par l’inflation simultanée de
deux ballons d’angioplastie selon la technique dite du vrai « kissing
balloon » dans les deux branches [19]. L’implantation systématique
d’une endoprothèse dans la branche latérale est controversée et ne
semble pas améliorer les résultats à long terme.
TRONC COMMUN DE LA CORONAIRE GAUCHE
L’angioplastie primaire de recanalisation est la première alternative
en cas d’occlusion aiguë du tronc commun coronaire gauche (TCG).
En ce qui concerne l’angioplastie dite « réglée » du TCG (protégé ou
non par un pontage sur le réseau coronaire gauche), la littérature
*B
rapporte des taux de succès de procédure voisins de 100 % avec, à
6 mois, un taux de resténose de 22 % grâce à l’utilisation de
l’endoprothèse [24]. Cependant, malgré cette faisabilité technique, les
taux de mortalité hospitalière restent élevés, surtout chez les patients
à haut risque chirurgical (ou contre-indiqués) avec une incidence de
10 à 30 % selon les séries.
En l’absence d’étude randomisée, l’angioplastie avec implantation
systématique d’endoprothèse semble néanmoins, pour de
nombreuses équipes, une bonne alternative à la chirurgie chez des
patients sélectionnés, présentant une fonction systolique
ventriculaire gauche conservée, une maladie coronaire peu étendue
et un TCG laissant augurer d’un diamètre final moyen, après
endoprothèse, d’au moins 3 mm.
PONTAGES VEINEUX SAPHÈNES (fig 4)
L’angioplastie du pontage veineux saphène présente un risque
emboligène, d’autant plus grand que le greffon est ancien, siège
d’une maladie athéromateuse diffuse. Une préparation systématique
par antiagrégants (anti-GP IIB-IIA, ticlopidine ou clopidogrel,
aspirine) est recommandée pour la réalisation de ce geste. Il est
réalisé par implantation directe de l’endoprothèse (autoexpansible
le plus souvent, mais aussi couverte ou expansible au ballon) ou
après prédilatation à faible pression afin de minimiser les risques
d’embolisation distale. L’endoprothèse, en plaquant le matériel
athéromateux sur la paroi du greffon, optimise les résultats à court
3 Angioplastie de bifurcation interventriculaire antérieure (IVA), diagonale principale.
A. Sténose de bifurcation type B1 avant angioplastie.
B. Technique du double ballon (kissing balloon) gonflé dans la bifurcation.
C. Résultat final montrant la disparition de toute sténose après implantation d’une endoprothèse seulement dans l’IVA.
*C
4 Angioplastie de pontage saphène marginal.
A. Sténose du corps du pontage avant angioplastie.
B. Implantation directe d’une endoprothèse montée sur un ballon de 4 mm.
C. Résultat final avec disparition de toute sténose et flux TIMI III dans l’artère marginale.
6

7. Radiodiagnostic Angioplastie coronaire 32-270-A-20
terme avec un taux de succès de 95 % et, à long terme, avec une
incidence de resténose de 18 à 37 % selon les séries [28]. Les résultats
sont cependant moins bons que pour les artères natives.
OCCLUSION CHRONIQUE
La recanalisation d’une occlusion chronique totale demeure toujours
aléatoire : l’ancienneté de la lésion, l’absence complète de
visualisation du lit d’aval, la présence ou non de calcifications et
enfin l’existence ou non d’un moignon net effilé individualisable
conditionnent le succès de la procédure. Le cathéter-guide doit être
choisi afin d’obtenir le meilleur support possible. Le guide
d’angioplastie, le plus souvent hydrophile, a une rigidité variable,
étayée parfois par le cathéter à dilatation, pour franchir la zone
d’occlusion. Après avoir été dilatée au ballon, une endoprothèse est
systématiquement implantée afin de minimiser le taux de
resténose [32].
Place de l’endoprothèse coronaire
L’implantation d’endoprothèse est devenue très fréquente dans la
pratique de l’angioplastie coronaire puisqu’elle intéresse
actuellement 80 % des procédures [5] en France. Cette utilisation va
au-delà des indications actuellement validées par la littérature. Aussi
le tableau II récapitulatif permet-il de rappeler les situations pour
lesquelles l’efficacité de l’endoprothèse est prouvée et celles pour
lesquelles l’endoprothèse n’a pas fait la preuve de son efficacité mais
est admise. Enfin, il convient de signaler que toute nouvelle
endoprothèse mise sur le marché est soumise à des règles strictes.
Une nécessaire évaluation animale et clinique est sans doute
souhaitable avant que, par extrapolation, lui soient reconnus tous
les mérites attribués aux endoprothèses des précédentes générations.
Recherche et développement
La compréhension des mécanismes physiopathologiques de la
resténose explique l’échec de nombreux essais pharmacologiques
proposés par voie générale et la persistance d’une incidence de
resténose supérieure à 20 % à 6 mois d’évolution, malgré
l’endoprothèse. Ces mécanismes, constitués par le remodelage
constrictif après ballonnet et l’hyperplasie intimale par migration et
prolifération de cellules musculaires lisses après endoprothèse, sont
à l’origine de plusieurs axes de recherche visant essentiellement à
prédire et prévenir la resténose (après ballon ou implantation d’une
endoprothèse).
FACTEURS PRÉDICTIFS GÉNÉTIQUES
Plusieurs équipes s’intéressant au polymorphisme du gène de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine I [25] ont montré que le
génotype D/D de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
responsable d’un taux plasmatique élevé d’enzymes de conversion
(> 34 UI/L) était un facteur de risque de resténose intraprothétique.
Ceci ouvre la voie vers la recherche d’autres facteurs génétiques
favorisant la resténose.
TRAITEMENTS PRÉVENTIFS À DÉLIVRANCE LOCALE
ET ENDOBRACHYTHÉRAPIE
L’endoprothèse coronaire est, à ce jour, le moyen le plus efficace pour
traiter les occlusions aiguës survenant au décours d’une
angioplastie. C’est également le seul moyen démontré de prévention
de la resténose car il est actif sur le remodelage constrictif. Pour
améliorer les performances de ce tuteur endoluminal, plusieurs
équipes ont eu l’idée de l’irradier. Il peut aussi être utilisé comme
support biochimique ou comme vecteur de la thérapie génique.
Les endoprothèses peuvent ainsi être revêtues d’agents
antithrombotiques, comme l’héparine dans les situations de
thrombose aiguë pour limiter l’utilisation des thrombolytiques par
voie générale, ou d’anti-inflammatoires (endoprothèse à la
dexaméthasone). Ils peuvent également être revêtus de substances
antiprolifératives ou d’adénovirus permettant un transfert local de
gènes. L’action de ces gènes peut être inhibitrice (cytotoxique ou
cytostatique) de la prolifération des cellules musculaires lisses ou,
au contraire, activatrice (gène VEGF) de la couche endothéliale pour
inhiber à terme la production de cellules musculaires lisses. Bien
que séduisants en théorie, ces différents axes de recherche, dont les
modèles sont essentiellement développés chez l’animal, sont peu
efficaces chez l’homme. La surinflammation endothéliale de
l’adénovirus et l’élimination trop rapide des substances délivrées
localement sont deux facteurs limitant l’efficacité de ces nouveaux
axes thérapeutiques.
L’endobrachythérapie à l’aide des rayonnements bêta et gamma a
démontré son efficacité dans la prévention de la resténose après
angioplastie au ballonnet [17]. Un recul de plus de 3 ans sur ces
rayonnements a fait désormais privilégier les rayonnements bêta,
d’utilisation plus simple et moins irradiante pour le patient et son
entourage que les rayonnements gamma. Toutefois, la méthode n’est
pas totalement maîtrisée car l’efficacité est incomplète, avec des
resténoses liées à de trop faibles doses de rayons bêta ou, lorsqu’elles
sont focales aux extrémités de la lésion, à des sources d’émission
trop courtes. Enfin, la survenue à long terme de thrombose aiguë au
site de l’angioplastie surviendrait, selon les séries, dans près de 10 %
des cas au-delà de 1 an. Ce type de traitement n’est pas encore
suffisamment fiable pour entrer dans la pratique clinique.
Conclusion
Au fil des années, la place de l’angioplastie est devenue prépondérante
dans le traitement de la maladie coronaire. Ce mode de
revascularisation myocardique est plus fréquemment utilisé que la
Tableau II. – Indications usuelles de l’endoprothèse coronaire.
Indications validées
Infarctus du myocarde [1, 33]
Moins de risque de réocclusion de 12 %
Moins de complications hospitalières
Moins de resténose à 6 mois
Occlusion chronique [32]
Moins d’événements cliniques à 6 mois
Moins de resténose à 6 mois (74 % ballon versus 32 %)
Resténose après angioplastie au ballon [9]
Moins de resténose à 6 mois (32 % ballon versus 18 %)
Pontage veineux saphène [28]
Plus de succès de procédure
Moins d’événements cliniques à 6 mois
Pas de bénéfice sur la resténose angiographique à 6 mois
Prévention de la resténose [10, 30]
Valide sur lésions de novo < 15 mm de longueur et > 3 mm de diamètre
Extrapolation quotidienne difficile à pratiquer
Occlusion aiguë/subaiguë [31]
Moins de complications immédiates (décès, infarctus)
Indications non validées
Angioplastie du tronc commun
Angioplastie des lésions de bifurcation
Angioplastie des petites artères inférieures à 3 mm
Angioplastie des longues lésions supérieures à 20 mm
7

8. 32-270-A-20 Angioplastie coronaire Radiodiagnostic
chirurgie coronaire. Avec la thrombolyse au stade aigu de l’infarctus du
myocarde, l’angioplastie a révolutionné la prise en charge du patient
coronarien, pour assurer la revascularisation myocardique la plus
rapide possible et réduire la taille de l’infarctus. Loin d’opposer ces
traitements, il convient de leur reconnaître une complémentarité. Ils
peuvent se succéder au cours de l’évolution de la maladie coronaire
selon des séquences variables dépendant de la localisation et du type des
lésions. Les méthodes d’évaluation de la maladie coronaire, et
particulièrement la coronarographie, sont devenues des éléments
décisionnels indispensables à ce choix thérapeutique. Il en résulte une
augmentation du nombre des coronarographies et par corollaire
d’angioplastie coronaire, la maladie artérielle coronaire constituant
approximativement 50 % des hospitalisations répertoriées en
cardiologie. Cependant, cette avancée thérapeutique n’empêche pas les
maladies cardiovasculaires d’être encore la première cause de mortalité
dans la population générale.
Références
[1] Antoniucci D, SantoroGM,Bolognese L, Valenti R, Trapani
M. A clinical trial comparing primary stenting of the infarct
related artery with optimal primary angioplasty for acute
myocardial infarction. Results from the Florence rando-mized
elective stenting in acute coronary occlusions
(FRESCO) trial. J AmColl Cardiol 1998 ; 31 : 1234-1239
[2] Asakura M, Lleda Y, Nanto S, Hirayama A, Adachi T, Kita-kaze
M et al. Remodeling of in stent neo intima, which
became thinner and transparent over 3 years. Serial angio-graphic
and angioscopic follow-up. Circulation 1998 ; 97 :
2003-2006
[3] Baughman KL, Pasternak RC, Fallon JT, Block PC. Translu-minalcoronary
angioplasty ofpost-mortemhumanhearts.
Am J Cardiol 1981 ; 48 : 1044-1047
[4] Bauters C, Banos JL, Van Belle E, McFadden E, Lablanche
JM, Bertrand ME. Six-month angiographic outcome after
successful percutaneous intervention for in-stent resteno-sis.
Circulation 1998 ; 97 : 318-321
[5] Blanchard D, Lablanche JM. Rapport sur la cardiologie
interventionnelle coronaire en France. Arch Mal Coeur
2000 ; 93 : 159-166
[6] CABRI trial participants. First-year results of CABRI (coro-nary
angioplasty versus bypass revascularization investiga-tion).
Lancet 1995 ; 346 : 1179-1184
[7] Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, Turpie AG, Fromell GJ,
GoodmanS, for the ESSENCE study group et al.Acompari-son
of low-molecular-weight heparin with unfractionated
heparin for unstable coronary artery disease. N Engl J Med
1997 ; 337 : 447-452
[8] Ellis SG, Vandormael MG, Cowley MJ, Disciascio G, Topol
EJ.Coronarymorphologicandclinicaldeterminantsof pro-ceduraloutcomewith
angioplasty for multivessel coronary
disease. Implications for patient selection. Multivessel
prognosis study group. Circulation 1990 ; 82 : 1193-1202
[9] Erbel R,HaudeM,HoppHWet al. Coronary-artery stenting
compared with balloon angioplasty for restenosis after
initial balloon angioplasty. Restenosis stent study group.N
Engl J Med 1998 ; 339 : 1672-1678
[10] Fischman DL, Leon MB, Baim DS, for the Stent restenosis
studyinvestigators et al.Arandomizedcomparisonof coro-nary
stent placement and balloon angioplasty in the treat-ment
of coronary artery disease. N Engl J Med 1994 ; 331 :
496-501
[11] GlagovS, Weisenberg E, ZarinsCK,Stankunavicus R, Kolet-tis
GJ. Compensatory enlargement of human atheroscle-roticcoronary
arteries.NEngl JMed1987;316:1371-1375
[12] Goldberg RB, Mellies MJ, Sacks FM et al. Cardiovascular
events and their reduction with pravastatin in diabetic and
glucose, intolerant myocardial infarction survivors with
average cholesterol levels: subgroup analyses in the cho-lesterolandrecurrent
events (CARE) trial. Circulation1998;
98 : 2513-2519
[13] HartiganPM,GiagominiJC, FollandED,Parisi AF.Onbehalf
of the veterans affairs cooperative studies program ACME
Investigators. Two to three-year follow-up of patients with
single vessel coronary artery disease randomized to PTCA
or medical therapy. Am J Cardiol 1998 ; 82 : 1445-1450
[14] Henderson RA, Pocock SJ, Sharp SJ et al. For the random-ized
intervention treatment of angina (RITA-1) trial partici-pants.
Long-term results of RITA-1 trial: clinical and cost
comparisons of coronary angioplasty and coronary-artery
bypass grafting. Lancet 1998 ; 352 : 1419-1425
[15] Kastrati A, Neumann FJ, Schömig A. Operator volume and
outcome of patients undergoing coronary stent place-ment.
J AmColl Cardiol 1998 ; 32 : 970-976
[16] Kimura T, Yokoi H, Nakagawa T, Tamura T, Kaburagi S,
Sawada Y et al. Three year follow-up after implantation of
metallic coronary artery stents. N Engl J Med 1996 ; 334 :
561-566
[17] KingSB3rd, WilliamsDO,ChouguleP, Klein JL,WaksmanR,
Hilstead R et al. Endovascular beta-radiation to reduce res-tenosis
after coronary balloon angioplasty. Results of the
beta energy trial (BERT). Circulation 1998 ; 97 : 2025-2030
[18] Lee G, Ikeda RM, Joye JA, Bogren HG, Demaria AN, Mason
DT. Evaluation of transluminal angioplasty of chronic coro-nary
artery stenosis, value and limitations assessed in fresh
human cadaver hearts. Circulation 1980 ; 61 : 77-83
[19] Lefevre T, Louvard Y, Morice MC, Dumas P, Loubeyre C,
Benslimane A et al. Stenting of bifurcation lesions: classifi-cation,
treatments and results. Catheter Cardiovasc Inter-vent
2000 ; 49 : 274-283
[20] Lincoff AM, Popma JJ, Ellis SG, Hacker JA, Topol EJ. Abrupt
vessel closure complicating coronary angioplasty: clinical
angiographic and therapeutic profile. J Am Coll Cardiol
1992 ; 19 : 926-932
[21] Meyer P, Barragan P, Blanchard D, Chevalier B, Commeau
P. Recommandations de la société française de cardiologie
concernant la formation desmédecinscoronarographistes
et angioplasticiens, l’organisation et l’équipement des
centres de coronarographie et d’angioplastie coronaire.
Arch Mal Coeur 2000 ; 93 : 147-158
[22] Miller JM, Ohman EM, Moliterno DJ, Califf RM. Restenosis:
the clinical issues. In : Topol EJ ed. Textbook of interven-tional
cardiology. Philadelphia : WB Saunders, 1999 :
379-415
[23] Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD, Kent KM, Satler LF, Wong
C et al. Arterial remodeling after coronary angioplasty: a
serial intravascular ultrasound study. Circulation1996;94 :
35-43
[24] Park SJ, ParkSW,HongMK,CheongSS, LeeCW,KimJJ et al.
Stenting ofunprotectedleftmaincoronary artery stenoses:
immediate and late outcome. J Am Coll Cardiol 1998 ; 31 :
37-42
[25] Ribichini F, Steffenino G, Delavalle A, Matullo G, Colajanni
E, Camilla T et al. Plasma activity and insertion/deletion
polymorphism of angiotensin I-converting enzyme. A
major risk factor and a marker of risk for coronary stent
restenosis. Circulation 1998 ; 97 : 147-154
[26] RITA-2 trial participants. Coronary angioplasty versus
medical therapy for angina: the second randomized inter-vention
treatment of angina (RITA-2) trial. Lancet 1997 ;
350 : 461-468
[27] Sanborn TA, Faxon DP, Haudenschild C, Gottsman SB,
Ryan TJ. The mechanism of transluminal angioplasty: evi-dence
for formation of aneurysms in experimental athero-sclerosis.
Circulation 1983 ; 68 : 1136-1140
[28] Savage MP, Douglas SS, Fischman DL. Stent placement
compared with balloon angioplasty for obstructed coro-nary
bypass grafts. Saphenous vein de novo trial investiga-tors.
N Engl J Med 1997 ; 337 : 740-747
[29] Schömig A, Neumann FJ, Kastrati A, Schühlen H, Blasini R,
Hadamitzky M et al. A randomized comparison of anti-platelet
and anticoagulant therapy after the placement of
coronary-artery stents.NEngl JMed1996;334:1084-1089
[30] Serruys PW, Dejaegere P, Kiemeneij F, for the Benestent
study group et al. A comparison of balloon expandable
stent implantation with balloon angioplasty in patients
with coronary artery disease. N Engl J Med 1994 ; 331 :
489-495
[31] Sigwart V, Urban P, Golf S et al. Emergency stenting for
acute occlusion after coronary balloon angioplasty. Circu-lation
1988 ; 78 : 1121-1127
[32] Sirnes PA, Golf S, Myreng Y et al. Sustained benefit of sten-ting
chronic coronary occlusion: long-term clinical
follow-up of the stenting in chronic coronary occlusion
(SICCO) study. J AmColl Cardiol 1998 ; 32 : 305-310
[33] Suryapranata H, Vant’hof AW, Hoorntje JC, De Boer MJ,
Zijlstra F. Randomized comparison of coronary stenting
with balloon angioplasty in selected patients with acute
myocardial infarction. Circulation 1998 ; 97 : 2502-2505
[34] The Bari investigators. Influences of diabetes on 5-year
mortality and morbidity in a randomized trial comparing
CABGand PTCA in patients with multivessel disease. Circu-lation
1997 ; 96 : 1761-1769
[35] The Epistent investigators. Randomized placebo-controlled
and balloon-angioplasty-controlled trial to
assess safety of coronary stenting with use of platelet gly-coprotein
IIB/IIIA blockade. Evaluation of platelet IIB/IIIA
inhibitor for stenting. Lancet 1998 ; 352 : 87-92
[36] ThePrism investigators. Inhibition of the platelet glycopro-tein
IIB/IIIA receptor with tirofiban in instable angina and
non Q-wave myocardial infarction. N Engl J Med 1998 ;
338 : 1488-1497
[37] The Pursuit investigators.Arandomized comparison of the
platelet glycoprotein IIB/IIIA peptide inhibitor eptifibatide
with placebo in patients without persistent ST-segment
elevation in acute coronary syndromes.NEngl JMed1998 ;
339 : 436-443
[38] WeaverD,SimesRD,Betriu A.Comparisonofprimarycoro-nary
angioplastyandintravenous thrombolytic therapy for
acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA
1997 ; 278 : 2093-2098
8