141587248 nefrologie-urologie

Si nursing in afectiunile renale

1. Analizeaza semnele si simptomele specifice
afectiunilor nefrologice si urologice.
2. Identifica problemele de dependenta si stabileste
diagnosticele de ingrijire la pacientii cu afectiuni
nefrologice si urologice.
3. Elaboreaza planul de ingrijire.
4. Aplica interventiile proprii si delegate.
5. Evalueaza rezultatele ingrijirilor aplicate.

ELEMENTE DE SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR
1.DUREREA
2.TULBURĂRI ALE MICŢIUNII
3.TULBURĂRI ALE DIUREZEI

DUREREA
-Lombară uni sau bilaterală
-Hipogastrică
-Perineală

DUREREA LOMBARĂ
Nu este caracteristică bolilor renale putând apăre şi în suferinţe ale coloanei vertebrale,
biliopatii, pancreatopatii, afecţiuni ginecologice (uter retroversat).

A) DIFUZĂ PERMANENTĂ
- percepută sub formă de jenă, discomfort
- are tendinţa de iradiere spre flancurile abdomenului
- se accentuează în ortostatism şi trepidaţii
- diminuă în clinostatism
 1) bilaterală- caracterizează bolile ce afectează simultan ambii rinichi = nefropatii
medicale (glomerule acute, cronice, rinichi polichistic).
 2) unilaterală – caracterizează nefropatii chirurgicale (litiază, hidronefroză, pionefroză,
tuberculoză, calcul renal, ptoză renală, abces perirenal.

B) COLICATIVĂ
Este în majoritatea cazurilor unilaterală.
Cauze - apare prin migrarea pe ureter :
calculilor (litiază reno-ureterală)
cheagurilor de sânge (hematurii)
fragmente de cazeum (tuberculoză)
fragmente tumorale (cancer renal)

COLICA RENO-URETERALĂ
Mecanism de producere - complex, participă mai mulţi factori, cu cotă diferită:
spasmul localizat al musculaturii netede ureterale, calice, bazinet
staza urinară distensia bazinetului
iritaţie mecanică asupra mucoasei pieloureterale – edem – scăderea calibrului

ANALIZA SEMIOLOGICĂ
Caracter – durere violentă, cu caracter de torsiune, tracţiune, sfâşiere, de intensitate
foarte mare
Localizare – lombară
Iradiere – pe traiectul ureterului corespunzător, către vezica urinară în hipogastru şi
organele genitale externe.
Durată – greu de prevăzut, minute-ore-zile.
Debut – brusc, de cele mai multe ori legată de factori declanşatori: efort fizic susţinut,
zdruncinătură (trepidaţii), căzătură, consum exagerat de lichide, administrare de
diuretice.
Circumstanţe de dispariţie (ameliorare): antispastice, antiinflamatoare, căldură locală.

SIMPTOME DE ACOMPANIAMENT:
- tulburări urinare:
 - diurezei – oligurie (anuria calculoasă)
 - micţiune – disurie, algurie, polakiurie, tenesme vezicale
 - modificarea urinii – hipercromie, hematurie, tulburi (infecţii urinare?)
- manifestări generale (extrarenale)
 ascensiune febrilă – suprainfecţie
 stare de agitaţie psihomotorie, pacientul nu-şi găseşte nici o poziţie antalgică
 transpiraţii, hipotensiune arterială, paloare
 tahicardie, dispnee
 manifestări digestive - importante (uneori domină tb clinic) – greaţă, sughiţ, vărsături,
balonare abdominală cu întreruperea tranzitului intenstinal ce poate crea confuzia
diagnosticului cu abdomen acut chirurgical

DISPARIŢIA DURERII
brusc datorită eliminării calculilor în vezica urinară,
întoarcerii în bazinet
este marcată de instalarea senzaţiei de bine şi de eliminarea unei mari cantităţi de urină
(criză poliurică).

DUREREA HIPOGASTRICĂ
Simptom al sindromului cistitic alături de tulburările de micţiune (disurie, polakiurie,
tenesme vezicale).
 Localizare: suprapubiană; nu iradiază
 Intensitate: medie
 Caracter: jenă dureroasă, arsuri = cistalgia, permanentă, cu exacerbare micţională
 Cauze: patologia vezicii urinare
 -cistite acute, cronice
 -litiază vezicală
 -tumori ale vezicii urinare
 -retenţie acută de urină – durerea are caracter de presiune, distensie, se accentuează
la mers sau presiune locală, cedează după sondaj vezical.

DUREREA PELVIPERINEALĂ
tensiune, înţepătură
iradiază spre organele genitale externe
însoţită de tulburări micţionale
Cauze:
 -tuberculoză genitală
 -afecţiuni prostatice (prostatite, adenom periuretral, litiaze, calculi)
 -litiază uretrală

TULBURĂRILE MICŢIUNII
Este creşterea anormală a numărului de micţiuni în decurs de 24 ore (N = 3-5/zi)
Cauze:
 scădedea capacităţii vezicii urinare – procese inflamatorii, tumorale, scleroză, tulburări de tonus;
compresiuni extrinseci – tumori pelvine compresive
 disectazia colului vezical – dificultate în închiderea/deschiderea colului vezical (pseudopolakiurie,
pacienţii urinează greu când vezica urinară este plină – urinare frecv)
 hiperreflexia muşchiului detrusor: calcul ureteral juxtavezical, calcul inclavat în uretra posterioară.
 secundară poliuriei
Polakiuria:
 cu urini clare
 cu urini tulburi-infecţii urinare
 diurnă – litiază vezicală: polakiurie în perioada de activitate, noaptea dispare
 nocturnă
 – la bărbaţii peste 50 de ani cu adenom de prostată, apare în a doua parte a nopţii; dacă apare în
tot timpul nopţii
 – tuberculoză renourinară, trebuie diferenţiată de nicturie = volumul micţional normal sau crescut
(polakiurie: volum micţional scăzut)

MICŢIUNI IMPERIOASE
Scurtarea timpului de la apariţia senzaţiei de urinare până la nevoia de a urina propriu-
zis.
Senzaţia imperioasă de a urina-TENESM apare în:
 perturbări ale activităţii motorii sfincteriene ale vezicii urinare
 tulburări de sensibilitate ale colului vezical – afecţiuni neurologice
 afecţiuni uretrale, prostatice

DISURIA
Dificultate la micţiune, caracterizată clinic prin:
 urinare cu efort mare
 întârzierea actului micţional (întârzierea jetului urinar faţă de * senzaţia de urinare, prel micţiunii –
micţiune lentă, modificarea jetului urinar
 Bolnavul cu disurie urinează lent, greu, fiind nevoit să facă apel la musculatura abdominală.
 Jetul este modificat: presiunea sa scade până ajunge vertical, filiform (pacientul urinează pe vârful
pantofului), întrerupt, picătură cu picătură.
 Contractura musculaturii abdominale favorizează apariţia herniilor (inghinale, ombilicale),
eventraţiilor sau herniilor interne (N.N.)
 Mecanism: - perturbarea activităţii funcţionale neuromusculare a zonei cervico-vezico-uretrale.

Clasificare disurie:
-iniţială (dificultate în iniţierea actului micţiunii) – adenom de prostată; apare după
polakiurie
-totală (completă) – disurie pre- şi postmicţională
-terminală : efortul este îndreptat spre eliminarea ultimelor picături de urină
Cauze:
patologia prostatică (inflamatorie, tumorală)
litiaza uretrală
disectazia colului uretral
patologia genitală feminină

DUREREA LA MICŢIUNE (ALGURIA)
Pe parcursul actului micţional durerea poate surveni:
 iniţial – sugerează afecţiunile uretrei posterioare sau prostatei
 pe tot parcursul micţiunii – micţiuni dureroase total– uretrita gonocică, polipi uretrali
 terminal – tensiune dureroasă la sfârşitul micţiunii (boli vezicale) – tenesme vezicale,
deoarece se acompaniază de micţiune imperioasă, polakiurie şi senzaţia de golire
incompletă a vezicii urinare.

RETENŢIA URINARĂ
Diminuarea incompletă a conţinutului vezical cu apariţia reziduului vezical.
În raport cu cantitatea de urină eliminată:
 completă
 incompletă
 corelate cu 2 noţiuni: micţiunea incompletă şi micţiunea imposibilă.
În funcţie de modul de instalare:
 acută
 cronică
Retenţia incompletă de urină evoluează în două etape:
 fără distensie vezicală (reziduu < 300 ml)
 cu distensie vezicală (reziduu > 300 ml)
Imposibilitatea de urinare se acompaniază de nelinişte, jenă dureroasă sau durere
hipogastrică internă cu iradiere de-a lungul uretrei şi apariţia globului vezical.

GLOBUL VEZICAL
– vezică urinară destinsă ce apare ca o tumoră situată median, suprapubian, de
consistenţă remitentă;
la percuţie – matitate rotund-ovalară cu convexitatea superioară (diferenţiere: sarcină,
chist ovarian, fibrom uterin, peritonită cloavazonată).
Cauze:
 Retenţia acută de urină – cauze obstructive (intrinseci, extrinseci)
 obtrucţie uretrală (adenom de prostată, stricturi şi calculi uretrali, tumori de
vecinătate, cistorectocel)
 tulburările reflexului sau actului micţional
 vezica neurogenă (disectazia colului vezical, areflexia detrusorului, leziuni medulare)

INCONTINENŢA URINARĂ (ENUREZIS)
Eliminarea, pierderea involuntară a urinii datorită pierderii controlului, al content
vezicale după vârsta de 3 ani (enurezis nocturn peste 3 ani, pierdere de urină în
timpul somnului).
În raport cu cantitatea de urină restantă în vezica urinară:
 adevărată – situaţie în care vezica urinară este în permanenţă goală
 falsă, paradoxală sau parţială – după micţiunea involuntară mai rămâne urină în
vezica urinară.
 inconştientă – pierderea de urină se face fără ca bolnavul să aibă senzaţia nevoii de
micţiune (picătură cu picătură – prin prea plin, sau în jet la intervale mari); este
micţiunea automată la pacienţii cu suferinţă medulară
 involuntară – pacientul percepe ca prin vis senzaţia nevoii de a urina, dar nu se poate
opune pierzând urina.

Incontinenţa urinară poate fi:
ortostatică
de efort (tuse, strănut, sughiţ, ridicare de greutăţi)
Cauze:
vezicale: insuficienţa sistemului sfincterian (sarcină, după naştere, intervenţii pe
micul bazin)
neurologice: leziuni de neuron motor central, leziuni medulare
psihiatrice: psihoze, nevroze isterice

TULBURĂRI ALE DIUREZEI
Volumul urinar normal variază în condiţii fiziologice între 800-2000 ml/24h, în funcţie de
aportul şi pierderile lichidiene.
Modificări cantitative urinare:
 poliuria,
 oliguria,
 anuria,
 nicturia (nocturia)

POLIURIA
Creşterea diurezei peste 2000 ml.
Mecanism FP
 creşterea FG
 scăderea resorbţiei tubulare a apei
 Poliuria poate fi:
 -trecătoare (pasageră),
 -permanentă (durabilă)

POLIURIA PASAGERĂ, OCAZIONALĂ
Cauze:
 - fiziologice
 ingestie crescută de lichide
 ingestie alimente cu efect diuretic (pepene, alcool, cafea)
 după emoţii (eliberare de catecolamine)
 după expunere la frig (vasoconstricţii exagerate)
 - patologice
 perioadele de defervescenţă (criză poliurică – pneumonii)
 după evenimente acute de tipul crizelor (TPSV, criză epileptică, colică reno-uretrală,
angină pectorală)
 după administrare medicamente: diuretice, cardiotonice, baze xantice

POLIURIA PERMANENTĂ
Se clasifică în funcţie de densitatea urinară: hipotone, izotone.
Poliurii hipotone: osm ur < osm pl (< 200 m osm/l, rap u/p = 0,7)
Poliuriile hipotone se împart în două categorii:
1.sensibile la vasopresină – se datorează unui deficit congenital sau dobândit al vasopresinei
-ADH
diabet insipid diencefalo-hipofizar
tulburări psihice cu potomanie (dipsomanie) care inhibă eliberarea de vasopresină
2.rezistente la vasopresină
diabet insipid renal şi sindroamele asociate acestora
rinichi polichistic, polinefrite cronice, amiloidoză renală, MM
tubulopatii
tulburări metabolice: hipopotasemie, hipercalcemie
intoxicaţii medicamentoase: aminoglicozide, săruri Li

Poliuriile hipotone ating niveluri impresionante ale diurezei până la 10-15 l/24h,
densitatea urinară scade.
Poliuriile izotone
Apar atunci când trebuie eliminată o sarcină osmotică mare :
glucoza în diabetul zaharat
ureea în dietele hiperprotidice sau în faza poliurică a IRC
sodiu în faze de reluare a diurezei în IR acută
Diureză - osmotică, mecanismul de concentrare a urinii nu este alterat.
Osm urinară = 250-350 mosm/l, rap u/p = 1, pacienţii elimină cantităţi mari, dar
nu masive de urină (4-5 l/24h) aproximativ izostenurică.

OLIGURIA
Reducerea volumului urinar <500 ml/24h
Mec FP
 scăderea FG
 creşterea reabsorbţiei tubulare a apei
 obtrucţia ureterelor
În raport cu osm urinară, oliguriile pot fi:
- hipertone – osm urinară >800-1000 m osm/l, rap u/p > 2-3
 - cauze fiziologice: regim sec, transpiraţii profuze
 - cauze patologice: GNA, faza de instalare a edemului cardiac, renal, hepatic
-hipo/izotone
 - faza iniţială a IRA,
 - faza terminală a IRC

ANURIA
Scăderea diurezei < 100 ml
secretorie (adevărată)
excretorie (falsă)
Anuria secretorie
 Apare atunci când se produce încetarea formării urinii
Anuria excretorie
 Are drept cauză imposibilitatea drenării urinii formate.
 În ambele cazuri avem o vezică urinară goală!

Anuria secretorie
prerenale – scăderea FPR
hipovolemie severă (hemoragii, deshidratări, arsuri, etc.)
stări de şoc (scăderea tensiunii arteriale)
sindrom de hipoperf. renală (ICC)
renale – apare în IRA (în per de stare), IRC stadiu terminal
CAUZE
• glomerulii (GNA, nefrita în focare din EI, sindrom Googpasture)
• vasele renale mari – obstrucţia arterelor (embolii, tromboze), obstrucţia venelor
(tromboze de venă renală)
• interstiţiul R – pielonefrite
• tubii renali – nefropatiile acute tubulare (intoxicaţii, stări septice, nefrita tubulară
acută), precipitarea unor substanţe (Hb: transfuzii incompatibile cu hemolize
masive, Hb-uria paroxistică nocturnă, sindrom Marchiafovo-Michelli; Mgl: sindrom
de strivire (sindrom Bewalters), boli musculare

• Anuria excretorie
Postrenală
- apare prin obstrucţia simultană a ambelor uretere (tumori, fibroză
retroperitoneală, obstacole endogene – anuria calculoasă)

NICTURIA (NOCTURIA)
Egalizarea sau inversarea raportului între diureza nocturnă şi cea diurnă.
Nu trebuie confundată cu polakiuria nocturnă care este o tulburare micţională.
 Cauze: consumul excesiv de lichide seara, insuficienţă cardiacă, hepatică,renală.

 Definitie:Eliminarea reprezinta necesitatea organismului de
a se debarasa de substantele nefolositoare, vatamatoare,
rezultate din metabolism.
 Excretia deseurilor se realizeaza prin mai multe cai:
 aparat renal – urina
 piele – transpiratie – perspiratie
 aparat respirator
 aparat digestiv – scaun
 aparat genital feminin – menstruatie
 in stari patologice, apar eliminari - pe cale digestiva - sub
forma de varsaturi si
 pe cale respiratorie – sputa

 FACTORII CARE INFLUENTEAZA SATISFACEREA NEVOII:
 Factori biologici:
 a) Alimentatia – cantitatea si calitatea alimentelor ingerate de individ influenteaza
satisfacerea nevoii de eliminare
 o buna hidratare si o alimentatie bogata in reziduuri (legume, fructe, cereale) faciliteaza
eliminarea intestinala si vezicala
 mesele luate la ore fixe favorizeaza ritmul eliminarilor
 b)  Exercitiile – activitatea fizica amelioreaza randamentul muscular
 fortifica musculatura abdominala si pelvina, care au un rol important in eliminarea
intestinala
 c)Varsta – are un rol important in satisfacerea nevoii daca tinem seama de control
sfincterelor
 -  la copii, controlul se obtine in 2-3 ani
 -  la persoanele varstnice, diminuarea tonusului musculaturii abdominale poate provoca
lipsa de control a eliminarii
 -  la barbati, hipertrofia prostatei determina tulburari de mictiune
 d) Programul de eliminare intestinala – regularitatea programului de eliminare este un
factor ce influenteaza satisfacerea acestei nevoi
 - momentul ales pentru defecare poate varia de la un individ la altul.

 a) Alimentatia – cantitatea si calitatea alimentelor ingerate de individ influenteaza satisfacerea nevoii de
eliminare
 -    o buna hidratare si o alimentatie bogata in reziduuri (legume, fructe, cereale) faciliteaza eliminarea
intestinala si vezicala
 -   mesele luate la ore fixe favorizeaza ritmul eliminarilor
 b) Exercitiile – activitatea fizica amelioreaza randamentul muscular
 -          fortifica musculatura abdominala si pelvina, care au un rol important in eliminarea intestinala
 c)Varsta – are un rol important in satisfacerea nevoii daca tinem seama de control sfincterelor
 -   la copii, controlul se obtine in 2-3 ani
 -   la persoanele varstnice, diminuarea tonusului musculaturii abdominale poate provoca lipsa de control
a eliminarii
 -   la barbati, hipertrofia prostatei determina tulburari de mictiune
 d) Programul de eliminare intestinala – regularitatea programului de eliminare este un factor ce
influenteaza satisfacerea acestei nevoi
 - momentul ales pentru defecare poate varia de la un individ la altul.
 d)   Stresul
 e)    Anxietatea
 f)    Emotiile puternice – pot modifica frecventa, cantitatea si calitatea eliminarii urinare si intestinale

 a) Normele sociale – fiecare societate isi
stabileste masuri de igiena, astfel incat indivizii sa
respecte salubritatea locurilor publice
 b) Educatia
 c) Cultura

 URINA: solutie apoasa, prin care sunt eliminate
substantele rezultate din metabolismul intermediar
protidic, inutile si toxice pentru organism.
 Generalitati: Prin urina se elimina din organism
substantele toxice. Eliminarea acestor substante se
face in solutie apoasa impreuna cu saruri minerale si
alte substante de dezasamilatie care nu sunt necesare
organismului.
 In mecanismul de eliminare intervin, alaturi de rinichi
si tubul digestiv, ficatul, glandele cu secretie interna,
starea functionala a aparatului circulator – toate fiind
influentate de activitatea sistemului nervos.

 DIUREZA = cantitatea de urina eliminata din organism
timp de 24 ore
 a) cantitatea - variaza in functie de varsta:
nou-nascut 30-300 ml/24h
copii 500-1200 ml/24h
adult 1200-1400 ml/24h 180 ml/24h
 b) frecventa mictiunilor:
nou-nascut – mictiuni frecvente
copil 4-5/zi
adult 5-6/zi
varstnic 6-8/zi

 d) culoarea urinei – galben deschis pana la
galben inchis
 modificare in functie de alimente – culoare inchisa
(in regim bogat in carne), - culoare deschisa (in
regim vegetarian)
 medicamentele schimba culoarea astfel:

 - roz, rosu-caramiziu = tratament cu piramidon
 - albastru-verde = tratament cu albastru de metilen
 - cafeniu-rosu sau brun negru = tratament cu chinina sau
acid salicilic
 e)mirosul urinei:
 de bulion = urina proaspata
 amoniacal = dupa un timp din cauza fermentatiei alcaline
 f) reactia urinei:
 normal = reactie acida = pH-ul intre 4,5-7
 Reactia urinei in functie de alimentatie:
 regimul bogat in carne – acidifica urina
 regimul vegetarian – scade aciditatea urinii

 g) aspectul urinei:
 normal – clar, transparenta la inceput; poate
deveni tulbure in mod normal – datorita coagularii
mucinei
 h) densitatea urinei:
 se determina imediat dupa emisie
 normal 1010-1025 – la regim mixt; la temperatura
de 15 grade C

 Scaunul este alcatuit din:
 reziduurile ramase in urma digestiei alimentelor
 celulele descuamate de pe suprafata tubului
digestiv si a glandelor digestive
 produsele de excretie a tubului digestiv si a
glandelor anexe
 numar mare de microbi

 a)      frecventa:
 normal la adult – 1-2 pe zi sau unul la doua zile
 1-2 scaune pe zi la nou-nascut
 b)        orarul – ritmic, la aceeasi ora a zilei,
dimineata dupa trezire
 c)cantitatea – zilnic 150-200 g materii fecale
 d)        consistenta – pastoasa, omogena

 e) forma – cilindrica, cu diametrul de 3-5 cm, lungime
variata
 f) culoarea: ▪ bruna, la adult, data de stercobilina
 In functie de alimentatie:
 - deschis-galben = regim lactat
 - brun inchis = regim carnat
 - negru = alimente preparate care contin sange
 - verde = legume verzi
 - culoare caracteristica alimentului = mure, ciocolata,
afine

 Modificarea culorii in functie de medicamente:
 - brun-negru = bismut
 - negru-verzui = fier
 - alb = bariu
 - negru mat = carbune
 g) mirosul – fecaloid – difera de la un individ la
altul

 Scaunul la copilul mic:
 a) culoarea:
 in primele 2-3 zile dupa nastere = verde-brun inchis (meconiu)
 la sugari:aspectul si culoarea se modifica in functie de felul
alimentatiei. Astfel:
 - galben-auriu = sugar alimentat la san, in contact cu aerul, prin
oxidarea bilirubinei – devine verzui sau verde
 - galben-deschis =sugar aliment artificial
 - brun = dupa introducerea fainii in alimentatie
 b) numarul : 3-4 pe zi pana in luna a VI-a cand se reduce la 2-3 pe
zi; daca sugarul este alimentat pe cale artificiala, numarul scaunelor
este de 1-2 pe zi
 c)mirosul:
 usor acru, reactie acida = sugar alimentat la san
 fad, reactie alcalina sau neutra = alimentatie artificiala

 TRANSPIRATIA: fenomen, fiziologic prin care
organismul isi intensifica pierderea de caldura si
functia de excretie, prin intermediul glandelor
sudoripare.

 SUDOAREA = solutie apoasa constituita din apa 990
g ‰ si 10 ‰ reziduu uscat (uree, urati, acizi grasi,
acizi organici volatili, saruri minerale).
 a) reactia – acida pH = 5,2 sau usor alcalina
 b) cantitatea – minima, pentru a mentine umiditatea
pliurilor
 c)mirosul – variaza in functie de alimentatie, climat si
de deprinderile igienice ale individului
 d) perspiratia:
 pierderi insensibile de apa prin evaporare la nivelul
pielii si prin expiratie

 Compozitia aerului expirat : - O2 – 16%
 - CO2 – 3%
 - N – 74%
 - H2O – 7%

MANIFESTARI DE DEPENDENTA
Modificari patologice ale diurezei
 a) Poliurie = eliminarea unei cantitati de urina
mai mare de 2500 ml/24 h.
 - poliuria poate fi trecatoare sau durabila.
 - urina de culoare deschisa si de densitate mica
 - in diabetul zaharat poliurie , urina de culoare
deschisa si de densitate mare
 Poliuria trecatoare , durabila sau permanenta
apare in:

 perioada de efervescenta a unor boli infectioase (pneumonie,
hepatita epidemica, etc.)
 dupa colici renale, accese de angina pectorala, de epilepsie si
isterie
 in perioada de resorbtie a edemelor, transsudatelor si
exsudatelor seroase
 in scleroza renala poate sa creasca pana la 5-6 litri in 24 ore
 in diabetul zaharat: eliminarea cantitatii mari de glucoza prin
urina, necesita o mare cantitate de apa
 in diabetul insipid – lipsa de secretie a hormonului antidiuretic
hipofizar, impiedica reabsorbtia tubulara a apei
 cantitatea de urina poate ajunge pana la 10-30 litri pe zi in
pielite, pielonefrite, tuberculoza renala

 b) Oligurie = excretia urinei sub 500 ml/24 h; urina
de culoare inchisa si de densitate mare.
 Poate fi determinata de cauze renale si extrarenale,
apare in:
 afectiuni insotite de deshidratarea organismului prin:
transpiratii abundente, varsaturi incoercibile, diaree
accentuata
 hemoragii abundente,
 in perioada de formare a colectiilor seroase,
 in insuficienta circulatorie cu formare de edeme,
 in perioada acuta a bolilor infectioase,
 glomerulonefrite acute insotite de edeme

 c) Anuria = lipsa urinei in vezica.
 Poate fi din cauze renale si extrarenale, apare in:
 arsuri intinse
 stari de soc traumatic si chirurgical
 traumatisme lombare
 angajarea unui calcul intr-unul din uretere

 a) Polakiuria = senzatie de mictiune foarte
frecventa, cantitatea de urina emisa foarte mica
 Cauze:
 actiuni iritative asupra mucoasei vezicale
 procese intravezicale si de vecinatate : - cistita
 tuberculoza
 neoplasm vezical
 calculoza vezicala

 -      inflamatii pelviene
 -      afectiuni uterine
 -      uretrite
 -      prostatite
 - hiperexcitabilitatea mucoasei vezicale la
nevropati

 b) Nicturia = inversarea raportului dintre
numarul mictiunilor si cantitatea de urina emisa in
timpul zilei fata de cea emisa in cursul noptii.
 Apare in insuficienta ventriculara stanga –
deoarece in timpul zilei inima nu a asigurat
trecerea prin rinichi a unei cantitati necesare de
sange.

 c) Disuria = eliminarea urinii se face cu durere
si cu mare greutate
 Apare in :
 inflamatii acute ale uretrei
 stricturi uretrale
 edeme ale mucoasei uretrale
 hipertrofia de prostata

 a) Hematuria = prezenta sangelui in urina –
rosu deschis, rosu-inchis sau rosu-brun, uneori in
hematurie , urina este tulbure asemanatoare cu
spalatura de carne.
 b) Albuminuria = prezenta proteinelor in urina.
 c) Glicozuria = prezenta glucozei in urina
 d) Hiperstenuria = urina foarte concentrata
(densitate crescuta).Apare in bolile rinichiului,
cand acesta isi pierde capacitatea de concentrare.

 f) Izostenuria = urina cu densitate mica se
mentine in permanenta la aceleasi valori indiferent
de regim
 g) Edeme = acumularea de lichid seros in
tesuturi, manifestat prin:
 - cresterea in volum a regiunii edematiate,
 - stergerea cutelor naturale,
 - pierderea elasticitatii tesutului edematiat,
 - pastrarea urmelor presiunii digitale,
 - pielea este palida, lucioasa si stravezie

 h) Urina tulbure = in mod patologic urina este
tulbure din cauza sarurilor minerale, puroiului sau
a microbilor.
 i) Urina cu miros de fructe coapte sau
cloroform
 Apare in diabetul zaharat, din cauza prezentei
acetonei.
 j) Durere lombara
 k) Sete intensa
 l) Greturi si varsaturi

 Pacientul sa fie echilibrat hidroelectrolitic si
acido-bazic
 Asistenta face zilnic bilantul hidric, masurand cu
constiinciozitate ingestia si excretia
 Cantareste zilnic pacientul
 Corecteaza dezechilibrul hidric, prin hidratarea sau
reducerea aportului de lichide si electroliti in functie de
ionograma serica si urinara
 Corecteaza dezechilibrul acido-bazic in functie de rezerva
alcalina , la indicatia medicului
 Pacientul sa nu prezinte complicatii cutanate,
respiratorii, urinare
 Recolteaza urina pentru examene chimice si bacteriologice

 Administreaza antiseptice urinare, sulfamide,
antibiotice, conform antibiogramei, la indicatia
medicului.
 Asigura igiena corporala riguroasa.
 Serveste pacientul la pat.
 Schimba lenjeria de pat si de corp, ori de cate ori este
nevoie.
 Pacientul sa fie echilibrat psihic
 Asigura o atmosfera calda, raspunde prompt si plina
de solicitudine la chemare
 Incurajeaza pacientul sa-si exprime gandurile si
sentimentele in legatura cu problema de dependenta

 Ischiuria sau retentia de urina reprezinta
incapacitatea vezicii urinare de a-si evacua continutul.
 Ea nu trebuie confundata cu anuria, care inseamna
lipsa secretiei renale.
 Ischiuria poate fi datorata unui obstacol in calea
eliminarii urinei.
 Retentia urinara determina o distensie extrema a
vezicii, care va bomba, situatie ce va fi pusa in
evidenta prin palpare deasupra simfiziei pubiene, in
timp ce, in caz de anurie, vezica ramane goala.

 MANIFESTARI DE DEPENDENTA
 Glob vezical = distensia vezicii urinare
deasupra simfizei pubiene, cauzata de retentia
urinara
 Mictiuni = absente
 Polakiurie = mictiuni frecvente, in cantitati mici

 Pacientul sa aiba mictiuni spontane
 verifica prezenta globului vezical
 incearca stimularea evacuarii, astfel: - introduce
bazinetul cald sub bolnav;
 pune comprese calde pe regiunea pubiana;
 lasa robinetul deschis sa curga apa;
 introduce mainile pacientului in apa calda
 efectueaza sondaj vezical pentru eliminarea urinii
la indicatia medicului

 . Pacientul sa aiba echilibrul psihic
 invata pacientul ca trebuie sa existe o relatie intre
nevoile de a bea, a manca, a face exercitii fizice si a
elimina, pentru a-si stabili propriul orar de ingestie si
eliminare
 invata pacientul pozitia corecta pentru usurarea
mictiunii si golirea completa a vezicii
 linisteste pacientul si il incurajeaza sa-si exprime
sentimentele in legatura cu problema sa
 asigura un climat cald, confortabil

 Incontinenta urinara si fecala poate rezulta
in urma unor afectiuni (infectie urinara sau
intestinala), traumatisme ale maduvei spinarii,
pierderea starii de constienta, deterioare a
activitatii sfincterelor, cresterea presiunii
abdominale, leziuni obstetricale, etc.

 Incontinenta urinara = emisiuni urinare
involuntare si inconstiente
 apare in :- leziuni medulare
 sfarsitul accesului de epilepsie
 afectiuni neurologice
 slabirea sfincterului
 traumatisme
 Enurezis = emisie de urina, noaptea, involuntara
si inconstienta, care se manifesta mai frecvent la
copiii cu tulburari nevrotice, dupa varsta de 3 ani

 Incontinenta de fecale = pierderi de materii
fecale involuntar si inconstient
 Iritarea tegumentelor regiunii anale

 cerceteaza deprinderile de eliminare ale
pacientului
 planifica programul de eliminare, tinand cont de
activitatile sale
 planifica exercitii fizice
 il invata tehnici de relaxare
 cerceteaza deprinderile alimentare ale pacientului
 recomanda consumarea alimentelor si a lichidelor
ce favorizeaza eliminarea

 SURSE DE DIFICULTATE:
 SURSE DE ORDIN FIZIC:
 Alterarea mucoasei intenstinale (diaree, constipatie)
 Alterarea peristaltismului intestinal (constipatie)
 Slabirea sau relaxarea sfincterelor (incontinenta)
 Lipsa de control a sfincterelor (incontinenta)
 Alterarea centrilor nervosi (incontinenta)
 Accidente cerebro-vasculare (incontinenta)
 Spasme musculare (vezicale : retentie urinara)
 Anomalii ale cailor urinare (retentie urinara, eliminare
urinara inadecvata)

 Alterarea cailor urinare (eliminarea inadecvata)
 Alterarea parenchimului renal (eliminarea inadecvata)
 Tumori (constipatie)
 Intoxicatii alimentare si medicamentoase (drog) (diaree,
retentie urinara)
 Dezechilibru metabolic, electrolitic, endocrin, neurologic
(eliminarea urinara inadecvata, diaforeza)
 Durere (eliminarea urinara inadecvata)
 Schimbarea obiceiurilor alimentare
 Ingestia de alimente fermentabile(diaree, varsatura)
 Ingestia de alimente alterate(varsatura, diareee)

 SURSE DE ORDIN PSIHOLOGIC
 Tulburari de gandire (incontinenta urinara si
fecala)
 Anxietate (diaree, constipatie)
 Stres (diaree, constipatie)
 Situatii de criza (eliminarea urinara inadecvata,
diaforeza, constipatie)
 Soc emotional intens
 Neacceptarea bolii

 SURSE DE ORDIN SOCIOLOGIC:
 Insalubritatea mediului (eliminarea urinara
inadecvata)
 Temperatura ambianta prea ridicata (diaforeza)
 Program de lucru inadecvat pentru satisfacerea
nevoii (constipatie)
 Schimbarea modului de viata si a
climatului(varsatura, constipatie)
 Nerespectarea obiceiurilor de eliminare
 Poluarea apei (diaree)

 LIPSA CUNOASTERII
 Insuficienta cunoastere a masurilor de igiena
 Insuficienta cunoastere a masurilor de prevenire a
diareei
 Insuficienta cunoastere a mijloacelor eficace de a
elimina
 Insuficienta cunoastere a mijloacelor eficace de a
expectora
 Insuficienta cunoastere de sine, a celorlalti, a
mediului inconjurator

 Cand nevoia de eliminare nu este satisfacuta, survin o
serie de probleme de dependenta:
 Eliminare urinara inadecvata cantitativ si
calitativ
 Retentie urinara
 Incontinenta de urina si materii fecale
 Diaree
 Constipatie
 Varsaturi
 Eliminare menstruala inadecvata
 Diaforeza
 Expectoratie
 Deshidratare

 1.1 Semne locale
◦ Durerea lombara uni sau bilaterala
◦ Tulburari calitative ale urinei(culoare,aspect,miros)
◦ Tulburari de mictiune (polakiuria, disuria,
cistalgia,ischiuria ,incontinenta urinara)
◦ Tulburari cantitative (poliuria,oliguria,oligoanuria,
anuria,hematuria,piuria.

 1.2 Semne generale
◦ Alterarea aparent nejustificata a starii generale
◦ Astenie fizica progresiva
◦ Tulburari digestive cu inapetenta,greata,halena
amoniacala,varsaturi,alternanta diaree-
constipatie,hematemeza,melena;
◦ Accese febrile,
◦ Transpiratii profuze
◦ Epistaxis
◦ Somnolenta sau chiar tulburari psihice

GLOMERULONEFRITAGLOMERULONEFRITA
ACUTĂ DIFUZĂACUTĂ DIFUZĂ
POSTSTREPTOCOCICĂPOSTSTREPTOCOCICĂ

DefinitieDefinitie
 Boal inflamatorie nesupurativ a glomerulilor,ǎ ǎBoal inflamatorie nesupurativ a glomerulilor,ǎ ǎ
caracterizat :ǎcaracterizat :ǎ
 clinico-biologic prin sdr. nefritic acutclinico-biologic prin sdr. nefritic acut
 Etiologic :Etiologic : Streptococul β hemolitic grup AStreptococul β hemolitic grup A
 Patogenic: prezenta CICPatogenic: prezenta CIC
 histopatologic, prin leziuni de GN difuz , exudativ-proliferativ ,ǎ ǎhistopatologic, prin leziuni de GN difuz , exudativ-proliferativ ,ǎ ǎ
endocapilar ;ǎendocapilar ;ǎ
 evolutiv, prin caracter autolimitat cu tendinţ de vindecare spontan .ǎ ǎevolutiv, prin caracter autolimitat cu tendinţ de vindecare spontan .ǎ ǎ
 In general apare sporadic, dar sunt posibile şi miciIn general apare sporadic, dar sunt posibile şi mici
epidemii în colectivit ti de copii, legate de o infecţieǎepidemii în colectivit ti de copii, legate de o infecţieǎ
streptococic .ǎstreptococic .ǎ

ETIOLOGIEETIOLOGIE
 Determinat de Streptococul β hemolitic grup A.ǎDeterminat de Streptococul β hemolitic grup A.ǎ
 Capacitatea nefritigen a streptococului esteǎCapacitatea nefritigen a streptococului esteǎ
condiţionat de unii componenţi structurali: proteina Mǎcondiţionat de unii componenţi structurali: proteina Mǎ
şi antigenul de membran (tip endostreptolizin ).ǎ ǎşi antigenul de membran (tip endostreptolizin ).ǎ ǎ
 Mai frecvent: tipulMai frecvent: tipul 1,3,4,12, 25,491,3,4,12, 25,49 de streptococ înde streptococ în
infecţia faringian şi tipulǎinfecţia faringian şi tipulǎ 2,2, 49 în infecţiile cutanate.49 în infecţiile cutanate.
 Factori favorizanţi:Factori favorizanţi:
 clima rece şi umedǎclima rece şi umedǎ (incidenta mai mare toamna si(incidenta mai mare toamna si
primavara)primavara),,
 VarstaVarsta 4-13 ani (vârf la 7-8 ani). Sub 4 ani: excepţional .ǎ4-13 ani (vârf la 7-8 ani). Sub 4 ani: excepţional .ǎ
 Este mai frecvent la b ieţi (M/F = 2/1).ǎ ǎEste mai frecvent la b ieţi (M/F = 2/1).ǎ ǎ
 Predispozitie familialaPredispozitie familiala
 aglomerarea din colectivit ţile de copii.ǎaglomerarea din colectivit ţile de copii.ǎ

PATOGENIE(I)PATOGENIE(I)
 GNA poststreptococică este oGNA poststreptococică este o boal de complexeǎboal de complexeǎ
imune.imune.
 Antigenul de natur streptococic se afl la nivelulǎ ǎ ǎAntigenul de natur streptococic se afl la nivelulǎ ǎ ǎ
celulei bacteriene. În timpul unei infecţii streptococicecelulei bacteriene. În timpul unei infecţii streptococice
netratate sau insuficient tratate, Ag este eliberat înnetratate sau insuficient tratate, Ag este eliberat în
circulaţie în cantitate mare. În 7-10 zile se formeaz Acǎcirculaţie în cantitate mare. În 7-10 zile se formeaz Acǎ
specifici. Aceştia se combin cu Ag, formândǎspecifici. Aceştia se combin cu Ag, formândǎ complexecomplexe
imune circulante solubileimune circulante solubile,, carecare se depun sub form deǎse depun sub form deǎ
depozite imune la nivelul glomerulului.depozite imune la nivelul glomerulului.

PATOGENIE(II)PATOGENIE(II)
 Leziunile glomerulare se datoreLeziunile glomerulare se datorescsc acţiunii locale aacţiunii locale a
complementului înglobat în complexele imunecomplementului înglobat în complexele imune,, carecare
sunt reţinute mecanic la nivelul glomerulului,sunt reţinute mecanic la nivelul glomerulului,
determinând astfel o inflamaţie cu substrat imun.determinând astfel o inflamaţie cu substrat imun.
 PPMMN şi macrofageleN şi macrofagele sunt atrasesunt atrase spre locul activ riiǎspre locul activ riiǎ
complementului, unde elibereaz enzime proteolitice.ǎcomplementului, unde elibereaz enzime proteolitice.ǎ
Aceste enzime lezeaz membrana bazal glomerular ,ǎ ǎ ǎAceste enzime lezeaz membrana bazal glomerular ,ǎ ǎ ǎ
care devine permeabil pentru proteinele serice şiǎcare devine permeabil pentru proteinele serice şiǎ
hematii.hematii.

PATOGENIE(III)PATOGENIE(III)
 Epiteliul capilar glomerular are o bunǎEpiteliul capilar glomerular are o bunǎ
capacitate de regenerarecapacitate de regenerare
 VVindecarea prinindecarea prin ““restitutio ad integrumrestitutio ad integrum”” esteeste
posibil când dispare Ag streptococic cǎposibil când dispare Ag streptococic cǎ areare aa
iniţiat reacţia imun .ǎiniţiat reacţia imun .ǎ

FIZIOPATOLOGIEFIZIOPATOLOGIE
 Consecinta leziunilor histologice – scaderea FG,Consecinta leziunilor histologice – scaderea FG,
fara scaderea paralela a fluxului sanguin renal →fara scaderea paralela a fluxului sanguin renal →
oligurie, cu hipervolemie si retentie de Na inoligurie, cu hipervolemie si retentie de Na in
amonteamonte
 Oliguria severa se insoteste de retentie azotata,Oliguria severa se insoteste de retentie azotata,
prin tulburarea produsilor de metabolism (apareprin tulburarea produsilor de metabolism (apare
IRA)IRA)
 HTA se poate insoti de encefalopatie acutaHTA se poate insoti de encefalopatie acuta

Anatomie patologicaAnatomie patologica
 MacroscopicMacroscopic: rinichi mariti de volum, suprafata palida si: rinichi mariti de volum, suprafata palida si
neteda, corticala tumefiataneteda, corticala tumefiata
 MicroscopicMicroscopic: leziuni la nivelul glomerulilor, care sunt: leziuni la nivelul glomerulilor, care sunt
afectati difuz si uniformafectati difuz si uniform
LEZIUNI MICROSCOPICELEZIUNI MICROSCOPICE::
--ExudativeExudative – aflux de PMN, celule endoteliale tumefiate,– aflux de PMN, celule endoteliale tumefiate,
tromboze si necroze capilare, exudat fibrinostromboze si necroze capilare, exudat fibrinos
--ProliferativeProliferative – hipercelularitate endoteliala, lamina densa– hipercelularitate endoteliala, lamina densa
ingrosata neuniform, cu protuberante (“humps” – aspectingrosata neuniform, cu protuberante (“humps” – aspect
caraceristic pt. GNA poststreptococicacaraceristic pt. GNA poststreptococica
-- MixteMixte

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC
DebutDebut la 8-21 zile de la o infectie streptococica, faringianala 8-21 zile de la o infectie streptococica, faringiana
sau cutanatasau cutanata
Forme de debut:Forme de debut:
 Debut insidiosDebut insidios: anorexie, astenie, paloare, edeme: anorexie, astenie, paloare, edeme
palpebrale, paraclinic proteinurie, hematuriepalpebrale, paraclinic proteinurie, hematurie
 Debut cu caracter acutDebut cu caracter acut: febra, cefalee, lombalgii,: febra, cefalee, lombalgii,
hematurie macroscopicahematurie macroscopica
 Debut dramaticDebut dramatic (exceptional): prin insuficienta cardiaca(exceptional): prin insuficienta cardiaca
cu edem pulmonar acut, prin HTA sau insuficientacu edem pulmonar acut, prin HTA sau insuficienta
renala acutarenala acuta

 Perioada de starePerioada de stare (dureaza 10-14 zile)(dureaza 10-14 zile) prezintǎprezintǎ
4 sindroame clinico-biologice:4 sindroame clinico-biologice:
 1. SINDROMUL EDEMATOS1. SINDROMUL EDEMATOS
 2. SINDROMUL URINAR2. SINDROMUL URINAR
 3. SINDROMUL HIPERTENSIV3. SINDROMUL HIPERTENSIV
 4. SINDROMUL DE RETENŢIE AZOTATĂ4. SINDROMUL DE RETENŢIE AZOTATĂ

1. Sindromul edematos1. Sindromul edematos
 Edemele apar predominant periorbitar, suntEdemele apar predominant periorbitar, sunt
vizibile dimineaţa la trezirevizibile dimineaţa la trezire, apoi gambiere, apoi gambiere
 Se însoţesc de o creştere în greutate a copilului.Se însoţesc de o creştere în greutate a copilului.
 Au caracteristicile edemului renalAu caracteristicile edemului renal (alb, moale,(alb, moale,
pufos, nedureros, lasa godeu la digitopresiune)pufos, nedureros, lasa godeu la digitopresiune)..
 Edeme moderate, nuEdeme moderate, nu ating amploarea edemelorating amploarea edemelor
din sdin sindromulindromul nefrotic.nefrotic.

2. Sindromul urinar2. Sindromul urinar
 OligurieOligurie <300 ml/mp/zi<300 ml/mp/zi;;
 hematurie macroscopic (urin cu aspect deǎ ǎhematurie macroscopic (urin cu aspect deǎ ǎ “spalatura“spalatura
de carne” sau brun inchisa - “de carne” sau brun inchisa - “coca colacoca cola””););
 proteinurie (0,5-1 g/zi),proteinurie (0,5-1 g/zi), mai redusa decatmai redusa decat în sîn sindromulindromul
nefrotic. Iniţial este neselectiv , dar pe m sura intr rii înǎ ǎ ǎnefrotic. Iniţial este neselectiv , dar pe m sura intr rii înǎ ǎ ǎ
convalescenţ , devine selectiv .ǎ ǎconvalescenţ , devine selectiv .ǎ ǎ
 cilindri hematici, hialini şi granuloşi.cilindri hematici, hialini şi granuloşi.
 Densitate urinara crescuta > 1020Densitate urinara crescuta > 1020

3. Sindromul hipertensiv3. Sindromul hipertensiv
 50% din cazuri50% din cazuri
 HTA de obicei moderat , dar oscilantǎ ǎHTA de obicei moderat , dar oscilantǎ ǎ (TA(TA
120-180/80-120)120-180/80-120)..
 In formele grave, valorile mari ale TA devinIn formele grave, valorile mari ale TA devin
amenintatoare de viata, insotite de semne deamenintatoare de viata, insotite de semne de
incarcare cardiovasculara: staza in venele mari,incarcare cardiovasculara: staza in venele mari,
reflux hepatojugular, cardiomegalie, tahicardie,reflux hepatojugular, cardiomegalie, tahicardie,
EPA, cefalee, varsaturi, tulburari de vedereEPA, cefalee, varsaturi, tulburari de vedere..

4. Sindromul de retenţie azotată4. Sindromul de retenţie azotată
 Creşterea ureeiCreşterea ureei
 Creşterea creatinineiCreşterea creatininei
 Creşterea ac. uric în sânge;Creşterea ac. uric în sânge;
 Clereance-ul creatininei poate fi sc zutǎClereance-ul creatininei poate fi sc zutǎ
temporar în primele s pt mâni de boal .ǎ ǎ ǎtemporar în primele s pt mâni de boal .ǎ ǎ ǎ

TESTE DE LABORATORTESTE DE LABORATOR
 I.I. Teste pentruTeste pentru demonstrareademonstrarea originoriginiiii
streptococicstreptococicee a boliia bolii
 II.II. Teste imunoTeste imunologicelogice
 III.III. ReactanţiReactanţiii de faz acutǎ ǎde faz acutǎ ǎ
 IV.IV. Investigaţii pt. evidenţierea modific rilorǎInvestigaţii pt. evidenţierea modific rilorǎ
secundare, retenţiei hidrosaline sau a prezenţeisecundare, retenţiei hidrosaline sau a prezenţei
complicaţiilorcomplicaţiilor

I. Teste pentru origineaI. Teste pentru originea
streptococic a boliiǎstreptococic a boliiǎ
 a) a) bacteriologice:bacteriologice:
 culturi din secreţia faringian sau din leziunile cutanate;ǎculturi din secreţia faringian sau din leziunile cutanate;ǎ
 nu este un criteriu de diagnostic; are valoare doar în sensulnu este un criteriu de diagnostic; are valoare doar în sensul
evidenţierii unei infecţii streptococice înc active la nivelulǎevidenţierii unei infecţii streptococice înc active la nivelulǎ
porţii de intrare.porţii de intrare.
 b) b) serologice şi imunologiceserologice şi imunologice (markeri ai infecţiei(markeri ai infecţiei
streptococice):streptococice):
 titrul ASLO ↑ în 80% din cazurititrul ASLO ↑ în 80% din cazuri. Este maxim la 3-4. Este maxim la 3-4
saptamani de la infectie si se mentine crescut 3-6 lunisaptamani de la infectie si se mentine crescut 3-6 luni
 când ASLO este normal, dar se întâlnesc semne clare de GN,când ASLO este normal, dar se întâlnesc semne clare de GN,
se caut alţi Ac antistreptococici: Ac antidezoxiribonucleǎse caut alţi Ac antistreptococici: Ac antidezoxiribonucleǎ aazǎzǎ
B, Ac antihialuronidaz şi antistreptokinaz . In GN ceǎ ǎB, Ac antihialuronidaz şi antistreptokinaz . In GN ceǎ ǎ
urmeaz dup o infecţie streptococic cutanat , titrul ASLOǎ ǎ ǎ ǎurmeaz dup o infecţie streptococic cutanat , titrul ASLOǎ ǎ ǎ ǎ
este normal.este normal.

II.II. Teste imunoTeste imunologicelogice
 Complementul seric total şi fracţiunea C3 suntComplementul seric total şi fracţiunea C3 sunt
sc zute (boal de complexe imune).ǎ ǎsc zute (boal de complexe imune).ǎ ǎ
 C seric trebuie s se normalizeze în maximǎC seric trebuie s se normalizeze în maximǎ 3-53-5
saptamanisaptamani..
 Dac persist peste 2 luni → alt form deǎ ǎ ǎ ǎDac persist peste 2 luni → alt form deǎ ǎ ǎ ǎ
GN (de obicei membrano-proliferativ ).ǎGN (de obicei membrano-proliferativ ).ǎ

III.III. ReactanţiReactanţiii de faz acutǎ ǎde faz acutǎ ǎ
Valori crescute:Valori crescute:
 VSHVSH
 CRPCRP
 FibrinogenFibrinogen

IV. Teste de retentie azotataIV. Teste de retentie azotata
 UreeUree
 CreatininaCreatinina
 Acid uricAcid uric
 Cl creatinina scazut la debutCl creatinina scazut la debut

V. Alte investigaţiiV. Alte investigaţii
 ionograma seric : hiponatremie de diluţie; hipopotasemie, înǎionograma seric : hiponatremie de diluţie; hipopotasemie, înǎ
formeleformele oligurice severeoligurice severe hiperpotasemie.hiperpotasemie.
 anemie normocrom de diluţie.ǎanemie normocrom de diluţie.ǎ
 leucocitoz cu neutrofilie, tranzitorie.ǎleucocitoz cu neutrofilie, tranzitorie.ǎ
 acidoz metabolic (pH ↓, RA ↓) când evolueaz cu IRA.ǎ ǎ ǎacidoz metabolic (pH ↓, RA ↓) când evolueaz cu IRA.ǎ ǎ ǎ
 Rx cardiotoracicǎRx cardiotoracicǎ -- semne de hipervolemie: EPA, cardiomegalie,semne de hipervolemie: EPA, cardiomegalie,
colecţie pleural sau pericardic în formele severe.ǎ ǎcolecţie pleural sau pericardic în formele severe.ǎ ǎ
 EKG: modific ri caracteristice în hiperpotasemie (grave).ǎEKG: modific ri caracteristice în hiperpotasemie (grave).ǎ
 Ex. oftalmologic (Ex. oftalmologic (FO)FO):: staza pailara, edem retinian instaza pailara, edem retinian in HTAHTA
severǎseverǎ sausau complicaţii neurologice.complicaţii neurologice.
 ecografia renal : creştere de volum a ambilor rinichi.ǎecografia renal : creştere de volum a ambilor rinichi.ǎ
 puncţia-biopsie renal (PBR): indicat când Cǎ ǎpuncţia-biopsie renal (PBR): indicat când Cǎ ǎ 33 este ↓ dup 2ǎeste ↓ dup 2ǎ
luni, sau proteinurie peste 3 luni şi/sau hematurie la peste 1 an deluni, sau proteinurie peste 3 luni şi/sau hematurie la peste 1 an de
la debut.la debut.

FORME CLINICEFORME CLINICE
 Forma comunǎForma comunǎ: edeme, HTA, oligurie, sdr. urinar;: edeme, HTA, oligurie, sdr. urinar;
 Forma frustaForma frusta: nu are semne clinice, ci numai urinare cu: nu are semne clinice, ci numai urinare cu
hematurie microscopica si proteinuriehematurie microscopica si proteinurie
 Forma hematuricǎForma hematuricǎ;;
 Forma anuricǎForma anuricǎ, poate evolua cu IRA;, poate evolua cu IRA;
 Forma monosimptomaticaForma monosimptomatica, in care predomina unul din, in care predomina unul din
simptomele cardinalesimptomele cardinale
 Forma cu edem cerebral acutForma cu edem cerebral acut (cecitate, stare de r u convulsiv);ǎ(cecitate, stare de r u convulsiv);ǎ
 Forma cu EPAForma cu EPA..
 Forma cu sindrom nefroticForma cu sindrom nefrotic
Uneori, semnele urinare sunt sunt minime, iar cele neurologice şiUneori, semnele urinare sunt sunt minime, iar cele neurologice şi
cardio-vasculare sunt f. grave → confuzie cu alte boli.cardio-vasculare sunt f. grave → confuzie cu alte boli.

DIAGNOSTIC POZITIVDIAGNOSTIC POZITIV
 1)     1)      Criterii anamnesticeCriterii anamnestice: episodul infecţios (cu 2-3 s pt.ǎ: episodul infecţios (cu 2-3 s pt.ǎ
înainte); interval liber.înainte); interval liber.
 2)     2)      Criteriul clinico-biologicCriteriul clinico-biologic: sdr. nefritic acut (edeme,: sdr. nefritic acut (edeme,
HTA, oligoanurie, hematurie, proteinurie, retenţie azotat ).ǎHTA, oligoanurie, hematurie, proteinurie, retenţie azotat ).ǎ
 3)     3)      Sdr. inflamator prezentSdr. inflamator prezent: ↑ VSH , fibrinogen, CRP.: ↑ VSH , fibrinogen, CRP.
 4)     4)      Criteriul etiologicCriteriul etiologic: anamnez pozitivă pt. infecţiiǎ: anamnez pozitivă pt. infecţiiǎ
faringiene sau cutanate streptococice anterioare; prezenţafaringiene sau cutanate streptococice anterioare; prezenţa
markerilor infectiei streptococice recente (ASLO, alţi Ac).markerilor infectiei streptococice recente (ASLO, alţi Ac).
 5)     5)      Criteriul patogenicCriteriul patogenic: sc derea Cs total şi a fracţiei C3.ǎ: sc derea Cs total şi a fracţiei C3.ǎ
 6)     6)      Criteriul evolutivCriteriul evolutiv: caracter autolimitat al bolii şi: caracter autolimitat al bolii şi
evoluţie rapid spre vindecare în majoritatea cazurilor.ǎevoluţie rapid spre vindecare în majoritatea cazurilor.ǎ

DIAGNOSTIC DIFERENŢIALDIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 1.      GNA intrainfecţioas (viral sau bacterianǎ ǎ ǎ1.      GNA intrainfecţioas (viral sau bacterianǎ ǎ ǎ
nestreptnestreptococicaococica))
 f r edeme şi HTA;ǎ ǎf r edeme şi HTA;ǎ ǎ
 hematuria şi proteinuria sunt concomitente cu procesulhematuria şi proteinuria sunt concomitente cu procesul
infecţios;infecţios;
 complementul şi testele de retenţie azotat sunt normale.ǎcomplementul şi testele de retenţie azotat sunt normale.ǎ
 2.      Puseu de acutizare a unei GN cronice:2.      Puseu de acutizare a unei GN cronice:
 anamnez : suferinţ renal anterioar sau alte semne renaleǎ ǎ ǎ ǎanamnez : suferinţ renal anterioar sau alte semne renaleǎ ǎ ǎ ǎ
izolate la un examen anterior (edeme, HTA, hematurie,izolate la un examen anterior (edeme, HTA, hematurie,
proteinurie);proteinurie);
 C normal sau persistC normal sau persistentent sc zut peste 2 luni;ǎsc zut peste 2 luni;ǎ
 sdr. anemic (uneori)sdr. anemic (uneori)
 dg. de certitudine: PBRdg. de certitudine: PBR
 3.      GN persistente secundare: LES, purpura3.      GN persistente secundare: LES, purpura
Henoch-Schonlein.Henoch-Schonlein.

 4.4. Sindromul hemolitic uremicSindromul hemolitic uremic (alaturi de(alaturi de
hematurie apar anemie hemolitica,hematurie apar anemie hemolitica,
trombocitopenie)trombocitopenie)
 55..Sdr. hematuric recidivant:Sdr. hematuric recidivant:
 sdr. Alportsdr. Alport = nefropatie hematuric ereditar ,ǎ ǎ= nefropatie hematuric ereditar ,ǎ ǎ
surditate, tulbsurditate, tulburariurari de vedere, trombocitopenie;de vedere, trombocitopenie;
 boala Bergerboala Berger: episoade de hematurie macroscopic ;ǎ: episoade de hematurie macroscopic ;ǎ
histochimic: prezenţa de IgA mezangihistochimic: prezenţa de IgA mezangialeale
 bolile hemostazeibolile hemostazei –– boala von Willebrandboala von Willebrand

 55.. Alte cauze de hematurieAlte cauze de hematurie
-cistita acuta hemoragica,-cistita acuta hemoragica,
-PN acuta,-PN acuta,
-Litiaza urinara,-Litiaza urinara,
-malformatii renale,-malformatii renale,
-Rinichiul polichistic-Rinichiul polichistic
-traumatisme-traumatisme

 77. . SN purSN pur::
 edeme mult mai mari;edeme mult mai mari;
 proteinuria mai mare;proteinuria mai mare;
 hematuria şi HTA absentehematuria şi HTA absente sau tranzitorii la debutsau tranzitorii la debut;;
 hipoproteinemie, hiperlipemie, hipercolesterolemiehipoproteinemie, hiperlipemie, hipercolesterolemie

EVOLUŢIEEVOLUŢIE
 3 directii: a. vindecare, b. cronicizare, c. deces in urma unei3 directii: a. vindecare, b. cronicizare, c. deces in urma unei
complicatiicomplicatii
a. Vindecarea. Vindecare
 Boala are caracter autolimitat. InBoala are caracter autolimitat. In 90-90-95% din cazuri are evoluţie95% din cazuri are evoluţie
favorabil . Dispar semnele clinice, urmate de normalizareaǎfavorabil . Dispar semnele clinice, urmate de normalizareaǎ
probelor biologice.probelor biologice. Durata fazei acute oligurice este de 10-14 zileDurata fazei acute oligurice este de 10-14 zile
cu 4 semne importante: edeme, HTA, oligurie, hematuriecu 4 semne importante: edeme, HTA, oligurie, hematurie. In. In
aceast perioad trebuie urm rite:ǎ ǎ ǎaceast perioad trebuie urm rite:ǎ ǎ ǎ
 greutatea (bolnav cânt rit zilnic la aceeaşi or );ǎ ǎgreutatea (bolnav cânt rit zilnic la aceeaşi or );ǎ ǎ
 TA (m surare de câteva ori/zi);ǎTA (m surare de câteva ori/zi);ǎ
 diureza şi aspectul urinei;diureza şi aspectul urinei;
 frecvenţa cardiac .ǎfrecvenţa cardiac .ǎ
 In acest perioad (de 10-14 zile) pot aparea complicaţiiǎ ǎIn acest perioad (de 10-14 zile) pot aparea complicaţiiǎ ǎ
evolutive.evolutive.

EVOLUŢIEEVOLUŢIE
 Urmeaz perioada de ameliorare:ǎUrmeaz perioada de ameliorare:ǎ
 dispariţia edemelor;dispariţia edemelor;
 reluarea diurezei (chiar poliurie);reluarea diurezei (chiar poliurie);
 dispare hematuria macroscopic ;ǎdispare hematuria macroscopic ;ǎ
 normalizarea testelor de retenţie azotat ;ǎnormalizarea testelor de retenţie azotat ;ǎ
 normalizatrea Cs.normalizatrea Cs.
 In perioada de convalescenta pIn perioada de convalescenta pot persistaot persista hematurihematuriaa
microscopicǎmicroscopicǎ (1 - 2 luni → max. 1 an) sau(1 - 2 luni → max. 1 an) sau proteinuriproteinuriee minimǎminimǎ
(max. 2 - 3 luni).(max. 2 - 3 luni).
 La intrarea în convalescenţ , copilul se externeaz , dar lunarǎ ǎLa intrarea în convalescenţ , copilul se externeaz , dar lunarǎ ǎ
trebuie f cut examen clinic şi de urin pân la 1 an →ǎ ǎ ǎtrebuie f cut examen clinic şi de urin pân la 1 an →ǎ ǎ ǎ
vindecarea deplin sau cu defect (efectuarea PBR).ǎvindecarea deplin sau cu defect (efectuarea PBR).ǎ

 b. Cronicizareb. Cronicizare (5-10% din cazuri) lenta sau(5-10% din cazuri) lenta sau
progresiva, prin continuarea simptomatologieiprogresiva, prin continuarea simptomatologiei
fara a se produce remisiune. Se instaleaza unfara a se produce remisiune. Se instaleaza un
sindrom nefrotic sau tablou de insuficientasindrom nefrotic sau tablou de insuficienta
renala. Histologic – aspect de glomerulonefritarenala. Histologic – aspect de glomerulonefrita
extracapilaraextracapilara
 C. rar,C. rar, deces prin complicatiideces prin complicatii

Criterii de vindecareCriterii de vindecare
 Crt.Crt. cronologiccronologic: nu se poate vorbi de vindecare inainte: nu se poate vorbi de vindecare inainte
de 1 ande 1 an
 Crt.Crt. clinicclinic: absenta sindroamelor clinice din perioada de: absenta sindroamelor clinice din perioada de
starestare
 Crt.Crt. biologicbiologic: absenta proteinuriei, hematuriei,: absenta proteinuriei, hematuriei,
cilindruriei la 3 examene succesive, normalizarea C3cilindruriei la 3 examene succesive, normalizarea C3
 Crt.Crt. functionalfunctional: RFG normala: RFG normala
 Crt.Crt. histologichistologic: modificarile exudative dispar in cateva: modificarile exudative dispar in cateva
saptamani, mai lent cele proliferative si hiperplaziasaptamani, mai lent cele proliferative si hiperplazia
mezangialamezangiala

PROGNOSTICPROGNOSTIC
 Prognostic pe termen lung: bun în 95% dinPrognostic pe termen lung: bun în 95% din
cazuri şi rezervat în 5% din cazuri, când leziunilecazuri şi rezervat în 5% din cazuri, când leziunile
exudative şi proliferative dep şesc membranaǎexudative şi proliferative dep şesc membranaǎ
bazal , atingând teritoriul extracapilar, undeǎbazal , atingând teritoriul extracapilar, undeǎ
produce o proliferare endotelial sub form deǎ ǎproduce o proliferare endotelial sub form deǎ ǎ
semilunăsemilună

COMPLICAŢIICOMPLICAŢII
 1.     1.      Insuficienţa cardiacǎInsuficienţa cardiacǎ::
 Insuficienta ventriculara stg, pana la EPA (dispnee, tuse,Insuficienta ventriculara stg, pana la EPA (dispnee, tuse,
expectoratie rozata, tahicardie, anxietate, zgomot de galop)expectoratie rozata, tahicardie, anxietate, zgomot de galop);;
 Insuficienta ventriculara dreapta (hepatomegalie, refluxInsuficienta ventriculara dreapta (hepatomegalie, reflux
hepatojugular)hepatojugular);;
 ++ HTAHTA
 2.     2.      Encefalopatia hipertensivǎEncefalopatia hipertensivǎ: datorat tulbur rilorǎ ǎ: datorat tulbur rilorǎ ǎ
circulaţiei cerebrale şi ↑ bruşte a TA. Clinic: ameţeli,circulaţiei cerebrale şi ↑ bruşte a TA. Clinic: ameţeli,
cefalee, agitaţie, tulbcefalee, agitaţie, tulburariurari de vedere, confuzie mental ,ǎde vedere, confuzie mental ,ǎ
com .ǎcom .ǎ
 3.     3.      IRAIRA (rar):(rar):
 în formele cu leziuni glomerulare severe;în formele cu leziuni glomerulare severe;
 poate fi prezent chiar la debut;ǎpoate fi prezent chiar la debut;ǎ
 în general reversibil .ǎîn general reversibil .ǎ

TRATAMENTTRATAMENT
I.I.Tratament nespecific:Tratament nespecific:
 Internare obligatorie cu repaus la pat obligatoriu înInternare obligatorie cu repaus la pat obligatoriu în
primele zile, mai ales dac copilul prezint edeme,ǎ ǎprimele zile, mai ales dac copilul prezint edeme,ǎ ǎ
HTA, oligurie, azotemie; se permite apoi reluareaHTA, oligurie, azotemie; se permite apoi reluarea
activit ţii, dar restrâns , f r eforturi fizice mari.ǎ ǎ ǎ ǎactivit ţii, dar restrâns , f r eforturi fizice mari.ǎ ǎ ǎ ǎ
 Dieta:Dieta:
 restricţie de lichide pân la reluarea diurezeiǎrestricţie de lichide pân la reluarea diurezeiǎ ..
Cantitatea de lichide: 300 ml/m2 + diureza zileiCantitatea de lichide: 300 ml/m2 + diureza zilei
precedente.precedente. Acest aport de lichide (dac nu vars )ǎ ǎAcest aport de lichide (dac nu vars )ǎ ǎ
poate fi asigurat per os sub form de ceai, compot,ǎpoate fi asigurat per os sub form de ceai, compot,ǎ
sucuri naturale de fructe. Dac toleranţa gastricǎ ǎsucuri naturale de fructe. Dac toleranţa gastricǎ ǎ
esteeste redusaredusa → perfuzie→ perfuzie cucu glucoz .ǎglucoz .ǎ
 restricţie de electroliţirestricţie de electroliţi:: excludereaexcluderea NaNaClCl dindin
alimentatiealimentatieşi restricţie de K pân la reluarea diurezeiǎşi restricţie de K pân la reluarea diurezeiǎ
(evitarea citricelor, bananelor).(evitarea citricelor, bananelor).

 restricţie de proteinerestricţie de proteine: iniţial complet , apoi parţial funcţieǎ ǎ: iniţial complet , apoi parţial funcţieǎ ǎ
de valorile ureeide valorile ureei. Necesarul caloric va. Necesarul caloric va fi compensat prin aportfi compensat prin aport
de glucide şi lipide.de glucide şi lipide.
 Dupa 3 zile orez, dulceata, mere, paine fara sare.Dupa 3 zile orez, dulceata, mere, paine fara sare.
 Dupa o saptamana cartof copt, SZ, salata de cruditati.Dupa o saptamana cartof copt, SZ, salata de cruditati.
 Dupa 10 zile prima proteina animala, din BV.Dupa 10 zile prima proteina animala, din BV.
 Dupa 3 saptamani carne, ou, lapteDupa 3 saptamani carne, ou, lapte
 Introducerea proteinelor se face selectiv: vegetale şi la sfârşitIntroducerea proteinelor se face selectiv: vegetale şi la sfârşit
animale (brânz de vaci, albuş de ou, carne, în final lapte).ǎanimale (brânz de vaci, albuş de ou, carne, în final lapte).ǎ
 In perioada de convalescenta regim normocaloric,In perioada de convalescenta regim normocaloric,
normoproteic, bogat in vitamine, restrictie moderata de NaClnormoproteic, bogat in vitamine, restrictie moderata de NaCl
(1=2 g/zi)(1=2 g/zi)
 Dupa afirmarea vindecarii - regim normalDupa afirmarea vindecarii - regim normal
Interdictie pentru vaccinari, gamaglobuline, seroprofilaxie timpInterdictie pentru vaccinari, gamaglobuline, seroprofilaxie timp
de 2 ani de la declararea vaccinarii!de 2 ani de la declararea vaccinarii!

II.II.TratamentTratament de eradicare a infecţiei streptococicede eradicare a infecţiei streptococice::
 tratament antiinfecţios cu Penicilina G, 1000000-tratament antiinfecţios cu Penicilina G, 1000000-
1600000 UI/zi, în 4 prize, 101600000 UI/zi, în 4 prize, 10 zile. La copiii alergici lazile. La copiii alergici la
penicilin : Eritromicin 30-50mg/kg/zi per os;ǎ ǎpenicilin : Eritromicin 30-50mg/kg/zi per os;ǎ ǎ
Cefalexin 50 mg/kg/zi.Cefalexin 50 mg/kg/zi.
 profilaxia infecţiei streptococice:profilaxia infecţiei streptococice:
 Peniciline retard (Peniciline retard (MoldaminMoldamin, Retarpen), Retarpen) 600000 UI/s pt. laǎ600000 UI/s pt. laǎ
copii sub 30 kg , 1200000UI/s pt. la cei peste 30 kg;ǎcopii sub 30 kg , 1200000UI/s pt. la cei peste 30 kg;ǎ
 Spre deosebire de RAA, în GN nu este necesarǎSpre deosebire de RAA, în GN nu este necesarǎ
profilaxia pe termen lung, ci doar pân la externare.ǎprofilaxia pe termen lung, ci doar pân la externare.ǎ

III.III.Tratament simptomatic:Tratament simptomatic:
 1.     1.      pt. cazurile cu edeme importantept. cazurile cu edeme importante: Furosemid: Furosemid 1-1-2mg/kg/zi2mg/kg/zi, Nefrix 1-4, Nefrix 1-4
mg/kg/zimg/kg/zi
 2.     2.      pt. HTApt. HTA: în funcţie de valori:: în funcţie de valori:
 valori mici: repaus, diet (restricţie hidrosalin );ǎ ǎvalori mici: repaus, diet (restricţie hidrosalin );ǎ ǎ
 valori moderate: Hidralazin (Hipopresol) 2-4 mg/kg/zi; α metil dopaǎvalori moderate: Hidralazin (Hipopresol) 2-4 mg/kg/zi; α metil dopaǎ
(Aldomet) 10-20 mg/kg/zi.(Aldomet) 10-20 mg/kg/zi.
 valori mari: Diazoxid 1,5-5 mg/kg/zi i.v.; Rezerpin 0,02 mg/kg/dozǎ ǎvalori mari: Diazoxid 1,5-5 mg/kg/zi i.v.; Rezerpin 0,02 mg/kg/dozǎ ǎ
i.m.i.m.
 3.     3.      pt. encefalopatie hipertensivǎpt. encefalopatie hipertensivǎ
 trat. antihipertensiv de urgenţ (Diazoxid sau Aldomet);ǎtrat. antihipertensiv de urgenţ (Diazoxid sau Aldomet);ǎ
 Furosemid 1-2 mg/kg i.v.;Furosemid 1-2 mg/kg i.v.;
 anticonvulsivante: Diazepam 0,2-0,3 mg/kg/doz ;ǎanticonvulsivante: Diazepam 0,2-0,3 mg/kg/doz ;ǎ
 în caz de com , intubaţie şi protezarea funcţiei respiratorii.ǎîn caz de com , intubaţie şi protezarea funcţiei respiratorii.ǎ
 4.     4.      pt. ICpt. IC: inţial diuretic; se evit Digoxinul deoarece se eliminǎ ǎ: inţial diuretic; se evit Digoxinul deoarece se eliminǎ ǎ
predominpredominaant renalnt renal
 5.5. Edem cerebralEdem cerebral – Manitol, glucoza hipertona, Furosemid– Manitol, glucoza hipertona, Furosemid
 6.6. IRA:IRA: dieta fara K, tratamentul hiperk-emiei cu calciu gluconic 10%, pev cudieta fara K, tratamentul hiperk-emiei cu calciu gluconic 10%, pev cu
glucoza hipertona, bicarbonat de Na, dializa peritoneala (cand creatinina> 5-7glucoza hipertona, bicarbonat de Na, dializa peritoneala (cand creatinina> 5-7
mg%, K > 8 mEq/l)mg%, K > 8 mEq/l)

PROFILAXIPROFILAXIEE
 tratament corect al infecţiei streptococicetratament corect al infecţiei streptococice
faringiene sau cutanate şi a scarlatinei.faringiene sau cutanate şi a scarlatinei.

 IRA este un sindrom acut de pierdere partiala sau
totala a functiilor renale, survenind cel mai adesea
pe un parenchim sanatos si numai rareori pe o
veche nefropatie.
IRA - Definitie

IRA – Forme de IRA
IRA in comunitate IRA in spital IRA in ATI
Incidenta Scazuta Moderata (5%) Ridicata (10-20%)
Cauze O singura cauza Multiple MSOF
pre>post>renala pre>NAT>post MSOF+NAT
Evolutie Buna Mai putin buna Proasta
Schrier and Gottschalk, Disease of the kidney, 2001

 Substrat morfologic
 IRA functionale
 IRA organice
IRA – Clasificare

 Substrat etiologic
• IRA functionale
• IRA excretorii
• IRA toxice
• IRA posttraumatice, postoperatorii
• IRA prin necroza acuta corticala si CID
• IRA din glomerulonefrite acute
• IRA din vasculite
IRA – Clasificare

 Substrat etiopatogenic
• IRA functionala (prerenala)
• IRA renala (intriseca, organica)
• IRA postrenala (obstructiva, mecanica)
IRA – Clasificare

• IRA functionala (prerenala) – 60 - 80%
• Hipovolemie
• Scaderea debitului cardiac
• Cresterea rezistentelor vasculare renale
IRA – Clasificare

• IRA functionala (prerenala) – 60 - 80%
• Hipovolemie
• Pierderi de lichide si electroliti
• Digestive: diaree, varsaturi
• Renale: poliurie
• Spatiu III: peritonita, ocluzie intestinala, statusuri
hipoalbuminemice
• Pierderi de sange
• Traumatisme
• Hemoragii digestive
• Alte hemoragii
IRA – Clasificare

• Scaderea debitului cardiac
 IMA
 Embolie pulmonara
 Pericardita cu tamponada
 Tahicardii
 IC severa
 Chirurgie cardiaca
IRA – Clasificare

• Cresterea rezistentelor vasculare renale
• Organica: embolii, tromboze, stenoze
• Functionala

Anestezie

SHR

Consum AINS
IRA – Clasificare

• IRA renala (intrinseca, organica) – 10 – 20%
• NTI acute (necroza tubulara acuta)
• Nefrite interstitiale acute
• Glomerulonefrite acute sau subacute
• Nefropatii vasculare acute
IRA – Clasificare

• IRA postrenala (obstructiva, mecanica) – < 10%
• Obstructia acuta a caii urinare localizata:
• Cale urinara comuna
• Bilateral
• Unilateral
• Rinichi unic morfologic (congenital, chirurgical)
• Rinichi unic functional (rinichi contralateral lezat,
grefa)
IRA – Clasificare

IRA – Patofiziologia IR ischemice
IRA ischemica
Anormalitati
hemodinamice
Injurie tubulara
Contractie
mezangiala
Vasoconstrictie Congestie
medulara
Obstructie
tubulara
Back-
leakage
Reducerea
coeficientului
de filtrare
glomerulare
Reducerea fluxului
plasmatic
glomerular si a
presiunii
intraglomerulare
Reducerea
eliberarii de
O2 la nivelul
medularei
Reducerea RFG
Brady et al. ARF in Brenner and Rector; The kidney; US: Saunders Co, 2000: 1201-1262

• 2 forme clinice
• Forma oligurica
• Forma non – oligurica
• Evolutie ciclica in 3 faze (ex: NTI acuta)
• Faza preanurica
• Faza anurica
• Faza de reluare a diurezei
• Faza de recuperare functionala renala
IRA – Clinica

• Faza preanurica
• Durata 24 – 36h
• Debut
• Brutal (soc traumatic, infectios, obstetrical, intoxicatii,
accidente postransfuzionale) – 24h
• Insidios (toxice, medicamente, postchirurgical) – 5 – 7zile
• Clinica: a bolii initiale, oligurie 400 – 600ml/24h
• Biologic
• Probe urinare: volum urinar < 800ml, densitate variabila,
proteinurie tubulara, hematurie, mioglobinurie,
hemoglobinurie
• Probe sangvine: uree 50 – 80mg/dl, creatinina 1,2 – 1,4mg/dl
IRA – Clinica

• Faza anurica
• Durata 24 – 36h → 40zile (10 – 18zile, maxim 120zile)
• Simptomatologia clinica
• Manifestari cutanate: paloare, echimoze, necroze
• Manifestari respiratorii: plaman uremic, pleurezie, infectii
• Manifestari cardio – vasculare: HTA / colaps, tulburari de ritm,
IC, pericardita uremica
• Manifestari digestive: stomatita, gastrita, enterocolita uremica,
HDS
IRA – Clinica

• Faza anurica
• Durata 24 – 36h → 40zile (10 – 18zile, maxim 120zile)
• Simptomatologia clinica
• Afectare hepatica: citoliza, colestaza, insuficienta hepatica
• Pancreatita acuta
• Manifestari hematologice: anemie, leucocitoza, sd.
Hemoragipar
• Manifestari neuro – psihice: encefalopatie, hemoragii, infectii
IRA – Clinica

• Faza anurica
• Biologic
• Retentie azotata
• ureea ↑ 15–30mg/dl/24h
• creatinina 0,5-2mg/dl/24h
• Tulburari hidro – electrolitice: hipo/hiperNa, hiper/hipoK,
acidoza metabolica
• Alte modificari: hiperglicemie, hipoproteinemie, ↑ TG
IRA – Clinica

• Faza anurica
• Explorari imagistice
• Rx simpla
• Ecografia renala simpla / doppler
• UIV
• Pielografia ascendenta
• Arteriografia renala
• Tomografia computerizata
• Scintigrama renala
• Punctia biopsie renala
IRA – Clinica

• Faza de reluare a diurezei
• Simptomatologie clinica
• Poliurie volum urinar > 2000ml/24h
• Biologic
• Explorari urinare: densitate 1003 – 1009, proteinurie =
0,5g/24h, pierderi mari de Na, K, Ca, HCO3(> 200mEq/l)
• Sangvin: retentia azotata are o evolutie dinamica
IRA – Clinica

• Faza de recuperare functionala renala
• Durata: pana la 6 – 12 luni
• Simptomatologie clinica
• Poliurie persistenta: volum urinar > 2000ml/24h
• Biologic
• Recuperare completa: uree, creatinina normale
• Recuperare incompleta: retentie azotata
IRA – Clinica

• Criterii de diagnostic pozitiv
• Diureza < 500 ml/24h (< 30 ml/h)
• Densitate urinara < 1015
• Osmolaritate urinara < 600 mosm/l
• Uree urinara < 10-15 g/l
• Na u > 40 mEq/l
• U osm / P osm = 1
• Uree u / Uree p = 5-10
• Test negativ la furosemid si manitol
• Rx, Eco, TC: dimensiuni renale normale sau crescute
IRA – Diagnostic pozitiv

• Azotemia extrarenala
• Insuficienta renala cronica in stadiul
uremic
• Acutizarea IRC
IRA – Diagnostic diferential

• Infectiile
• Frecventa: 50 – 90% din cazuri
• Localizare
• Bronho – pneumonie, septicemie, peritonite, de cateter,
urinare
• Germeni implicati: Gram (-), Gram (+), fungi
• Evolutie: spre deces in 30 – 70% din cazuri
IRA – Complicatii

• Hemoragia digestiva superioara
• Evolutie: spre deces in 50% din cazuri (+ infectie)
• Complicatii cardio – vasculare
• Tulburari paroxistice de ritm
• Insuficienta cardiaca
• Emboliile
IRA – Complicatii

• Mortalitate globala: 50%
• Factori de prognostic negativ
• Leziuni renale preexistente
• Varsta > 60 ani
• Alte insuficiente de organ: plaman, ficat, inima
• Forme hipercatabolice, oligo-anurice
• Numarul si tipul complicatiilor
• Asocierea CID
• Aparitia unui al doilea episod de IRA
IRA – Evolutie. Prognostic

• Revenire la normal
• Frecventa: 40-50%
• Revenire clinica completa
• Persista: scaderea capacitatii de concentrare, a
posibilitatii de acidifiere a urinii
• Sechele semnificative
• Frecventa: 10%
• Alterarea progresiva a functiei renale, HTA la 2-
4%
• IRC in 1-5% (dializa cronica)
IRA – Prognosticul functiei renale

• Obiective
• Restabilirea functiei renale
• Mentinerea functiilor vitale, a echilibrului hidro
– electrolitic si acido - bazic
IRA – Tratament

• Tratament etiologic
• Tratament patogenic
• Tratament simptomatic
• Tratamentul complicatiilorObiective
IRA – Tratament

• Intoxicatii
• Antidot specific
• Epurare extrarenala: HD, HF, hemoperfuzie
• Infectii – sepsis
• antibioticoterapie
IRA – Tratament

• Corectarea deshidratarilor
• Alimentatie po adecvata
• Perfuzii adecvate
• Profilaxia IRA postoperatorii
IRA – Tratament

• Managementul NAT - 1
• Diagnosticul si corectarea factorilor favorizanti pre si
postrenali
• Revederea medicatiei si oprirea medicatiei nefrotoxice
• Optimizarea debitului cardiac si a fluxului plasmatic
renal
• Restaurarea si/sau cresterea diurezei
• Monitorizarea intrarilor/iesirilor zilnic si a greutatii
corporale (+/- 300mg/zi)
IRA – Tratament

• Managementul NAT - 2
• Diagnosticul si corectarea complicatiilor acute
(kiperkaliemia, hiponatremia, acidoza, hiperfosfatemia,
edem pulmonar)
• Asigurarea precoce a suportului nutritional
• Diagnosticul si tratamentul agresiv al infectiilor
• Initierea precoce a dializei
• Ajustarea dozelor medicamentelor conform clearence-
ului renal.
IRA – Tratament

• Ameliorarea functiilor renale
• Diuretice osmotice: Manitol 20% 200-400ml/zi
• Diuretice de ansa: Furosemid 20 fiole/zi
• Vasodilatatoare: Dopamina 3-5 µg/kgc/min, 3-5 zile
IRA – Tratament

• Epurarea extrarenala. Indicatii
• Creatinina > 8 – 10 mg/dl, uree > 200 mg/dl
• Tulburari neurologice centrale: coma, convulsii,
somnolenta, asterixis, fasciculatii neuro-musculare
• Tulburari digestive: greata, varsaturi, hemoragie
• Pericardita
IRA – Tratament

• Epurarea extrarenala - indicatii
• Insuficienta respiratorie
• Tulburari cardio –vasculare: EPA, HTA, aritmii
• Anomalii metabolice
• Hiperpotasemie > 6,5 mEq/l
• Hiponatremie < 120 sau hipernatremie > 160 mEq/l
• Cloropenie < 80 mEq/l
• Acidoza metabolica sau alcaloza EB > 15 – 20 mEq/l
• Hiperuricemie > 15 mg/dl
• Hipercatabolism proteic
IRA – Tratament

• Epurarea extrarenala
• Terapia substitutiva renala continua
• Hemofiltrare/hemodiafiltrare continua veno-venoasa
• Hemodializa zilnica (8-10h/zi)
• SLEDD (Sustained low efficiency daily dialysis)
• Hemodializa intermitenta (la o zi alterna sau 2-3 zile)
• Dializa peritoneala
IRA – Tratament

IRA – Tratament
TRSC in tratamentul IRA
Avantaje
Stabilizarea TA
Mai putine aritmii cardiace
Imbunatatirea suportului
nutritional
Un mai bun schimb al gazelor
respiratorii
Un mai bun control al fluidelor
Mai bun control biochimic
Spitalizare mai scurta
Dezavantaje
Cresterea complicatiilor legate
de accesul vascular
Cresterea riscului de sangerare
Imobilizare prelungita
Risc mai mare de rupturi ale
filtrului
Costuri crescute

Insuficienta Renala Cronica
Definitie
- IRC este un sindrom cronic caracterizat prin
scaderea capacitatii rinichiului de a-si asigura functiile ca
urmare a unor leziuni organice ireversibile bilaterale sau
unilaterale pe rinichi unic.

 Functiile rinichiului
 EXCRETORIE: pentru produsi de catabolism, substante exogene
 HOMEOSTAZICA: mentine izotonia, izohidria, izoionia
 METABOLICA: implicat in metabolismul intermediar (proteic,
glucidic, lipidic)
 ENDOCRINA: locul de sinteza pentru
 Eritropoetina
 Renina
 Hidroxularea vit. D
 Inactivare hormoni
Definitie

 Nefropatii glomerulare 40 – 60%
 Nefropatii interstitiale 20%
- Neobstructive: pielonefrita cronica, toxic-medicamentoase,
metabolice, nefropatia endemica balcanica
- Obstructive: nefropatia obstructiva
 Nefropatii vasculare5%
 Nefropatii ereditare si boli renale chistice 10%
- Adult: BPADA, Sd. Alport
- Copil: nefronoftizia, oligomeganefronia
Etiologie

 Boli metabolice cu afectare renala
- Diabet zaharat
- Nefropatia urica
- Nefrocalcinoza
 Alte cauze: pionefroze, hidronefroze, TBC renala,
tumori renale, tubulopatii cronice.
Etiologie

Stadializare – NKF - DOQI
StadiulStadiul DenumireDenumire RFGRFG
(ml.min/1,73m(ml.min/1,73m22
))
RecomandariRecomandari
11 Risc crescutRisc crescut > 90 + factori de risc> 90 + factori de risc Screening si reducereaScreening si reducerea
factorilor de riscfactorilor de risc
22 Afectare renala cuAfectare renala cu
RFG normal sauRFG normal sau
crescutcrescut
> 90> 90 Diagnostic si tratamentDiagnostic si tratament
Tratamentul comorbid.Tratamentul comorbid.
Reducerea progresieiReducerea progresiei
Reducerea riscului CVReducerea riscului CV
33 IRC usoaraIRC usoara 60 - 8960 - 89 Estimarea progresieiEstimarea progresiei
44 IRC moderataIRC moderata 30 - 5930 - 59 Evaluarea si tratamentulEvaluarea si tratamentul
complicatiilorcomplicatiilor
55 IRC severaIRC severa 15 - 2915 - 29 Pregatiri pentruPregatiri pentru
substitutia renalasubstitutia renala
66 IRC-st. uremicIRC-st. uremic < 15 sau dializa< 15 sau dializa Substitutie renala*Substitutie renala*

 In stadiile initiale: leziunile bolii de baza
 In stadii avansate:
- Macroscopic:
 Rinichi cu dimensiuni reduse
 Consistenta crescuta
 Chiste corticale si medulare
- Microscopic:
 Numar redus de anse glomerulare
 Proliferari celulare si medulare
 Fibroza: fibroblasti, cresterea matricei mezangiale, lipide
 Insule Bright: nefroni aproximativ normali
Anatomie patologica

A) Teoria nefronului patologic
B) Teoria nefronului intact
Patogeneza

Sindromul de retentie azotata (1)
- A) Ureea
- valori normale in sange: 20-50mg/dl, in urina 20-40g/24h
Amoniac Uree
Ficat
Ciclul urogenetic

Sindromul de retentie azotata (2) - ureea
- surse de amoniac
- grupari – NH2 ale aa din metabolismul intermediar
- amoniacul din intestin
- dezaminarea compusilor aminati purinici si pirimidinici
- eliminarea ureei:
- renala 90%
- extrarenala
- implicata in
- encefalopatie
- polineuropatie
- tulburari digestive
- manifestari hematologice

- B) creatinina
- valori normale in sange:
- B – 0.7 -1.2 mg/dl
- F – 0.65 -1 mg/dl
- surse:
- endogena ~ cu masa musculara (70-90% din excretie)
- exogena – alimentara (10-30%) din excretie

- C) Acidul uric
- valori normale in sange:
- 1.5-4.5 mg/dl
Este un indicator mai putin fidel al gradului IRC
- implicat in:
- pericardita uremica
- criza de guta (rar)

- D) Alte guanide
- metilguanida
- acid guandidinsuccinic
Implicate in:
- polineuropatie
- anemie
- s. hemoragiopar

- E) Compusi aromatici:
- acizi fenolici
- aminele aromatice
- acidul indolacetic, scatol, scotoxil, indol, indoxil
Implicate in:
- manifestari neurologice

- F) Poliamidele:
- spermina
- spermidina
- putresceina
Implicate in:
- manifestari neurologice
- manifestari digestive
- manifestarile hematologice

- G) Beta-2 microglobulina:
Implicata in:
- amiloidoza secundara
- artropatie destructiva
- leziuni scheletice
- s. de tunel carpian
- litiaza

- H) Moleculele medii:
- grup heterogen de substante
- fragmente polipaptidice
- oligopeptide
- derivati glicuronici etc.
- greutate moleculara: 500-5000 daltoni
- nivele crescute in HD fata de
- CAPD
- hemofiltrare
Implicate in:
- polineuropatie
- anemie renala
- depresia raspunsului imun
- inhibitia agregarii plachetare

- I) Specii toxice ale oxigenului

Principalele tulburari ale echilibrului hidric in IRC:
- 1) Hiperhidratarea izotona (extracelulara):
- cauze:
- asocierea la IRC a IC, SN, CH
- exces dietetic de sare in IRC
- biologic:
- Hb↓
- Ht ↓
- clinic:
- cresterea ponderala, edeme, ascita
- EPA, PVC↑
APA (1)

- 2) Deshidratarea izotona (extracelulara):
- cauze:
- nefropatii cu pierdere de sare
- biologic:
- Hb↑
- Ht ↑
- clinic:
- astenie
- tahicardie, hipotensiune ortostatica
- tegumente uscate
APA (2)

- 3) Deshidratarea celulara:
- cauze:
- pierderi de apa > ca cele de solutii
- bolnavi care nu se pot hidrata
- clinic:
- sete, scadere ponderala, crampe musculare
- tulburari psihice
APA (3)

- 4) Hiperhidratarea celulara:
- cauze:
- restrictie severa de Na + exces hidric
- clinic:
- tulburari digestive: anorexie, absenta setei, varsaturi
- tulburari neurologice
- 5) Deshidratarea globala:
- cauze:
- pierderi echilibrate de apa si electroliti
! Cea mai frecventa dishidrie din IRC
APA (4)

- 5) Hiperhidratarea hipotona (intoxicatia cu apa):
- cauze:
- incarcarea cu lichide hipotone la bolnavii cu IRC si
RFG<15ml/min
- biologic:
- Hb↓
- Ht normal
- Na seric < 120 mEq/l
- clinic:
- tulburari digestive: greturi, varsaturi
- tulburari neurologice: cefalee, obnubiliare, convulsii
- absenta setei
- edeme
APA (5)

• echilibru mentinut pana la FG < ml/min
• scaderea reabsorbtiei tubulare in paralel cu scaderea
FG → EF % ↑
Sodiul

• cea mai frecventa tulburarea a homeostaziei Na in IRC
• CONSECINTE: deshidratare extracelulara cu
hiperhidratare celulara
• Clinic: anorexie, varsaturi – accentuarea hiponatremiei
si cresterea retentiei azotate
Hiponatremia

• rara in IRC
• asociere cu:
- ICC, pericardita constrictiva
- ciroza hepatica
- s. nefrotic
- uropatii obstructive
- aport excesiv
Hipernatremia

• cation intracelular 97-98% (140-150ml/Eql)
• extracelular 2-3% (3.5-5mEq/l)
• excretie:
- renala: 98%
- digestiva: 2-10% - 35% in IRC
Potasiul

• ↑ EF → 150%
• K total: normal sau scazut
! Tulburari de distributie
• ↓ captarea celulara
• acidoza
• deprimarea ATP-azei Na+
/ K+
• perturbarea sistemelor umorale:
- insulina
- catecolamie
- aldosteron
IRC

• Cauze:
- aport crescut de K
- hipercatabolism
- obstructie tisulara
- hemolize
- acidoza
- diuretice economizatoare de K
- IEC
- hipoaldosteronism hiporeninemic
Hiperpotasemia (> 5mEq/l)

• Simptomatologie:
- manifestari musculare
- manifestari cardio-vasculare
• Manifestari EKG:
- supradenivelari ST
- unde T inalte, ascutite
- largirea QRS
- alungirea P-R
- aplatizarea P
- blocari A-V
Hiperpotasemia (> 5mEq/l)

• Cauze:
- aport scazut de K: dieta, anorexie
- pierderi extrarenale: varsaturi, diaree
- pierderi renale:
• hiperrinemie
• hiperaldosteronism
• s. nefrotic
• ciroza hepatica
• insuficienta cardiaca
• diuretice
• modificari de distributie
Hipopotasemia (< 3.5mEq/l)

• Simptomatologie:
- manifestari musculare
- manifestari cardio-vasculare
- manifestari metabolice
- manifestari renale
• Manifestari EKG:
- bradicardie
- ST subdenivelat
- QT prelungit
- unda T plata, larga
- unda U
Hipopotasemia (< 3.5mEq/l)

• Normal:
- reabsorbtie aproape integrala a HCO3 filtrat
- excretie H+
: acizi organici, amoniu
• IRC:
- ↑ amoniosinteza si excretia de amoniu / nefron
- ↓ nr. de nefroni
- ↓ eliminiarilor de amoniu
- ↓ reabsorbtiei de bicarbonat
Bilant pozitiv al H+
Tulburarile echilibrului acido-bazic

• Biologic:
- pH < 7.38
- Pa Co2 35 mm Hg
- HCo3
-
< 20 mEq/l
- Eb < -3 mmol/l
Tulburarile echilibrului acido-bazic

• Hiperpigmentari cutanate:
- depuneri de orocromi sau metaboliti pigmentari
- hipersecretie de melanina
• Calcificari cutanate:
- precipitate subcutanate de hiidroxiapatita
- paniculita cu invadarea si necroza tegumentului supraiacent
- calcificari ale mediei si hiperplazia intimei arterelor mici
• Prurit uremic:
- 70-80% din uremici
Modificari cutanate

• Miopatia uremica:
- hiperparatiroidismul
- deficit de vit D
- malnutritia proteica si calorica
- toxinele uremice
• Bursite uremice
• Artritele:
- septice (stafilococ auriu)
- induse de cristaloizi (acid uric, hidroxiapatita, oxalat de Ca)
• Modificari oculare:
- calcificari conjuctivale si cornee
- scaderea secretieilacrimale
Modificari reumatologice

• Principala cauza: hiperparatiroidismul
- a) ↓ eliminarilor renale de fosfati →↓ calcemiei
- b) ↓ sintezei de 1,25 (OH)2 D3
- ↓ absorbitia intestinala de Ca si P
- miopie proximala
- modificarea sintezei
- d) ↓ reducerea degradarii hormonului
- e) ↓ alterarea relatiei Ca2+
seric/PTH
Tulburarile metabolismului fosfocalcic

• Defecte in mineralizarea oaselor
- a) deficitul de vit D
- b) intoxicatia cu Al
- c) P x Ca ↓
- d) alterarea maturarii colagenului
- e) tulburari in cristalizarea fosfatului de Ca in cristale de
hidroxiapatita
- f) acidoza metabolica
Tulburarile metabolismului fosfocalcic

• Dureri osoase (lombare, sold, picioare, genunchi) –
osteomalacie
• Prurit – hiperparatiroidism
• Miopie proximala – osteomalacie
• Fracturi spontane – osteomalacie
• Necroze cutanate
• Calcificari corneene
• Anemie refractara la tratamentul cu Epo
• Artrite, periartrite
• Deformari scheletice
• Intarzierea cresterii
Manifestari clinice

Modificari radiologice
• Determinate de hiperparatiroidism
- reabsorbtie osoasa superperiostala
- modificari ale zonei trabeculare
- osteoclastoame
• Determinate de osteomalacie
- largirea zonelor de crestere (la copil)
- zone demineralizate (pseudofracturi)
- deformarea oaselor lungi
• Alte modificari
- calcificari extrascheletice
- media arterelor
- periarticulare
- viscerale

Modificari histologice osoase
Osteita fibroasa
• Tip I:
- endostfibroza
- ↑osteoid normal sau discret crescut
• Tip II:
- osteoidoza de suprafata sau mixta
- endostfibroza absenta
• Tip II:
- osteoidoza
- fibroosteoclazie
Tulburari legate de
hiperparatiroidism
Tulburari legate de
mineralizare
Mecanism mixt

Modificari biologice
- Hiperfosfatemia (FG < 25-30ml/min)
- depinde de:
- aport
- tratament cu vitamina D
- catabolism proteic
- PTH
- Hipocalcemia
- caracteristica IRC
- Hipercalcemia
- aport crescut
- tratament cu vit D
- dializa cu solutii cu concentratii mari de Ca
- diuretice
- PTH
- crescut
- Fosfataza alcalina
- crescuta

Modificari pulmonare
• Edem pulmonar uremic (plamanul uremic)
- Cauze:
- hiperhidratarea
- IVS
- ↑ permeabilitatii capilare
- Morfopatologie
- macroscopic: plamani voluminosi
- microscopic: exudat alveolar, edem al peretilor alveolari
- Radiologic:
- ↑opacitatilor hilare si parahilare
- accentuarea desenului bronho-vascular

• Pneumonita uremica – forma avansata de de EPU
- Morfopatologie:
- pseudomembrane alveolare bogate in fibrina
- depozite de fibrina in interstitiu si vasele limfatice
- Evolutie:
- fibroza pulmonara extensiva

• Pleurita / pleurezie uremica
• Calcificari pulmonare
- media arteriolelor
- septurile alveolare
- Cauza:
- hiperparatiroidismul

2. Modificari cardio-vasculare (1)
• HTA
- Cauze:
- retentia hidro-salina
- activitate crescuta a sist. RAA
- ↓ sintezei subst. vasopresoare (PG, medulina, sist. Kinina-
Kalikreina etc)

• Cardiopatia ischemica – ateroscleroza accentuata!
- Cauze:
- HTA
- hiperlipoproteinemia
- fumatul
- ↑ fact VIII
- ↓ PG protectoare
- ↓ HDL
- ↑ activitatile plachetare
- activarea C’ (HD)
- poliamidele
- Caracteristici:
- debut precoce
- ↑ incidenta si severitatea anginei in paralel cu durata dializei
- frecventa mare a afectarii bi, tritronculare

• Miocardul in IRC (1)
- Cauze:
- ischemie
- toxinele uremice (fenoli, PTH etc)
- fistula arterio-venoasa
- HD: acetatul, microelementele toxice
- Morfopatologie:
- hipertrofie cardiaca
- miocitoliza – fibroza
- calcificari miocardice
- calcificari ale mediei arterelor
- calcificari ale sist. Excito-conductor
- fibroza interstitiala

• Miocardul in IRC (2)
- Clinic:
- blocuri A-V si de ramura
- tulburari de ritm
- ICC
- moarte subita

• Pericardita uremica (1)
- Mecanisme:
- depozite pericardice de uree, acid uric, → reactia infl aseptica
- mecanism imun mediat prin CI
- mecanism toxic (PTH, molecule medii)
- mecanism infectios
- Forme anatomo-clinice:
- efuziuni pericardice cu lichid in cantitate mica
- pericardita constructiva subacuta
- pericardita cronica constrictiva
- Morfopatologie:
- leziuni inflamatorii aseptice
- depuneri de fibrina
- aderente pericardice

• Pericardita uremica (2)
- Lichid pericardic:
- seros
- serosangvinolent
- hemoragic
- Clinic:
- dureri precordiale
- frecatura
- IC hipodiastolica → tamponada

• Cauze:
- intarzierea eliberarii trombocitelor din MO
- alterarea aderentei si agregarii plachetare
- alterarea consumului de protrombina
- alterarea generarii tromboplastinei
- ↓ Tx A2
- ↑prostacicline
• Toxine implicate:
- ac. Guanidin-succinic
- fenolii
Tulburari de coagulare

• Clinic:
- echimoze
- purpura
- hemoragii digestive
- efuziuni hemoragice pericardice
- hemoragii retroperitoneale sau in capsula hepatica
•Tratament:
- HD
- Dp (de preferat)
Tulburari de coagulare

a) SNC:
- encefalopatia uremica
- oboseala, greata
- tulburari de vorbire sau de vedere
- tulburari de somn
- alterarea memoriei
- ↓ performantei intelectuale
- stari psihotice
- convulsii
- Morfopatologie:
- sangerari meningeale, subdurale
- hemoragii cerebrale
- edem cerebral
Tulburari neurologice

• EEG:
- modificari difuze
- unde delta si teta
b) SNP:
- neuropatie periferica mixta senzitivo-motorie
• Paraclinic:
- ↓viteza de conducere nervoasa
• Histologic:
- edem subperineuronal
- degenerari axonice

• ME:
- ↓mielinizarii
c) SNV:
- ↓ sudoratiei
- HTA de dializa
- bradicardie

• Nivele hormonale crescute:
- ↓ catabolismului
- hipersecretie adaptativa
- alterarea mec. de feed-back
• Nivele hormonale scazute:
- ↓ secretiei renale
- alterarea conversiei in forme active
Tulburari endocrine

• Tiroida:
- ↓ triiodotironina
- alterarea conversiei T4-T3
- TBH, TRH normale
• Axul hipofizo-corticosuprarenalian:
- mai putin afectat
- ACTH, cortizol, androgen SR – normal
Tulburari endocrine

• STH:
- nivele serice ↑
- ↓eliminarilor renale
• Somatomedina:
- nivele ↓→stare hipercatabolica
• Prolactina:
- nivele crescute
• Axul hipofizo-gonadic:
B: - nivele ↓ de:
- testosteron liber si total
- dihidrotestosteron
Tulburari endocrine

• Clinic:
- oligo-azoospermie
- impotenta
- sterilitate
F: - rezistenta ovarului la gonadotropina
- nivele scazute de estrogeni si progesteron
• Clinic:
- amenoree
- metroragii
- sterilitate
- dismenoree
- ovarite sclerochistice
Tulburari endocrine

• Eritropoietina:
- nivele ↓ scazute→ principala cauza a anemiei
• Aldosteronul:
- nivele crescute
• Vitamina D:
- ↓ nivelele 1-25(OH)2D3
Tulburari endocrine

A) Imunitatea nespecifica:
- alterarea mobilizarii neutrofilelor de la nivelul MO
- alterarea chemostatismului leucocitar si a capacitatii
fagocitare
B) Imunitatea celulara:
- ↓IDR la tuberculina
- ↓ raspunsul limfocitar la mitogeni
- alterarea testului de inhibitie a mihrarii macrofagelor
- limfopenie cu exces de Ts si deficit de Th
C) Imunitatea umorala:
- mai puitn afectata
- limfocitele B scazute
Tulburari imunologice

• Metabolismul glucidic:
- ↑ insulinemiei (↓ excretiei renale)
- ↑ rezistentei periferice fata de insulina (↑ STH, glucagon)
- ↑ glucagonului seric
• Consecinte:
- ↓tolerantei la glucoza
- hipoglicemie, hiperglicemie
• Metabolismul lipidic:
- ↓ catabolismului lipoproteinelor
- ↓ activitatii lipoproteinlipazei si lipazei
- ↑ productia de trigliceride
Tulburarile metabolismului intermediar

• Consecinte:
- hipertrigliceridemia
- ↑ VLDL
- ↓ HDL
- dislipidemie tip III si IV → aterogeneza accelerata si precoce

Metabolismul protidic:
- hipercatabolism proteic
- ↓ aa. esentiali
- ↑ aa. Neesentiali
- pierderi de aa. Si proteine in cursul dializelor

• Obiective:
1. Tratamentul acutizarilor
2. Incetinirea ratei de alterare a functiei renale
3. Impidicarea aparitiei simptomelor uremiei
Tratamentul IRC

a) Indepartarea factorilor obstructivi
b) Tratamentul infectiilor
c) Corectarea tulburarilor hidro-electrolitice si acido-bazice
d) Interzicerea medicamentelor nefrotoxice
e) Corectarea valorilor TA
Tratamentul IRC
Tratamentul episoadelor de acutizare

a) Limitarea eforturilor fizice
b) Modularea administrarii medicamentelor
c) Contraindicarea vaccinarilor (exceptie bolnavii dializati)
d) Evitarea interventiilor chirurgicale
e) Protejarea sistemului venos al bratelor
f) Regim alimentar hipoproteic
Tratamentul IRC
Regimul igieno-dietetic

• Aport caloric:
- subnutriti 40 - 45 kcal/kg/zi
- normoponderali 35 kcal/kg/zi
- supraponderali 30 kcal/kg/zi
• Aport glucidic:
- 350-450 g/zi
• Aport lipidic:
- 80-90 g/zi
Tratamentul IRC
Regimul alimentar

• Aport proteic:
- creatinina serica:
- 1,5 - 3 mg%→ 1 g/kgc/zi
- 3 – 6 mg% → 0,5 – 0,6 g/kgc/zi
- > 6 mg% → 0.3 – 0,4 g/kgc/zi
! RISC DE DENUTRITIE
• Optim:
- albumina > 3,5 g%
- transferina – valori normale
Tratamentul IRC
Regimul alimentar

• Suplimente:
- vitamine hidrosolubile
- acid folic
- fier
• Aportul de lichide-saruri:
- Faza poliurica – fara restrictie lichidiana
- Faza de reducere a diurezei
- aportul de lichide = diureza + 500 - 700 ml + alte pierderi (varsaturi, diaree)
- NaCl: in functie de: - natremie
- eliminari urinare de Na
Tratamentul IRC
Regimul alimentar

• K+ seric < 3mEq/l
- Deficit K (mEq) = (Kideal - Kactual) x GC x 0,3
- Oral: KCl 3 -6 g/zi
- I.V. : in solutie de – ser fiziologic, glucoza
Tratamentul IRC
Tratamentul hipopotasemiei

141587248 nefrologie-urologie

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to 141587248 nefrologie-urologie

Similar to 141587248 nefrologie-urologie (20)

More from idoraancus

More from idoraancus (11)

141587248 nefrologie-urologie