Der akute Thoraxschmerz                  Präklinisches VorgehenHubert Wallner                     St. Gilgen, 26. Jänner 2...
Der akute Thoraxschmerz                  Präklinisches VorgehenHubert Wallner                     St. Gilgen, 26. Jänner 2...
Ecksteine der Diagnostik Anamnese Klinik EKG Laborparameter
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Seltene, aber lebensbedrohliche Ursache   Seltene, aber lebensbedrohliche Ursache  eines akuten Thoraxschmerzes   eines ak...
Akuter Thoraxschmerz„Als akuter Thoraxschmerz wird ein plötzlich aufgetretener Brustschmerzbezeichnet, der sowohl kardiale...
Differenzialdiagnose des akuten ThoraxschmerzesLebensbedrohliche Erkrankung Differenzialdiagnosen (Auswahl)Akutes Koronars...
Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes Anamnestische Differenzierung: Kardial - Extrakardial                  Kar...
The Big Five  lebensbedrohliche Erkrankungen mit Thoraxschmerz• Akutes Koronarsyndrom• Akute Aortendissektion• Akute Lunge...
R-A-P-I-DR uptur des ÖsophagusA rterienembolie (pulmonal)P neumothorax mit SpannungssymptomatikI nfarkt, akutes Koronarsyn...
R-A-P-I-D
Erkrankungen der Lunge und der PleuraPneumothorax                    selten (etwa 7/100.000 Einwohner, bei Frauen 6-mal ni...
Spannungspneumothorax93.0    Spontaner SpannungspneumothoraxJ93.1   Sonstiger SpontanpneumothoraxJ93.2   Iatrogener Pneumo...
Spannungspneumothorax „Klinisch präsentiert sich ein Pneumothorax in 90% der Fälle durch Thoraxschmerzen und durch Dyspnoe...
R-A-P-I-D
Akute Pulmonalarterienembolie„Die pulmonale Komponente der Beschwerden und das plötzliche Auftretenverbunden mit der Risik...
Akute Pulmonalarterienembolie               klinische Bedeutung•   Notfall mit hoher Morbidität•   Akute Letalitätsrate (7...
Akute Pulmonalarterienembolie                                                             Diagnose•     Klinische Symptome...
MSU
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Akute Pulmonalarterienembolie                               Plötzliches Auftreten der Symptome•     Thoraxschmerz (26 – 57...
Akute Pulmonalarterienembolie            Klinische Risikostratifizierung                 Verdacht auf Lungenembolie       ...
Wells - Score     LAE Lungenarterienembolie, TVT tiefe Venenthrombose, Beinvenenthrombosemod. nach Wells PS, Anderson DR, ...
Akute Pulmonalarterienembolie                                  EKG-Veränderungen (50 – 75%)• Zeichen der Rechtsherzbelastu...
Akute Pulmonalarterienembolie           EKG-Beispiel
Akute Pulmonalarterienembolie                               Therapie„Man kann aus Studien ableiten, dass vor allem bei Pat...
Akute Pulmonalarterienembolie         Allgemeine Therapie – Hochrisiko PAE● Sauerstoffgabe● Heparin      UFH 5.000 IE
Akute Pulmonalarterienembolie    Spezifische Therapie – Hochrisiko PAE
Akute Pulmonalarterienembolie               Spezifische Therapie – Hochrisiko PAE ●   Alteplase (rtPA)          10 mg i.v....
Akute Pulmonalarterienembolie          Supportive Therapie – Hochrisiko PAE●   Norepinephrin       Katecholamin erster Wah...
R-A-P-I-D
Die akute Aortendissektion     Diagnose und Management in der Prähospitalphase„Die akute Aortendissektion ist aufgrund der...
Die akute Aortendissektion              EinteilungDeBakey I    DeBakey II    DeBakey IIIStanford A   Stanford A    Stanfor...
Die akute Aortendissektion                         GeneseTraumatisch                 Nicht-traumatisch Dezelerationstraum...
Die akute Aortendissektion        Prädisponiernende Faktoren Hypertonie Aortendissektionen in der Familie Ehlers-Danlos...
Die akute AortendissektionDiagnose und Management in der Prähospitalphase          Frühzeitiges Erkennen          Medika...
Die akute Aortendissektion                Verlauf, Prognose• Typ B – 30-Tage-Letalität von 20%• Typ A – 48-Stunden-Letalit...
Die akute Aortendissektion                       Schmerzlokalisation Brustschmerzen 72,7%   anterior 60,9%   posterior ...
Die akute Aortendissektion             Neurologische Manifestationen Zerebrales Ischämiesyndrom Peripheres Ischämiesyndr...
Die akute Aortendissektion               Diagnose in der PrähospitalphaseHauptrisikofaktor                       Arteriell...
Notfall & Rettungsmedizin 2001 · 4:320–326 die akute Aortendissektion
Die akute Aortendissektion                                                     EKG nur 30% der EKG´s normal 25% einer Li...
Die akute Aortendissektion                                             Thrombolyse„Von 17 von Kodolitsch et al. analysiert...
Die akute Aortendissektion                   TherapieZerreißungsschmerz mit SympathikusaktivierungBasismaßnahmenRR-Senkung...
Die akute Aortendissektion         Transportziel     Anmeldung so früh als möglich     Kliniken die Operationen mit HLM ...
Mackler-Trias
Mackler-Trias akuter Thoraxschmerz starkes Erbrechen subkutanem Emphysem
Forciertes Erbrechen   Männer 80%Heimlich-Manöver       4. – 6. Lebensdekade                       Plötzlicher Druckanstie...
Boerhaave - SyndromForciertes Erbrechen   Hermann Boerhaave 1724Heimlich-Manöver       Männer 80%                       4....
Boerhaave-Syndrom
R-A-P-I-D
TIMI – ScoreAntman EM, Cohen M, Bernink PJ et al (2000) The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a met...
3.4.4 General practitionersIn some countries, general practitioners play a major role in the      Logistikearly care of ac...
Reperfusionsstrategien beim ACS    1. Clinical                 2. Diagnosis/Risk                                          ...
NSTEMI - ACS56 Jahre, weiblichSeit 3 Tagen Herzschmerzen, zuletzt auch in RuheCholesterinFamiliäre BelastungÜbergewichtTro...
EKG -Extremitätenableitungen    Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012
EKG - Brustwandableitungen
DAS AKUTE KORONARSYNDROMInitiale Diagnose                                                                      Zeiten - De...
EKG - Herzinfarktdefinition• Vorderwand:  – ST-Hebung von mindestens 2 mm• Hinterwand:  – ST-Hebung von mindestens 1 mm• P...
Normales EKG„Erstickungs-T“R-Wellen-VerlustST-Hebung                MonophasischesHohe, breite T-Welle     ST-T-SegmentKle...
Sogenannter   Hinterwandinfarkt                     • Verschluss der RCA                     • Infarktzeichen II, III, aVF...
Akuter Vorderwandinfarkt                 • Verschluss des RIVA (LAD)                 • Infarktzeichen I, aVL, V2 –        ...
Direkte - indirekte InfarktzeichenStrictly posterior
Kardiogener Schock• RR syst. < 90 mmHG > 30 min• PC > 15 mmHG• Herzindex < 2,2 l/min/m²
Kardiogener Schock - ACS• Transmuraler Infarkt• Anteriorer Infarkt• Reinfarkt                      PPCI
ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren          Vendal               5 mg i...
Erstbehandlung  Opioide  Sauerstoff  Tranquillizer  Gerinnungsinhibitoren  Plättcheninhibitoren                      STEMI...
ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren             NSTEMI-ACS              ...
ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren
Erstbehandlung  Opioide  Sauerstoff  Tranquillizer  Gerinnungsinhibitoren  Plättcheninhibitoren STEMI/NSTEMI-ACS          ...
Fibrinolyse - Kontraindikationen
Thoraxschmerz
Thoraxschmerz
Thoraxschmerz
Thoraxschmerz
Thoraxschmerz
Thoraxschmerz
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  • EKG-Stethoskop-Einheit Pulsovet 3000 DS
  • EKG-Stethoskop-Einheit Pulsovet 3000 DS
  • Thoraxschmerzen sind ein häufiger Grund, eine Notaufnahme aufzusuchen bzw. die Rettungsdienste zu alarmieren. Ein großer Anteil dieser Beschwerden ist kardial bedingt. Aufgrund der erheblichen Konsequenzen einer falschen Einschätzung, v. a. des akuten Koronarsyndroms (ACS), kommt der initialen Beurteilung eine hohe Bedeutung zu. Wesentlich dabei sind Anamnese, klinische Untersuchung, EKG (Elektrokardiogramm) und die Bestimmung von Biomarkern. Bereits in der Initialphase müssen aber auch nichtkardiale Ursachen wie Lungenarterienembolie (LAE), Aortendissektion oder gastrointestinale Ursachen bedacht werden. Bedeutung gewinnen die zur Risikostratifizierung bei ACS oder LAE eingesetzten Risikoscores. Insbesondere der GRACE(„global registry of acute coronary events“)- und der TIMI(„thrombolysis in myocardial infarction“)-Score sind mittlerweile für das ACS gut validiert, sie wurden in die Leitlinien aufgenommen. Für die Beurteilung einer LAE hat sich der Wells-Score etabliert. Letzterer sowie der GRACE- und der TIMI-Score sollten daher in Notaufnahmen vermehrt eingesetzt werden.
  • Wichtig Auskultation der apikalen Lungenbereiche
  • Der Spannungspneumothorax ist eine besondere und lebensgefährliche Form des Pneumothorax. Er entsteht durch einen Ventilmechanismus, bei dem bei der Inspiration Luft entweder von außen (z. B. Einstich) oder von innen in die Brusthöhle eindringt. Mit Zunahme des Luftvolumens steigt der intrathorakale Druck auf der verletzten Seite an und verdrängt das Mittelfell zur Gegenseite. Auf diese Weise werden die gesunde Lunge und die Hohlvenen komprimiert. Die Venenkompression drosselt den venösen Rückstrom zum Herzen, wodurch das Schlagvolumen bedrohlich abnimmt 
  •   Initiale  klinische  Risikostratifizierung  bei  Verdacht  auf  Lungenembolie ( LE ), *systolischer  Blutdruck  &lt;90 mmHg  oder  Blutdruckabfall  &gt;40 mmHg  über  mehr  als  15 min,  wobei  eine  neu  aufgetretene  Arrhythmie,  Hypovolämie  oder  Sepsis  als  Ursache  ausgeschlossen  sein  müssen; **Risiko  der  frühen  LE-bedingten  Mortalität  (Krankenhaus-  oder  30-Tage-Mortalität)
  • EKG-Veran derun gen sind bei ge sicherter Lun gen em bo lie nur in etwa 50–75% der Fal le nach weisbar. Die haufigste EKG Ab nor mali tat sind Veran derun gen der STT Stre cke und der T-Wel le im EKG [8, 31, 32], Zeichen der Rechtsherzbe lastung einschlieslich eines inkom plet ten oder komplet ten Rechtss chen kelblocks oder ein SIQIII- Typ (Mc Ginn und Whi te). Haufig lasst sich entwe der eine Sinu stachy kar die oder ein neu auf ge tre te nes Vor hoff limmern nach wei sen [11]. Die se EKG-Ver anderun gen bei der Lun genem bo lie sind unspezifisch und zur Dif fe renzierung von einem aku ten Ko ro nar syndrom meist unzureichend.
  • 1970–1992: Thrombolysestudien mit Lungen - perfusion und Pulmonalisdrücken als Zielgrößen Eingeschlossen wurden Patienten mit submassiver bis massiver LE. Erfasst wurden die Perfusionsausfälle und die Höhe der pulmonalarteriellen Drücke [3, 20, 22, 30, 31]. Überwiegend wurden hierbei als Endpunkte Surrogatparameter festgelegt, wie in der Lungenperfusionsszintigraphie oder in der Pulmonalisangiographie erfasste Veränderungen der Durchblutung und/oder Veränderungen der Pulmonalisdrücke [3, 20, 31]. Lediglich die UPET-Studie [31] analysierte auch die Sterblichkeit nach 1 Jahr. In den genannten Studien zeigten sich unter thrombolytischer Therapie eine schnellere Verbesserung der Lungenperfusion sowie ein rascherer Rückgang der pulmonalarteriellen Drücke, im Verlauf jedoch eine Angleichung der Messgrößen und keine Unterschiedlichkeit der Letalität.
  • Therapeutische Strategie bei Hochrisiko-LE Hämodynamisch instabile Patienten mit gesicherter LE benötigen – abgesehen von allgemeinen kreislaufunterstützenden Maßnahmen und therapeutischer Antikoagulation – eine sofortige Thrombolyse zur Entlastung des rechten Ventrikels (Evidenzgrad A) (3). Folgende in Deutschland zugelassenen Wirkstoffe und Dosierungsschemata werden in der Literatur empfohlen (5, 12): ● Alteplase (rtPA): 10 mg i.v.-Bolus über 1 bis 2 Minuten gefolgt von 90 mg über 2 Stunden (bei Gewicht &lt; 65 kg maximal 1,5 mg/kg) ● Urokinase: 3 Millionen IE über 2 Stunden ● Streptokinase: 1,5 Millionen IE über 2 Stunden Reteplase und Tenecteplase sind bei akuter LE nicht zugelassen. Die Gabe eines Thrombolytikums wird in den internationalen Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation bei vermuteter Lungenembolie auch während der Reanimation empfohlen (e10, 23). Die Reanimation sollte dann – wenn keine Stabilisierung eintritt – für 60 bis 90 Minuten weitergeführt werden. Bei absoluter Kontraindikation gegen die Thrombolyse (e11) oder
  • Therapeutische Strategie bei Hochrisiko-LE Hämodynamisch instabile Patienten mit gesicherter LE benötigen – abgesehen von allgemeinen kreislaufunterstützenden Maßnahmen und therapeutischer Antikoagulation – eine sofortige Thrombolyse zur Entlastung des rechten Ventrikels (Evidenzgrad A) (3). Folgende in Deutschland zugelassenen Wirkstoffe und Dosierungsschemata werden in der Literatur empfohlen (5, 12): ● Alteplase (rtPA): 10 mg i.v.-Bolus über 1 bis 2 Minuten gefolgt von 90 mg über 2 Stunden (bei Gewicht &lt; 65 kg maximal 1,5 mg/kg) ● Urokinase: 3 Millionen IE über 2 Stunden ● Streptokinase: 1,5 Millionen IE über 2 Stunden Reteplase und Tenecteplase sind bei akuter LE nicht zugelassen. Die Gabe eines Thrombolytikums wird in den internationalen Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation bei vermuteter Lungenembolie auch während der Reanimation empfohlen (e10, 23). Die Reanimation sollte dann – wenn keine Stabilisierung eintritt – für 60 bis 90 Minuten weitergeführt werden. Bei absoluter Kontraindikation gegen die Thrombolyse (e11) oder
  • In Ergänzung zur spezifischen Therapie haben supportive Maßnahmen eine zentrale Bedeutung bei der Behandlung von LE-Patienten mit hämodynamischer Instabilität, da das akute Rechtsherzversagen die Haupttodesursache darstellt. Bei Hypotension kommt als Katecholamin der ersten Wahl Noradrenalin zum Einsatz. Bei normotensiven Patienten mit niedrigem Herzzeitvolumen kann Dobutamin, bei hypotensiven Patienten im kardiogenen Schock Epinephrin verwendet werden (3). Die selektive Senkung des pulmonalarteriellen Druckes mittels inhalativem Stickstoffmonoxid oder Prostacyclinaerosol führte in kleineren klinischen Studien zur Verbesserung des Ventilations-Perfusions- Verhältnisses mit Verbesserung der Oxygenierung, zum Abfall des pulmonalarteriellen Druckes und zum Anstieg des Herzzeitvolumens (6).
  • Ihr liegt ein Intimaeinriss mit einer nachfolgenden „Wühlblutung“ in die Lamina media und Ausbildung eines falschen Gefäßlumens zugrunde. Häufig sind Patienten in der 6. Lebensdekade mit einem arteriellen Hypertonus und anderen prädisponierenden Grunderkrankungen und Risikofaktoren wie einer Hypercholesterinämie, einer iatrogenen Dissektion im Rahmen einer Katheterintervention, einem Trauma, einem Marfan-Syndrom und entzündlichen Aortenerkrankungen (Lues, Riesenzellarteriitis, Morbus Bechterew, Morbus Ormond) betroffen. Die gebräuchlichste Klassifikation ist die Einteilung nach Stanford (Typ A und B). Die Typ-B-Dissektion beschränkt sich auf die Aorta descendens, hat eine 30-Tage-Letalität von etwa 20% [13] und wird primär konservativ behandelt. Häufiger ist eine Typ-A-Dissektion mit bei etwa 2/3 der Fälle einer Beteiligung der Aorta ascendens bis zum Aortenbogen. Unbehandelt sterben etwa 50–60% der Patienten in den ersten 24–48 h [5], daher ist eine notfallmäßige Operation indiziert. Abhängig von der Lokalisation der Dissektion kann ein Thoraxschmerz mit einem akuten Schmerzbeginn und Vernichtungsschmerz und ggf. fortschreitender Schmerzausbreitung in den Rücken oder den Unterbauch auftreten. Bei Beteiligung der A. ascendens und des Aortenbogens können durch Beeinträchtigung der Hirn versorgenden Gefäße führend neurologische Symptome, eine akute Aortenklappeninsuffizienz, eine Perikardtamponade oder eine akute Koronarischämie bei Mitbeteiligung der Koronarostien die Folge sein. Aufgrund der ähnlichen Klinik wird häufig die alleinige Diagnose ACS gestellt und deshalb die bei der Aortendissektion kontraindizierte antithrombozytäre und antikoagulatorische Therapie begonnen. Zur Differenzierung fehlen außer bei der genannten seltenen Beteiligung der Koronarostien die begleitenden infarkttypischen EKG-Veränderungen.
  • Medianekrose: Lues, Riesenzellarteriitis, Morbus Bechterew, Morbus Ormond
  • Wichtig ist zu bedenken, dass die Dissektion einen dynamischen Prozess darstellt. Insbesondere in den ersten Stunden kommt es häufig noch zu einem Fortschreiten des Dissektionsprozesses mit entsprechender Fluktuation der Symptomatik und evtl. frühsekundär auftretenden zusätzlichen Durchblutungsstörungen.
  • Der Thoraxschmerz bei einer akuten Aortendissektion ist anfangs von heftiger, messerstichariger Qualitat und lasst oft mit der Zeit nach („scheinbare Besse rung“). Der Schmerz ist haufig pulssynchron und kann in Dissektionsrichtung wandern oder ausstra len. Im Gegensatz zur Angina pectoris lasst sich der Schmerz nicht durch Nitroglycerin beeinflussen, sondern erst durch hohe Mengen von Opiaten unterdrucken.
  • Eine Entlastung durch Perikardpunktion sollte vor Ort aber nach Möglichkeit vermieden werden, um nicht aus der gedeckten Ruptur eine freie werden zu lassen. Lediglich bei vitaler Indikation (mangelnde Auswurfleistung) können derartige Maßnahmen im Einzelfall indiziert sein.
  • Behandlungsalgorithmus
  • Durch Dissektion der Aortenwurzel auf Höhe der Koronarabgänge und durch reduzierten Koronarblut fluss kann es zu ischämietypischen EKG-Veränderungen und er höhtem Troponin kommen, was die Fehldiagnose eines akuten Myokardinfarkts mit fatalen Behandlungsfolgen begünstigt.
  • Wegweisend für das Boerhaave-Syndrom ist das als Mackler-Trias beschriebene Bild aus starkem Erbrechen, akutem Thoraxschmerz und subkutanem Emphysem, das jedoch nur in weniger als 50% der Fälle vorhanden ist [ 1 ,  5 ,  10 ]. Der Umstand, dass zwischen dem auslösenden Ereignis und der Perforation auch mehrere Stunden liegen können [ 3 ,  5 ] und manche Patienten – so auch in unserem Fall – erst auf gezielte Nachfrage über Erbrechen berichten [ 10 ,  11 ], bereitet zusätzliche differenzialdiagnostische Schwierigkeiten.
  • Wegweisend für das Boerhaave-Syndrom ist das als Mackler-Trias beschriebene Bild aus starkem Erbrechen, akutem Thoraxschmerz und subkutanem Emphysem, das jedoch nur in weniger als 50% der Fälle vorhanden ist [ 1 , 5, 10]. Der Umstand, dass zwischen dem auslösenden Ereignis und der Perforation auch mehrere Stunden liegen können [3, 5] und manche Patienten – so auch in unserem Fall – erst auf gezielte Nachfrage über Erbrechen berichten [10, 11], bereitet zusätzliche differenzialdiagnostische Schwierigkeiten.
  • Die spontane Ösophagusruptur ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die seit ihrer Erstbeschreibung durch Boerhaave im Jahr 1724 bis heute häufig erst spät diagnostiziert wird [3]. Die Patienten sind zu über 80% Männer zwischen der 4. und 6. Lebensdekade [5]. Die Ursache ist ein plötzlicher Druckanstieg im Ösophagus, meist ausgelöst durch einen Brechreiz bei fehlender, gleichzeitiger Relaxation des M. cricopharyngeus [10]. Neben Erbrechen können auch ein Hustenanfall oder das Heben schwerer Lasten zur Ösophagusruptur führen 
  • Die spontane Ösophagusruptur ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die seit ihrer Erstbeschreibung durch Boerhaave im Jahr 1724 bis heute häufig erst spät diagnostiziert wird [3]. Die Patienten sind zu über 80% Männer zwischen der 4. und 6. Lebensdekade [5]. Die Ursache ist ein plötzlicher Druckanstieg im Ösophagus, meist ausgelöst durch einen Brechreiz bei fehlender, gleichzeitiger Relaxation des M. cricopharyngeus [10]. Neben Erbrechen können auch ein Hustenanfall oder das Heben schwerer Lasten zur Ösophagusruptur führen 
  • Spiral-CT des Thorax nach intravenöser Kontrastmittelgabe. Pneumomediastinum (Pfeil) und linksseitiger Pleuraerguss (*)
  • Ösophagus-Monokontrast mit wasserlöslichem Kontrastmittel (100 ml Peritrast®). Kontrastmittelaustritt im distalen Ösophagus links dorsolateral in die Pleurahöhle ( Pfeil )
  • Thoraxschmerz

    1. 1. Der akute Thoraxschmerz Präklinisches VorgehenHubert Wallner St. Gilgen, 26. Jänner 2013
    2. 2. Der akute Thoraxschmerz Präklinisches VorgehenHubert Wallner St. Gilgen, 26. Jänner 2013
    3. 3. Ecksteine der Diagnostik Anamnese Klinik EKG Laborparameter
    4. 4. Tools
    5. 5. Tools
    6. 6. Seltene, aber lebensbedrohliche Ursache Seltene, aber lebensbedrohliche Ursache eines akuten Thoraxschmerzes eines akuten Thoraxschmerzes Thoraxschmerz in der Notaufnahme Thoraxschmerz in der NotaufnahmeDer extrakardiale Thoraxschmerz Der extrakardiale Thoraxschmerz Vom Reflux bis zum Infarkt. Vom Reflux bis zum Infarkt. Was gilt es zu beachten? Was gilt es zu beachten? Das diagnostische Dilemma des akuten Das diagnostische Dilemma des akuten Thoraxschmerzes ThoraxschmerzesDifferenzialdiagnose des akuten ThoraxschmerzesDifferenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes Akuter Thoraxschmerz ––Herzinfarkt oder Aorta? Akuter Thoraxschmerz Herzinfarkt oder Aorta?
    7. 7. Akuter Thoraxschmerz„Als akuter Thoraxschmerz wird ein plötzlich aufgetretener Brustschmerzbezeichnet, der sowohl kardiale und gefäßbedingte als auch extrakardiale undzum großen Teil auch funktionelle Ursachen haben kann.“„Bei Patienten, die interdisziplinäre Notaufnahmen aufsuchen oderRettungsdienste alarmieren, hat der Thoraxschmerz mit etwa 20% einen hohenStellenwert.“„In Notaufnahmen beträgt die kardiale Genese der vorgestellten Fälle etwa45 - 50%, beim Notarzt sogar bis zu 69%.“
    8. 8. Differenzialdiagnose des akuten ThoraxschmerzesLebensbedrohliche Erkrankung Differenzialdiagnosen (Auswahl)Akutes Koronarsyndrom KardiovaskulärAkute Aortendissektion (Tachykarde) RhythmusstörungenAkute Lungenarterienembolie PerikarditisSpannungspneumothorax MyokarditisSpontane Ösophagusruptur Pulmonal Pneumothorax (ohne Spannungssymptomatik) Pleuritis Pleuropneumonie Skelettoneuromuskulär Rippenfraktur/-prellung HWS-/BWS-Syndrom Tietze-Syndrom Gastrointestinal Ösophagitis Ulkus (Perforation) Pankreatitis
    9. 9. Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes Anamnestische Differenzierung: Kardial - Extrakardial Kardial Extrakardial Thorakales Engegefühl Hell, Messerstich, einschießend Qualität Dumpfer Druck, Beklemmung Besserung auf Nitroglycerin Lokalisation Retrosternal, links/rechtsthorakal Abhängig von betroffenem Organ Ausstrahlung in Schulter, Arm, Oft präzise lokalisierbar Kiefer, Oberbauch Wandernd (Aortendissektion) Körperliche Belastung Berührung, Palpation, Trauma Auslöser Kälte Lage-/bewegungsabhängig Postprandial Tiefe Inspiration, Schlucken Dauer Minuten, selten >20 min Sehr variabel, Sekunden bis Stunden
    10. 10. The Big Five lebensbedrohliche Erkrankungen mit Thoraxschmerz• Akutes Koronarsyndrom• Akute Aortendissektion• Akute Lungenarterienembolie• Spannungspneumothorax• Akute Ösophagusruptur
    11. 11. R-A-P-I-DR uptur des ÖsophagusA rterienembolie (pulmonal)P neumothorax mit SpannungssymptomatikI nfarkt, akutes KoronarsyndromD issektion der Aorta
    12. 12. R-A-P-I-D
    13. 13. Erkrankungen der Lunge und der PleuraPneumothorax selten (etwa 7/100.000 Einwohner, bei Frauen 6-mal niedriger) Nikotinkonsum, Lungenemphysem, COPD („chronic obstructive pulmonary disease“), Mukoviszidose, Marfan-Syndrom oder nach Trauma. Schmerzen nicht obligat scharf, stechend und typischerweise atemabhängig, Reizhusten verbunden sein.Spannungspneumothorax (3 -5%) Tachykardie Dyspnoe Hypoxie KreislaufschocksAuskultation/Perkussion aufgehobenes Atemgeräusch hypersonorer Klopfschall.Pleuritis/PneumonieLungentumor apikal lokalisiertes Bronchialkarzinom (Pancoast-Tumor) mit Affektion des Plexus brachialis und Horner-Syndrom
    14. 14. Spannungspneumothorax93.0 Spontaner SpannungspneumothoraxJ93.1 Sonstiger SpontanpneumothoraxJ93.2 Iatrogener PneumothoraxJ93.8 Sonstiger PneumothoraxJ94.2 HämatopneumothoraxS27.0 Pneumothorax, traumatischS27.2 Hämatopneumothorax, traumatisch
    15. 15. Spannungspneumothorax „Klinisch präsentiert sich ein Pneumothorax in 90% der Fälle durch Thoraxschmerzen und durch Dyspnoe in 80% der Fälle. Tritt durch einen Ventilmechanismus ein Spannungspneumothorax auf, kommen Zeichen der hämodynamischen Beeinträchtigung und der respiratorischen Insuffizienz hinzu.“ „Die rasche Entlastung des Spannungspneumothorax und Drainage der Luft aus dem Pleuraraum haben höchste Priorität.“Meyer FJ, Jöckel J, Borst MM (2000) Management von Pneumothorax und Hämatothorax auf der internistischen Intensivsta tion.Intensivmed 37:334–340
    16. 16. R-A-P-I-D
    17. 17. Akute Pulmonalarterienembolie„Die pulmonale Komponente der Beschwerden und das plötzliche Auftretenverbunden mit der Risikoanamnese für eine Thrombose (Immobilität,Trauma bzw. Zustand nach orthopädischen und urologischen Eingriffen,Tumorerkrankung, Gerinnungsstörungen) machen eine PAE wahrscheinlich.“
    18. 18. Akute Pulmonalarterienembolie klinische Bedeutung• Notfall mit hoher Morbidität• Akute Letalitätsrate (7 – 11%)• In AUT ca. 4.000 Todesfälle• Folgeerkrankung: – postthrombotisches Syndrom – pulmonale Hypertonie
    19. 19. Akute Pulmonalarterienembolie Diagnose• Klinische Symptome• Score-Systeme• EKG• Labor• Röntgen• Echokardiografie• FKDS• CTA der Pulmonalarterien Stein PD, Henry JW (1997) Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 112:974–979
    20. 20. MSU
    21. 21. MSU
    22. 22. Akute Pulmonalarterienembolie Plötzliches Auftreten der Symptome• Thoraxschmerz (26 – 57%)• Dyspnoe (59 – 92%)• Tachypnoe (46 – 74%)• Tachykardie (40%)• Husten (65%)• Synkopen (10 – 14%)• Hämoptysen (7 – 25%)• Halsvenenstauung im Sitzen Stein PD, Henry JW (1997) Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 112:974–979
    23. 23. Akute Pulmonalarterienembolie Klinische Risikostratifizierung Verdacht auf Lungenembolie Verdacht auf Lungenembolie Schock oder persistierende Hypotonie Schock oder persistierende Hypotonie Ja Ja Nein Nein Hohes Risiko Hohes Risiko Niedriges Risiko Niedriges Risiko Diagnostik und Therapie bei akuter Lungenembolie Anaesthesist 2009; 58: 1048-54
    24. 24. Wells - Score LAE Lungenarterienembolie, TVT tiefe Venenthrombose, Beinvenenthrombosemod. nach Wells PS, Anderson DR, Rodger M et al (2000) Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonaryembolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 83:416–420
    25. 25. Akute Pulmonalarterienembolie EKG-Veränderungen (50 – 75%)• Zeichen der Rechtsherzbelastung • P-Pulmonale (5%) • Rechtsrotation (6 – 12%) • Rechtsschenkelblock (komplett 3%) • SIQIII (Mc Ginn-White, 40%)• Sinustachykardie (70 – 90%)• ST-Strecken, T-Wellen Veränderungen (40%)• VorhofflimmernFerrari E, Imbert A, Chevalier T et al. (1997) The ECG in pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in precordial leads – 80case reports. Chest 111:537–543
    26. 26. Akute Pulmonalarterienembolie EKG-Beispiel
    27. 27. Akute Pulmonalarterienembolie Therapie„Man kann aus Studien ableiten, dass vor allem bei Patientenim Schock, bei denen eine rasche Besserung der Hämodynamiklebensrettend sein kann, eine Thrombolyse mit einer fibrinspezifischenSubstanz unter Anwendung eines Kurzzeitlyseregimesprognoseverbessernd sein könnte.“
    28. 28. Akute Pulmonalarterienembolie Allgemeine Therapie – Hochrisiko PAE● Sauerstoffgabe● Heparin UFH 5.000 IE
    29. 29. Akute Pulmonalarterienembolie Spezifische Therapie – Hochrisiko PAE
    30. 30. Akute Pulmonalarterienembolie Spezifische Therapie – Hochrisiko PAE ● Alteplase (rtPA) 10 mg i.v.-Bolus über 1 bis 2 Minuten gefolgt von 90 mg über 2 Stunden ● Urokinase 3 Millionen IE über 2 Stunden ● Streptokinase 1,5 Millionen IE über 2 Stunden Reteplase und Tenecteplase sind bei akuter LE nicht zugelassenDie Gabe eines Thrombolytikums wird bei vermuteter Lungenembolie auch währendder Reanimation empfohlen
    31. 31. Akute Pulmonalarterienembolie Supportive Therapie – Hochrisiko PAE● Norepinephrin Katecholamin erster Wahl bei Hypotension● Epinephrin Kardiogener Schock und Hypotension● Dobutamin Niedriges HZV, Normotension
    32. 32. R-A-P-I-D
    33. 33. Die akute Aortendissektion Diagnose und Management in der Prähospitalphase„Die akute Aortendissektion ist aufgrund der hohenFrühmortalität eine bedrohliche Notfallsituation.Notärzte müssen typische Indizien kennen und zielgerichtetüberprüfen.“
    34. 34. Die akute Aortendissektion EinteilungDeBakey I DeBakey II DeBakey IIIStanford A Stanford A Stanford B
    35. 35. Die akute Aortendissektion GeneseTraumatisch Nicht-traumatisch Dezelerationstrauma Iatrogen  Katheter  IABP  Kardiovaskuläre OP
    36. 36. Die akute Aortendissektion Prädisponiernende Faktoren Hypertonie Aortendissektionen in der Familie Ehlers-Danlos-Syndrom Kokain-/Amphetamin-Missbrauch Marfan-Syndrom Schwangerschaft Medianekrose (versch. Ätiol.) Aortenkoarktation Bikuspide Aortenklappe
    37. 37. Die akute AortendissektionDiagnose und Management in der Prähospitalphase  Frühzeitiges Erkennen  Medikamentöse Frühversorgung  Nach Möglichkeit keine Intubation  Bahnung der zielführenden Diagnostik  Rasche operative Versorgung
    38. 38. Die akute Aortendissektion Verlauf, Prognose• Typ B – 30-Tage-Letalität von 20%• Typ A – 48-Stunden-Letalität von 50 – 60%• Letalität von 1 – 2% in der Frühphase
    39. 39. Die akute Aortendissektion Schmerzlokalisation Brustschmerzen 72,7%  anterior 60,9%  posterior 35,9% Rückenschmerzen 53,2% Bauchschmerzen 29,6% The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). JAMA 283:897–903
    40. 40. Die akute Aortendissektion Neurologische Manifestationen Zerebrales Ischämiesyndrom Peripheres Ischämiesyndrom Querschnittssyndrom Blanco M, Díez-Tejedor E, Larrea JL, Ramírez U (1999) Neurologic complications of type I aortic dissection Acta Neurol Scand 99:232–235
    41. 41. Die akute Aortendissektion Diagnose in der PrähospitalphaseHauptrisikofaktor Arterielle HypertonieLeitsymptom Plötzlich eintretende, massivste Thoraxschmerzen (85%) Schmerzmigration (22%)Kompression abgehender Synkope (ca. 13%)Arterienäste Fehlende Pulse „Schwirren“ in der Leistenarterien Bewusstseinsstörungen Neurologische AusfälleLetale Komplikationen Aortenruptur Perikardtamponade R. S. Hoke Intensivmed 39:254–264 (2002)
    42. 42. Notfall & Rettungsmedizin 2001 · 4:320–326 die akute Aortendissektion
    43. 43. Die akute Aortendissektion EKG nur 30% der EKG´s normal 25% einer Linksherzhypertrophie 40% akute EKG-Abnormitäten hauptsächlich unspezifischen ERST Herzrhythmusstörungen selten Sullivan PR, Wolfson AB, Leckey RD, Burke JL (2000) Diagnosis of acute thoracic aortic dissection in the emergency department. Am J Emerg Med 18:46–50
    44. 44. Die akute Aortendissektion Thrombolyse„Von 17 von Kodolitsch et al. analysierten Kasuistiken über eineLysetherapie bei AAD präsentierten sich nur 5 Fälle mit akuten ST-Hebungen“ Kodolitsch Y, Kühnel P, Kreymann G, Nienaber CA (1998) Lysetherapie bei Aortendissektionen: Durch hypertrophe Kardiomyopathie vorgetäuschter Myokardinfarkt. Z Kardiol 87:94–99
    45. 45. Die akute Aortendissektion TherapieZerreißungsschmerz mit SympathikusaktivierungBasismaßnahmenRR-Senkung (Ziel 100 – 120 mm HG) Esmolol UrapidilSchmerzsenkung Morphin
    46. 46. Die akute Aortendissektion Transportziel  Anmeldung so früh als möglich  Kliniken die Operationen mit HLM gewährleisten
    47. 47. Mackler-Trias
    48. 48. Mackler-Trias akuter Thoraxschmerz starkes Erbrechen subkutanem Emphysem
    49. 49. Forciertes Erbrechen Männer 80%Heimlich-Manöver 4. – 6. Lebensdekade Plötzlicher Druckanstieg im ÖsophagusEpileptischer AnfallHeben schwererLastenAsthmaanfallHustenanfallGeburtReanimationAbdominaltrauma
    50. 50. Boerhaave - SyndromForciertes Erbrechen Hermann Boerhaave 1724Heimlich-Manöver Männer 80% 4. – 6. LebensdekadeEpileptischer Anfall Plötzlicher Druckanstieg im ÖsophagusHeben schwererLastenAsthmaanfallHustenanfallGeburtReanimationAbdominaltrauma
    51. 51. Boerhaave-Syndrom
    52. 52. R-A-P-I-D
    53. 53. TIMI – ScoreAntman EM, Cohen M, Bernink PJ et al (2000) The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method forprognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835–842
    54. 54. 3.4.4 General practitionersIn some countries, general practitioners play a major role in the Logistikearly care of acute myocardial infarction and are often the firstto be contacted by patients. If general practitioners respond FMCquickly they can be very effective, since they usually know thepatient and can perform and interpret the ECG. Their first task ECGafter the ECG diagnosis should be to alert the EMS. But they are EMSalso able to administer opioids and antithrombotic drugs (includingfibrinolytics if that is the management strategy), and can undertake Pain reliefdefibrillation if needed. In most settings, however, consultation Anti-with a general practitioner - instead of a direct call to the thromboticsEMS - increases pre-hospital delay. Therefore, in general, thepublic should be educated to call the EMS, rather than Defibrillationthe primary care physician, for symptoms suggestive of myocardialinfarction.
    55. 55. Reperfusionsstrategien beim ACS 1. Clinical 2. Diagnosis/Risk 3. Coronary angiography Evaluation Assessment STEMI reperfusion urgent < 120 minValidation EvaluationResponse to antianginal Quality of chest pain earlytreatment Symptom-orientatedBiochemistry/troponin NSTEMI-ACSphysical examination < 24 hECG possible Short history for theEchocardiogram likelihood of CADCalculated risk score (GRACE) Electrocardiogram < 72 hRisk criteria (ST deviation?)Optional CT, MRI, scintigraphy no/elective Decision making algorithm in ACS European Heart Journal (2011) 32:2999-3054
    56. 56. NSTEMI - ACS56 Jahre, weiblichSeit 3 Tagen Herzschmerzen, zuletzt auch in RuheCholesterinFamiliäre BelastungÜbergewichtTroponin T hs 67 pg/ml [0 -14]EKG Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012
    57. 57. EKG -Extremitätenableitungen Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012
    58. 58. EKG - Brustwandableitungen
    59. 59. DAS AKUTE KORONARSYNDROMInitiale Diagnose Zeiten - DelaysEKG (atypisch)BlutprobenEcho Erstbehandlung Reperfusion Opioide Primäre PCI Sauerstoff < 120 Minuten > 12 Stunden Tranquillizer Herzstillstand Logistik Fibrinolyse Gerinnungsinhibitoren Keine KIND Plättcheninhibitoren Defibrilliation EKG-Telemetrie Monitoring Regionale Netzwerke Hypothermie PCI-Zentrum (24/7)
    60. 60. EKG - Herzinfarktdefinition• Vorderwand: – ST-Hebung von mindestens 2 mm• Hinterwand: – ST-Hebung von mindestens 1 mm• Posterior: – ST-Hebung von mindestens 0,5 mm• Hinterwand mit RV-Beteiligung: – ST-Hebung von mindestens 0,1 mmIn benachbarten Ableitungen!
    61. 61. Normales EKG„Erstickungs-T“R-Wellen-VerlustST-Hebung MonophasischesHohe, breite T-Welle ST-T-SegmentKleine Q-ZackeST-Hebung – rückläufigGrößere Q-ZackeGroße Q-ZackeNegative T-Wellen
    62. 62. Sogenannter Hinterwandinfarkt • Verschluss der RCA • Infarktzeichen II, III, aVF (evtl. V5, V6) • Evtl. indirekte Infarktzeichen V1 – V4 • Evtl. AV-Block, Sinusbradykardie
    63. 63. Akuter Vorderwandinfarkt • Verschluss des RIVA (LAD) • Infarktzeichen I, aVL, V2 – V6 – Anteroseptal: V2, V3 – Apikal: V3, V4 – Anterolateral: V5, V6 – Anteroseptal-lateral: V2 – V6 • Evtl. Sinustachykardie
    64. 64. Direkte - indirekte InfarktzeichenStrictly posterior
    65. 65. Kardiogener Schock• RR syst. < 90 mmHG > 30 min• PC > 15 mmHG• Herzindex < 2,2 l/min/m²
    66. 66. Kardiogener Schock - ACS• Transmuraler Infarkt• Anteriorer Infarkt• Reinfarkt PPCI
    67. 67. ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren Vendal 5 mg i.v. Sauerstoff (Maske, 4 – 6 l/min Nasensonde) Valium 5 mg i.v.
    68. 68. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren STEMIPrimäre PCI Fibrinolyse Keine ReperfusionUFH 5000 U i.v. UFH 4000 U i.v. wie Fibrinolyseoder oder < 75 Jahre wie FibrinolyseEnoxaparin i.v. Enoxaparin i.v. (30(0,5 mg/kg mg) und EnoxaparinBolus) s.c. (1 mg/kg) alle 12 h bzw. > 75 Jahre kein Bolus, Enoxaparin s.c. 0,75 mg/kg alle 24 h
    69. 69. ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren NSTEMI-ACS UFH 5000 U i.v. oder Enoxaparin s.c. (1 mg/kg)
    70. 70. ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren
    71. 71. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren STEMI/NSTEMI-ACS wie PPCIPrimäre PCI Fibrinolyse Keine Reperfusion250-500 mg Aspirin 250-500 mg 250-500 mgi.v. Aspirin i.v. Aspirin i.v.Clopidogrel 600 mg Clopidogrel 300 Clopidogrel 75 mgp.o. LD einmalig (8 mg p.o. LD p.o. 1 x 1Tbl. a´ 75 mg) und einmalig (4 Tbl.75 mg p.o. ED a´ 75 mg) undoder Prasugrel 60 mg 75 mg p.o. EDp.o. LD (6 Tbl. a´10mg) und 10 mg p.o.EDoder Ticagrelor 180mg LD (2 Tbl. a´ 90mg) und 2 x 90 mgED
    72. 72. Fibrinolyse - Kontraindikationen

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