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LE COMA
LE COMA
La définition du coma est clinique et associe:
1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une
somnolence irréversible malgré l’application de stimulations
extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est
caractérisée par l’occlusion (plus ou moins complète)
palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »);
2 - une abolition de la conscience qui correspond à une
absence de connaissance de soi-même et de l’environnement
et se manifeste par la suspension du langage et de
mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations
nociceptives
LE COMA
Etat Clinique EEG
Mort cérébrale
E:0, C:0, R:0,
TC:0
isoélectrique
Coma
E:0, C:0,R:±, TC:
±, Sons:0
Ralenti
Etat végétatif E:+, C:0, R:+,
TC:+, sons: ±
Ralenti
Etat de
conscience
minimale
E:+, C:min, R:+,
TC:+, sons: ±,
Verb: ±
Ralenti
Locked-in
Syndrome
E:+, C:+, R:+,
TC:+, Sons:0,
Tétraplégie
Normal
Schnakers Réanimation 2004E: éveil, C: conscience, R: respiration, TC: tronc cérébral
LE COMA
PHYSIOLOGIE
LE COMA
Von Economo : implication du tronc cérébral et de
l’hypothalamus dans l’éveil
Bremer (1929) : somnolence induite par la section
mésencéphalique mais pas spino-médullaire
Moruzzi et Magoun (1949) : mise en évidence de la
SRAA, induction de l’éveil par stimulations
électriques de la SRAA chez le chat légèrement
anesthésié
LE COMA
Les structures impliquées dans la vigilance :
1 - Le cortex
2 - Le thalamus
3 - La substance réticulée activatrice ascendante
(SRAA)
4 - L’hypothalamus
LE COMA
La SRAA est une structure complexe qui n’est pas limitée au
tronc cérébral et contient divers systèmes fonctionnels :
1 - Le système cholinergique (Tegmentum Ponto-
mésencéphalique)
2 - Le système noradrénergique (Locus Coeruleus)
3 - Le système sérotoninergique (Noyau du Raphé)
4 - Le système dopaminergique (Substantia Nigra)
5 - Le système histaminergique (Hypothalamus postérieur)
6 - Le système GABAergique (-) intra-thalamique (Nucleus
Reticularis)
7 – Le système Glutaminergique (+)
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SYSTEME SEROTONINERGIQUE
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LE COMA
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LE COMA
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EXAMEN NEUROLOGIQUE
RECHERCHE D’UNE ASYMETRIE
(transversale ou en hémicorps)
1. Réponses aux stimulations
2. Réflexes ostéo-tendineux
3. Réflexe cutanéo-plantaire
4. Tonus musculaire
EXAMEN NEUROLOGIQUE
PAIRES CRANIENNES
1. Position et tonus palpébrales
2. Clignement à la menace ( )
3. Position et mouvements oculaires
4. Diamètre pupillaires et Réflexes photomoteurs
5. Réflexe cornéen
6. Réflexes oculocéphalogyre et oculovestibulaire
7. Manœuvre de Pierre Marie-Foix
8. ± Réflexe oculo-cardiaque
9. Réflexe de toux
10. Rythme respiratoire
LE COMA
Skew deviation
(tronc cérébral;
noyau de Cajal)
Hémisphérique
(regarde sa lésion)
Sous pédonculaire
(regarde son mb
paralysé)
Thalamus ou
mésencéph. dorsal
Lésions
hémisphériques
bilatérales
LE COMA
Roving Periodic alternating gaze Ping Pong
Convergence nystagmus Bobbing Dipping
LE COMA
1. Roving : aucune signification anatomique
2. Periodic altenating gaze : Encéphalopathie
hépatique, lésions bihémisphérique ou vermienne
3. Ping-Pong : lésions bihémisphérique ou vermienne
4. Convergence nystagmus : lésions mésencéphaliques
5. Bobbing : lésions pontiques
6. Dipping : Lésions bihémisphériques (d’hypoxie ou
d’ischémie)
7. Retractory nystagmus : lésion mésencéphalique
LE COMA
Réflexes oculo-céphalogyre et oculo-vestibulaire
LE COMA
LES PUPILLES
ENGAGMENTROSTRO-CAUDAL
FONCTIONS DU TRONC CEREBRAL
LE COMA
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ENGAGEMENTS INTRA-CEREBRAUX
LE COMA
L’examen général est indispensable pour la recherche de
la cause et l’évaluation du retentissement du coma sur les
fonctions vitales
1. Signes de traumatisme
2. Stigmates de convulsions
3. Signes cardiovasculaires
4. Signes respiratoire
5. Contexte infectieux (VIH +, voyage…)
6. Processus pathologique évolutif
7. Traces de piqûres, purpura…
LE COMA
Fièvre
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Circonstance (CO…)
Glycémie
PL ±
Imagerie
Raideur
méningée
PL ±
Imagerie
Signe de
localisatio
n
Imagerie ±
PL
Trauma
crânien
Imagerie
Convulsion
EEG,
Imagerie ±
PL
LE COMA
En l’absence de signe de localisation, de fièvre et
de raideur méningée:
1. Métabolique
2. Toxique
3. Endocrinien
4. IRA, IHC, IRespA
4. Infectieux
5. Inflammatoire
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PENSER à l’EEG
COMA D’ORIGINE TOXIQUE
Anomalies pupillaires
COMA D’ORIGINE TOXIQUE
COMA D’ORIGINE TOXIQUE
TESTS DIAGNOSTICS
1. Flumazénil ?
1. Tableau compatible benzodiazépines : coma calme, hypotonique,
peu de dépression
respiratoire, pas de collapsus
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tricycliques (ECG)
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2. Naloxone ?
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Respiratoire 14, puis relais SE 2mg/h
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CONCLUSIONS
1. Urgence vitale
2. Importance de l’examen neurologique (rapide et
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Coma

  • 2. LE COMA La définition du coma est clinique et associe: 1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une somnolence irréversible malgré l’application de stimulations extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est caractérisée par l’occlusion (plus ou moins complète) palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »); 2 - une abolition de la conscience qui correspond à une absence de connaissance de soi-même et de l’environnement et se manifeste par la suspension du langage et de mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations nociceptives
  • 3. LE COMA Etat Clinique EEG Mort cérébrale E:0, C:0, R:0, TC:0 isoélectrique Coma E:0, C:0,R:±, TC: ±, Sons:0 Ralenti Etat végétatif E:+, C:0, R:+, TC:+, sons: ± Ralenti Etat de conscience minimale E:+, C:min, R:+, TC:+, sons: ±, Verb: ± Ralenti Locked-in Syndrome E:+, C:+, R:+, TC:+, Sons:0, Tétraplégie Normal Schnakers Réanimation 2004E: éveil, C: conscience, R: respiration, TC: tronc cérébral
  • 5. LE COMA Von Economo : implication du tronc cérébral et de l’hypothalamus dans l’éveil Bremer (1929) : somnolence induite par la section mésencéphalique mais pas spino-médullaire Moruzzi et Magoun (1949) : mise en évidence de la SRAA, induction de l’éveil par stimulations électriques de la SRAA chez le chat légèrement anesthésié
  • 6. LE COMA Les structures impliquées dans la vigilance : 1 - Le cortex 2 - Le thalamus 3 - La substance réticulée activatrice ascendante (SRAA) 4 - L’hypothalamus
  • 7. LE COMA La SRAA est une structure complexe qui n’est pas limitée au tronc cérébral et contient divers systèmes fonctionnels : 1 - Le système cholinergique (Tegmentum Ponto- mésencéphalique) 2 - Le système noradrénergique (Locus Coeruleus) 3 - Le système sérotoninergique (Noyau du Raphé) 4 - Le système dopaminergique (Substantia Nigra) 5 - Le système histaminergique (Hypothalamus postérieur) 6 - Le système GABAergique (-) intra-thalamique (Nucleus Reticularis) 7 – Le système Glutaminergique (+)
  • 14. LE COMA Stimulations nociceptives recommandées dans le score de Glasgow
  • 15. EXAMEN NEUROLOGIQUE RECHERCHE D’UNE ASYMETRIE (transversale ou en hémicorps) 1. Réponses aux stimulations 2. Réflexes ostéo-tendineux 3. Réflexe cutanéo-plantaire 4. Tonus musculaire
  • 16. EXAMEN NEUROLOGIQUE PAIRES CRANIENNES 1. Position et tonus palpébrales 2. Clignement à la menace ( ) 3. Position et mouvements oculaires 4. Diamètre pupillaires et Réflexes photomoteurs 5. Réflexe cornéen 6. Réflexes oculocéphalogyre et oculovestibulaire 7. Manœuvre de Pierre Marie-Foix 8. ± Réflexe oculo-cardiaque 9. Réflexe de toux 10. Rythme respiratoire
  • 17. LE COMA Skew deviation (tronc cérébral; noyau de Cajal) Hémisphérique (regarde sa lésion) Sous pédonculaire (regarde son mb paralysé) Thalamus ou mésencéph. dorsal Lésions hémisphériques bilatérales
  • 18. LE COMA Roving Periodic alternating gaze Ping Pong Convergence nystagmus Bobbing Dipping
  • 19. LE COMA 1. Roving : aucune signification anatomique 2. Periodic altenating gaze : Encéphalopathie hépatique, lésions bihémisphérique ou vermienne 3. Ping-Pong : lésions bihémisphérique ou vermienne 4. Convergence nystagmus : lésions mésencéphaliques 5. Bobbing : lésions pontiques 6. Dipping : Lésions bihémisphériques (d’hypoxie ou d’ischémie) 7. Retractory nystagmus : lésion mésencéphalique
  • 20. LE COMA Réflexes oculo-céphalogyre et oculo-vestibulaire
  • 22. ENGAGMENTROSTRO-CAUDAL FONCTIONS DU TRONC CEREBRAL LE COMA Chillet Urgences Neurologiques 2004
  • 24. LE COMA L’examen général est indispensable pour la recherche de la cause et l’évaluation du retentissement du coma sur les fonctions vitales 1. Signes de traumatisme 2. Stigmates de convulsions 3. Signes cardiovasculaires 4. Signes respiratoire 5. Contexte infectieux (VIH +, voyage…) 6. Processus pathologique évolutif 7. Traces de piqûres, purpura…
  • 25. LE COMA Fièvre Antécédent (Ethyl, Epilep…) Circonstance (CO…) Glycémie PL ± Imagerie Raideur méningée PL ± Imagerie Signe de localisatio n Imagerie ± PL Trauma crânien Imagerie Convulsion EEG, Imagerie ± PL
  • 26. LE COMA En l’absence de signe de localisation, de fièvre et de raideur méningée: 1. Métabolique 2. Toxique 3. Endocrinien 4. IRA, IHC, IRespA 4. Infectieux 5. Inflammatoire 6. Etat de mal infraclinique… PENSER à l’EEG
  • 29. COMA D’ORIGINE TOXIQUE TESTS DIAGNOSTICS 1. Flumazénil ? 1. Tableau compatible benzodiazépines : coma calme, hypotonique, peu de dépression respiratoire, pas de collapsus 2. Pas d’autre intoxication en particulier par antidépresseurs tricycliques (ECG) 3. Pas d’ATCD d’épilepsie 4. Pas de pneumopathie ou de complication 5. Bolus de 0,2 mg IV 2 mg puis relais SE 1 mg/h 2. Naloxone ? 1. Tableau compatible : coma, myosis, bradypnée ou apnée 2. Masque oxygène pur 3. 0,2 à 0,4 mg IV puis 0,1 mg/min si besoin QSP Fréquence Respiratoire 14, puis relais SE 2mg/h 3. Oxygène pur si CO
  • 30. CONCLUSIONS 1. Urgence vitale 2. Importance de l’examen neurologique (rapide et standardisé) 3. Importance de l’examen général 4. Indication large mais rigoureuse des examens complémentaires (EEG, IRM, PL…) 5. Surveillance neurologique