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Les ictères à bilirubine libre

DR Iddir-DR Challah-DR hamzaoui
CHU de Tizi ouzou
ICTERE DU NOUVEAU NE
DEFINITION
 L’ictère se définit comme une coloration
      jaune des téguments et ou des
 muqueuses, il est dû à la présence dans
le sang ,de quantité anormale de produits
de dégradation de l’hémoglobine ou de la
               myoglobine.
• ICTERE TARDIF: lorsqu’il apparaît après le 7 jour de vie.
• ICTERE PERSISTANT : quand il est encore présent après
    le 10 jour de vie(3 semaines chez le prématuré).
•   ICTER GRAVE : se référer aux courbes.
•   ICTERE PRECOCE: lorsqu’il apparaît avant la 36 heure de
    vie.
INTERET DE LA QUESTION
 Touche 60 % des nouveau nés à terme et 80% des
  prématurés.
 étiologies variées dominées par l’hémolyse
  (incompatibilité foeto-maternelle).
 Gravité des ictères à bilirubine libre par la survenue de l’
  ictère nucléaire.
 Prévention possible notamment dans le cas de l’iso
  immunisation Rhésus D.
PHYSIOLOGIE DE LA BILIRUBINE

           Héme oxygénase   Biliverdine
    Héme




                                    Biliverdine reductase




                            Bilirubine
Ictere  externe
Ictere  externe
Ictere  externe
Ictere  externe
Bone marrow

                                      RETICULOENDOTHELIAL
                                           SYSTEM (RES)                           SHUNT PATHWAY
                               RBCs
        Hgb                                          Hgb           Fe
                                        heme                                       Heme precursors
                                                                   Globin
                                        oxygenase                                  Myoglobulin
        Globin
          +                                       Biliverdin                       Non-hgb heme proteins
        Heme                            Biliverdin
                                        reductase

          Fe
                                                   Bilirubin                          Kidney
          +
    Por phogens
                                      Bilirubin-Albumin Complex


Liver                    uptake       ENTEROHEPATIC CIRC

                 Cytoplasmic
                 protein
                 binding                                                                      Urine
 Smooth                                                                                    urobilinogen
 endoplasmic     Conj ugated      excretion
 retic ulum      bilirubin
                                              Hydrolysis                          Intestine
                                                               Bilirubin

                                                                            Urobilinogen

                                                                                    Stercobilin
Terminologie


Bilirubine libre ou non conjuguée = bilirubine
  indirecte= bilirubine liée et non liée a l’albumine

Bilirubine conjuguée= bilirubine directe
PARTICULARITES DU METABOLISME
DE LA BILIRUBINE CHEZ LE NOUVEAU
NE

 La production de la bilirubine est accrue car la masse
  totale d’ hémoglobine est importante et la vie des
  hématies est courte.
 La liaison albumine bilirubine peut être déplacée par
  certains facteurs : Acidose ,ATB ….
 L’ absence initiale de la flore bactérienne dans le tube
  digestif du n-né ne permet pas de dégrader la bilirubine
  conjuguée.
FACTEURS AFFECTANT LE
METABOLISME DE LA BILIRUBINE

De nombreux facteurs élèvent le taux de bilirubine indirecte
   dans le sang surtout la fraction non liée à l’ albumine qui
  représente un danger pour le cerveau :

   L’age gestationnel: prématuré (hypo albuminemie)
   L’acidose: réduction liaison ALB_BIL.
   L’hypoxie: augmente la perméabilité hémocerebrale.
   Les acides gras libres:par compétition sur la liaison ALB_BIL.
   l’hypothermie: augmentation des acides gras libres.
   L’hypoglycémie.
   L’infection et l’hémolyse.
   Drogues: diazépam,furosémide ,oxacilline…
DÉPISTAGE DE L’ICTÈRE


L’ictère est une pathologie évolutive et doit donc être dépisté
précocement dans un objectif de prise en charge optimale.
DÉPISTAGE CLINIQUE

 L’ictère est visible lorsque le taux de bilirubine >70umol/l.

 Cette évaluation est faite en anémiant la peau par
  pression du doigt.

 L’examen se fait en présence d’une bonne lumière (si
  possible lumière naturelle de jour). A noter que l’ictère
  débute le plus souvent par la face et suit une progression
  cranio-caudale (utiliser à titre indicatif la règle de Kramer).

 Pour le nouveau-né à peau foncée, l’examen des
  conjonctives est nécessaire.
Ictere  externe
Ictere  externe
Toujours penser à :
 Rechercher des signes évocateur de sepsis ou de maladie
  métabolique: perte de poids excessive, trouble de
  l’alimentation,trouble respiratoire(apnée,tachypnée..), trouble
  neurologique,instabilité thermique.
 Rechercher de signes de cholestase: selles décolorées urines
  foncées,ictère persistant.
 Rechercher les signes d’hémolyse.
Urines
                    foncées




Selles « mastic »
Facteurs de risque de développement d’une
hyperbilirubinemie sévère chez le nouveau-
né sain
• Facteurs de risque majeur:
•   Bilirubine(cutanée ou sérique) en zone élevée (bhutani).
•   Ictère précoce (premières 24 heures).
•   Hémolyse: coombs +,G6PD.
•   Gestation 35_36 semaines.
•   Antécédent de photothérapie dans la fratrie.
•   Hématome important.
•   Allaitement maternel exclusif insuffisant.
•   Origine Asie de l’EST.
FACTEURS DE RISQUE MINEUR

•   Bilirubine en zone intermédiaire.
•   Age gestationnel 37_38 S A.
•   Antécédent d’ictère dans la fratrie.
•   Macrosome de mère diabétique.
•   Age maternel >25 ans.
•   Sexe masculin.
FACTEURS DIMINUANT LE RISQUE

•   Bilirubine en zone faible.
•   Age gestationnel >41 S A.
•   Allaitement artificiel.
•   Race noire(discutée).
•   Sortie de la maternité après 72 H.
DÉPISTAGE PARA-CLINIQUE
Bilirubinomètrie trans-cutané
Ictere  externe
Et je fais quoi avec ma machine
entre les mains?


• 4 mesures : 2 sur le front et 2 sur le sternum
    (progression céphalocaudale de l’ictère)
•   Attention si l’enfant pleure, la crispation de la
    peau peut altérer le résultat frontal.
•   Un temps de latence après photothérapie, EST
    ou en cas d’hémolyse massive
•   Majoration chez les peaux pigmentées?
COURBES DE BHUTANI
COURBE DE BHUTANI
DOSAGES PLASMATIQUES

A la naissance
Mère Rh négatif ou de groupe sanguin   GS + TCD (de préférence à partir du sang
inconnu.                                du cordon).
Mère avec anticorps positifs.          GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).

Premières 24 H de vie
     (Ictère précoce)                   GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).

Après 24 H de vie
Ictère intense.                        GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).
Bilirubine > limite définie.
Après 2 semaines de vie                 GS + FNS + TCD + Bilirubine (T+D).
     (ictère prolongé)                  ECBU + Bilan thyroïdien (TSH us).
Ictere  externe
Ictere  externe
Stratégie diagnostique
                  ICTÈRE DU NOUVEAU NE




                  BILIRUBINE                      BILIRUBINE
                  LIBRE                           CONJUGUÉE




 Hémolytique                  Non hémolytique : ictère simple
                                                  : ictère au lait de mère
                                                  : maladie de Gilbert /Crigler-Najjar
                                                  : Hypothyroïdie


 Corpusculaire                                                Extra corpusculaire
 1°) anomalie de la membrane: spherocytose         allo-immunisation : ABO et Rh
                                                 infectieux
 2°) anomalies enzymatiques:
        deficit en G6PD et en PK
ANAMNÈSE :
1. Dans l'anamnèse d'une incompat sang fœto-maternelle,
   rechercher les éléments suivants:
–   groupe ABO et rhésus de la mère et du père.
–   nombre de grossesses et gpe sang enfants.
–   notion d'une transfusion sanguine antérieure.
–    mesures prophylact antérieurement, en cas
    d'incompat Rh

2. Rechercher infections materno-fœtales :
– en cours de grossesse (risque d'embryofœtopathie).
– au moment de l'accht (infection bactérienne).
ANAMNÈSE
3. Recherché et apprécier l'intensité d'une SFA,
    majorant l'hémolyse:

4. Reprendre éléments cliniques du début en précisant:
   – l'heure postnatale d'apparition.
   – la rapidité d'évolution.
   – la coloration des urines et des selles.
EXAMEN CLINIQUE
Rechercher des signes d'hémolyse
pathologique:
a. Pâleur avec reflet ictérique.
b. Anasarque fœto-placentaire (œd généralisés, épanchts
   séreux, ascite).
c. Hépatomégalie ou hépato-splénomégalie (hématopoïèse
   extra-médullaire).
d. Hémoglobinurie avec urines rouges.
e. Retentissement neurologique éventuel, en s'inquiétant
   d'une hypotonie (habituelle) mais srt d'une excitation ou
   hypertonie, de mauvais pronostic.
Les Ictères hémolytiques
Hydrops fetalis
Une hémolyse est difficile à diagnostiquer (le TCD n’est
 pas assez prédictif, et le taux des réticulocytes a une
 mauvaise sensibilité et spécificité).

 Les principaux critères d’hémolyse sont
 les suivants:
   – hématocrite < 45% ou hémoglobine < 14,5 g/l.
   – ictère précoce (< 24 heures de vie).
   – bilirubine totale > 150mg/l durant les 48 H de vie.
   – TDC positif.
   – augmentation de la bilirubine durant la
 photothérapie.
  _accroissement de la bilirubine >20mg/l/h.
Ictère hémolytique d’origine
corpusculaire


  • Anomalie constitutionnelle de la
          membrane des GR

 • Anomalie enzymatique de la membrane
                des GR
Ictere  externe
Maladie de Minkowski-Chauffard
ou sphérocytose héréditaire


• Transmission autosomique dominante de
  gravité variable.
• Grande cause d’anémie constitutionnelle
  fréquente dans la population française
Maladie de Minkowski Chauffaard
ou sphérocytose héréditaire
• Physiopathologie
  – Anomalie protéique membranaire au niveau de la
    spectrine
  – Perturbation de la fonction ATP ase, avec flux
    exagéré de Na ds la cellule entraînant une hyper H2O
                     ballonnement de la Cellule
    sphérocyte (perte de phosphoPL membranaire perte
    de surface              microsphérocyte irréversible
    dense et rigide se déformant mal pour traverser les
    petits capillaires de la rate (cordons de Billroth)
             HEMOLYSE               ICTERE
Maladie de Minkowski Chauffard ou
sphérocytose héréditaire
• Anémie hémolytique chronique avec des
    poussées paroxystique, lithiase biliaire
•   Test de COMMBS (-), auto hémolyse corrigée
    par le glucose non corrigée par ATP avec
    diminution de la résistance globulaire osmotique
•   TTT :
    –   Splénectomie > 5 ans
    –   Transfusion
    –   Acide folique
Autres anomalies constitutionnelles
de la membrane des GR


• Elliptocytose familiale
• Stomatocytose héréditaire et anomalies
  d’échanges des cations
• Acanthocytose constitutionnelle
Ictère hémolytique d’origine
corpusculaire


    • Anomalie constitutionnelle de la
            membrane des GR

    • Anomalie enzymatique de la
          membrane des GR
Déficit en G6PD
• 1OO millions de porteurs (pourtour méditerranéens, Afrique, Asie)
• Physiopathologie
    – >130 mutations (g situé sur le Chr X déficit surtout
      symptomatique chez les hommes
    – Accumulation de peroxyde toxique que la glutathion
      peroxydase ne pourra éliminer par déficit enzymatique
      d’où Hémolyse.

• Diagnostic: dosage enzymatique
• Evolution parfois mortelle
• Traitement: transfusion et interdire ts les médicaments oxydants qui
   augmentent les peroxydes ( APS, sulfamides, chloramphénicol, vit
   K)
Déficit en pyruvate kinase
• Maladie autosomique récessive
• Physiopathologie
  – Défaut de régénération de l’ATP a l’origine d’un
    disfonctionnement de la pompe Na et anomales des
    échanges lipidiques d’où hémolyse chronique avec
    poussées
• Diagnostic
  – dosage enzymatique
• Traitement
  – Transfusion
  – Splénectomie parfois si destruction splénique
Incompatibilité ABO

• Mère O, enfant A ou B
• Passage d’agglutinines irrégulières anti A
  ou B d’origine maternelle dans la
  circulation fœtale, acquis lors d’une
  transfusion ou d’un contact antérieur avec
  l’antigène
• COOMBS direct souvent (-), présence
  d’agglutinines anti A ou B
Incompatibilité Rhésus
• Mère Rh (-), enfant Rh (+)
• Physiopathologie
  – Passage trans-placentaire d’hématies fœtales
    porteuse de l’Ag D , chez une mère Rh (-) au cours
     • D’une grossesse antérieure
     • Métrorragie secondaire à
        – Décollement trophoblastique
        – HRP
        – FCS, IVG, GEU
        – Prélèvements ovulaires (biopsie de trophoblaste,
          amniocentèse, PSF)
        – Chir. abdo pelvienne
        – Traumatisme abdominal
Incompatibilité Rhésus
• Physiopathologie (suite)
  – Puis passage trans-placentaire d’ Ac anti D à partir de
    20 SA (idem pour les autres sous-groupes du
    système rhésus)             hémolyse
• Examens
  –   RAI (+) chez la mère
  –   Coombs direct (+) chez l’enfant
• Prévention
  – Injection de Gammaglobuline anti D chez la mère
    dans les 72heure suivant l’incident.
Ictère hémolytique infectieux



• Agression directe de l’hématie par l’agent
                  infectieux
ICTERES NON
HEMOLYTIQUES
Ictère simple

• 1 - hémolyse physiologique plus importante chez le NN, (masse
   globulaire plus élevée et durée de vie des GR plus courte.


• 2 - augmentation du taux d’ hème oxygénase, ( endotoxines
   bactériennes, stress post hypoxique.


• 3 - immaturité de la glucuronyl Tase

• 4 - flore bactérienne se fait progressivement après la naissance.

• 5 - protéine Y & Z synthétisée en post natal.
C’EST QUOI ?
ictère au lait de mère
• Début vers J5
• Secondaire à l’existence dans le lait d’une
    lipoprotéine lipase, inhibant la
    glycuroconjugaison par libération excessive
    d’acide gras inhibiteurs compétitifs de la
    bilirubine
•   Disparition de l’ictère à J3 de sevrage, ou après
    chauffage du lait à 56° C
•   En pratique « on s’en fout… » enfin on explique
    à la maman qui est inquiète
Maladie de Gilbert

•   Déficit partiel en glucuronyl transférase
•   Maladie autosomique dominante
•   ictère modéré en période néonatale
Maladie de Crigler-Najjar

• Type 1
  – Déficit complet et létal de la glucuronyl
    transférase
  – Autosomique récessive
  – Notion de consanguinité
• Type 2
  – Déficit partiel en glucuronyl transférase
  – Autosomique dominant à pénétrance variable
C’EST QUOI ?
Hypothyroïdie

• Hormone thyroïdienne nécessaire à la synthèse
    de la glucuronyl transférase.
•   C’est un tableau d’ictère prolongé.
•   Rechercher les autres signes d’hypothyroïdie.
•   Le traitement par les hormones thyroïdiennes :
    guérison
C’EST QUOI ?
C’EST QUOI ?
Ictères par extravasation sanguine

 C’est un ictère par lyse du sang collecté cas:
• des céphalhematomes importants.
• Des hématomes étendus.
• Clinique: ictère et pâleur.
• évolution spontanée:parallèle à la résorption de
    l’hématome,ictère nucléaire possible.
•   Prévention:prévenir les traumatismes obstétricaux.
Ictere  externe
Transit
baryté
OBSTRUCTION DIGESTIF

• La sténose du pylore et duodénale.
• Mécanisme:l’arrêt du transit empêche la
    prolifération des bactéries intestinales,ce qui
    favorise l’activité des Beta-glucuronidases donc
    le cycle entero-hepatique .
•   Le traitement est chirurgical.
PRISES MEDICAMENTEUSES
• Certains médicaments déplacent la liaison
 albumine bilirubine ou inhibent la glucuro-
 conjugaison:
 digoxine,furosémide,HHC,gentalline,oxacil
 line,caféine,diazépam,novobiocine,chlora
 mphénicol,rifampicine .
C’EST QUOI ?
Tableau neurologique de l’ictère
nucléaire
• Hypertonie axiale avec paroxysmes en
  épisthotonos
• Dystonie des membres avec mouvements
  choréoathétosiques
• Trouble de l’oculomotricité avec paralysie
  de la verticalité ( regard en coucher de
  soleil)
• Crises convulsives
Ictere  externe
Ictere  externe
Ictere  externe
Ictere  externe
Ictere  externe
Ictere  externe
LE TRAITEMENT
BUTS:

• Limiter la progression de l’hyper
  bilirubinémie.
• Eviter la survenue de l’ictère nucléaire.
Photothérapie
• Mécanisme d’action.

• La bilirubine native non ionisée, très peu
    soluble.
•   La P.T permet la transformation de la bilirubine
    en plusieurs isomères ionisés donc solubles.
    ( Lumirubine, etc...)
•   La photothérapie agit au niveau extra vasculaire
    sur la BNL imprégnant la peau et les tissus sous
    cutanés plus qu’au niveau intra vasculaire sur la
    bilirubine circulante
350                                                350
400                                                400
450                                                450
500                                                500
550                                                550
600                                                600




      Vita Lite
                                                                            Daylight




                                 Wavelength (nm)
350                                                350
400                                                400
450                                                450
500                                                500
                                                                 Blue




550                                                550
600                                                600
                  Special Blue




350                                                350
400                                                400
450                                                450
                                                   500
           Gr een




500
550                                                550
                                                         Tungsten-halogen




600                                                600
Photothérapie

• Facteurs d’efficacité
  – L’intensité du flux lumineux ( mW/ Cm2)


     • L’efficacité augmente avec l’intensité lumineuse
         jusqu’à un point de saturation (40uW/cm2/nm.
     •   L’intensité lumineuse diminue avec la distance de
         la peau par rapport a la source ( distance optimale
         à 15~20 cm )
With mirth and laughter let old wrinkles come,
and let my liver rather heat with wine than my
heart cool with mortifying groans."

The Merchant of Venice
Photothérapie avec miroir
Photothérapie

• La surface cutanée exposée

  – Efficacité proportionnelle à la surface de peau
    exposée ( tunnel)
MÉTHODES
             On distingue trois méthodes de photothérapie :

          Photothérapie maternisée (fig. 1 et2): lit dans lequel
            l’enfant (« face inférieure ») repose à 5-7 centimètres de tubes
            émettant un éclairement énergétique faible d’environ 2 mW/cm²
            (Bilibed® ,Bilblanket®): .
Fig. 3
          Photothérapie conventionnelle (fig.3): avec un «
            éclairement énergétique » de 2 à 3 mW/cm².

          Photothérapie intensive (fig.4): (Mediprema®) : avec un
            « éclairement énergétique » > 3 mW/cm² sur une surface
            corporelle de 360°




                     Fig. 1

 Fig. 4                                                       Fig. 2
soins complémentaires

• Bonne hydratation et bonne
 diurèse.
  – Éviter déshydratation et favoriser élimination
    urinaire des dérivés de la photo-oxydation.

• surveiller température

• protection oculaire.
SOINS DU BEBE SOUS
                 PHOTOTHERAPIE
Peau:
 Pas de couches.
 Utiliser de l’eau pour la toilette du bébé (pas d’huile ni de crème sur la
  surface exposée).

Yeux:
 une protection oculaire sous forme de lunettes (Biliband®) est
  nécessaire - Micro si P<1500g.
                - Small si P : 1500 et 2500g.
                - Large si P > 2500g.
 Les lunettes doivent être enlevées toutes les 04 heures avec des
  soins oculaires avec sérum salé.

Monitoring:
 Poids tous les jours.
 La surveillance de la température est indispensable.
 Les tétées doivent être fréquentes pour le biberon ou le sein.
 Augmenter la ration de 10 à 15 ml/kg/j pour les prématurés.
 Monitorage cardio-respiratoire (toutes les 04 heures) pour les
  prématurés de moins de 35 SA et les nouveau-nés malades.
Ictere  externe
EFFETS SECONDAIRES ET
  CONTRE INDICATION
ARRÊT DE LA
               PHOTOTHÉRAPIE

 L’arrêt de la photothérapie est décidé lorsque les dosages de
  bilirubinémie sont au-dessous des courbes.
 Un nouveau dosage est effectué 24 heures après l’arrêt de la
  photothérapie en cas de sortie précoce avant 4 jours de vie
  (rebond).
Oui mais quand?

• Indications

• dépend
  –   du terme
  –   du poids de l’enfant
  –   du moment ou apparaît l’ictère
  –   du taux de
       • bilirubine totale
       • non liée ou BE
l’ albumine
• 2g/ kg d’albumine a 20%
• Augmente l’albuminémie et la fixation à la Bilirubine libre

• Indications :
   –   indication en fonction de la BIE et de l’age
   –   < 33 SA et BIE > 9 µmol/l
   –   33-35 SA et BIE > 13 µmol/la
   –   > 36 SA et BIE >14 µmol/l


• N.B: traitement non retenu par l’académie américaine de
  pédiatrie
L’exsanguino-transfusion.
rarement en première intention

• Méthodes
  – voie d’ abord: CVO le plus souvent.

• Choix du sang
  – groupe O rhésus (-), groupe compatible avec celui de
    la mère et de l’ enfant, irradié, deleucocyté,
    phenotypé, CMV-, frais ( <4 jours )
  – sang total ou reconstitué (2/3 culot+1/3 plasma ou 3/5
    culot +2/5 plasma )
Exchange transfusion

            • Exchange transfusion
             is performed both to:
              – Clear fetal cells- fewer
                RBC at risk for
                hemolysis will block
                ongoing bilirubin
                production
              – Clear unconjugated
                bilirubin
OBJECTIFS
Diminuer l’hyperbilirubinémie et réduire le risque
 d’atteinte cérébrale (ictère nucléaire).
Supprimer le taux d’anticorps circulant et réduire
 le degré d’hémolyse.
Augmenter la capacité de transport de l’oxygène
 dans le sang (Hb A).
Corriger une éventuelle anémie.
Contrôler le volume sanguin et pallier à une
 éventuelle insuffisance cardiaque.
L’exsanguino-transfusion
• B) Indications
  – Échec de la photothérapie intensive
    (AAP)
  – BNL > 15µmol/l
  – BT > 350 µmol/l=250 mg/L
  – BT( mg/dl)/albuminémie (g/l) > 0.8
MATERIEL NECESSAIRE
 Poche de sang.
 Boite d’exsanguino-transfusion.
 Solution antiseptique (bétadine®).
 Solution physiologique (SSI à 0,9%, SGI à 5%).
 Ampoule de gluconate ou chlorure de calcium à 10%
 Lame bistouri.
 Champs stériles et matériel pour contention.
 Sparadrap, compresses, gants stériles.
 Boite à instruments (guide sonde, pinces hémostatiques,
  pince à disséquer..).
 Tenue stérile (camisole, callot, botte, bavette).
 Matériel pour monitorage (scope, oxymétrie de pouls..).
SANG POUR EST
Quantité : Deux fois la masse sanguine : 2 x 85 x P(Kg).
 Supprime 85 % de GR du bébé.
 La bilirubine est réduite à ½ en fin d’EST et remonte à
  2/3 4 heures après.
Qualité :
 Sang total citraté.
 Sang frais ( < 24 h sur bébés malades ou anasarque
  foeto-placentaire, < 72 pour les autres).
Type :
 IFM Rh D  sang du bébé Rh négatif
 IFM ABO  Sang du groupe O Rh du bébé.
maman   bébé        EST
A       A ou AB     A ou O
        B ou O      O
B       B ou AB     B ou O
        A ou O      O
O       A, B ou O   O
AB      A           A ou O
        B           B ou O
Rh +    Rh +        Rh + ou Rh –
        Rh -        Rh -
Rh -    Rh +        Rh-
        Rh -        Rh-
BILAN SANGUIN AVANT
EST
Hb.
Bilirubine.
Groupage (ABO et Rh) « sur sang
 périphérique »
TCD
PREPARATION DU BEBE

Moniteur cardiaque et de température en place.
Evacuer le contenu gastrique.
Si le bébé est sous oxygène, placer un oxymétre
 de pouls.
Le bébé doit être bien attaché et au calme
 (sucette).
Placer un collecteur d’urine.
REMARQUES
 Ne pas oublier d’avoir le consentement écrit des parents.
 Test de compatibilité (cross mach) obligatoire.
 Echange lent de sang ( 4-5 min/cycle, 100ml/15 min).
 Le sang à échanger doit être réchauffer à 36,7-37°C.
 Rajouter 1 ml de gluconate de calcium ou 0,5 ml de
  chlorure de calcium après chaque 100 ml de sang
  échanger
 . quantité injectée = quantité soustraite
 première soustraction = examens complémentaires: BT,
  BE, nfs, réticulocytes, glycémie, calcémie.
 On termine par une injection
                            .
                            .
PARAMETRES A
              SURVEILLER

 Température.
 Rythme cardiaque.
 Respiration.
 Tension artérielle.
 TRC.
Ces paramètres sont à surveiller toutes les 15 minutes
COMPLICATIONS
Cathéter :
 Infection.
 Embolisation (air, caillot..).
 Hémorragie.
 Perforation.
Hémodynamiques :
 Anémie.
 Polyglobulie.
 Surcharge avec risque d’IC.
Désordres électrolytiques :
 Hyperkaliémie.
 Hypocalcémie.
 Hypoglycémie.
 Autres : Acidose respiratoire par hypoventilation,
  Entérocolite ulcéro-nécrosante, Hypothermie.
SUITES POSTE EST
 Bébé remis sous photothérapie.
 Observer le comportement du bébé et le site du cathéter
  (hémorragie ou infection).
 Constantes horaires et pendant 6 heures (température,
  rythme cardiaque, respiration).
 Dextrostix toutes les 3 heures pendant 24 heures.
 Labstix (hématurie).
 Signes d’intolérance gastrique (résidu sale,
  vomissement, distension abdominale).
 Contrôler Hb, bilirubine et TCD après 6 heures.
PRISE EN CHARGE
 THERAPEUTIQUE
COURBES DE RÉFÉRENCE
 Les courbes de référence sont celles proposées par l’American
    Academy of Pediatrics.
   Elles comportent les taux de bilirubinémie pour lesquels un
    traitement est recommandé en fonction de l’âge gestationnel, de
    l’âge post-natal en heures puis en jour, en fonction de facteurs
    aggravants en 3 modalités (risque faible, risque moyen et risque
    élevé).
   En cas d’ictère à bilirubine libre, le taux de bilirubinémie totale est
    pris en compte (la bilirubinémie conjuguée ne doit pas être
    soustraite des calculs).
   Le traitement est débuté sans délai.
   L’unité employée est en mg/dL (μmol/l).
INDICATIONS DE LA PHOTOTHÉRAPIE
           CONVENTIONNELLE
22
                               387



17                             292



12                             207



7                              121



2                              55
INDICATIONS DE LA
PHOTOTHÉRAPIE INTENSIVE
INDICATIONS
D’EXSANGUINO-TRANSFUSION
PHOTOTHÉRAPIE INTENSIVE
Ictere  externe
REMARQUES
          (1)
 Le caractère « discontinu » (6 heures avec
    photothérapie suivies de 6 heures sans) n’est pas décrit.
   En cas de BTc dans la zone de photothérapie, un
    dosage de bilirubinémie est effectué et l’interprétation
    tient compte des facteurs aggravants.
   En cas d’incompatibilité sanguine connue, la
    photothérapie intensive peut être débutée dès la
    naissance et prescrite de façon continue avec une
    surveillance régulière (toutes les 6 heures) du taux de
    bilirubine (incompatibilité anti-D, petit ç, Kell…..).
    La photothérapie intensive est indiquée en première
    intention en cas incompatibilité sanguine (anti-D, petit c,
    Kell…), ictère d’origine hémolytique, ou ictère intense.
   La baisse de la bilirubinémie est en effet plus rapide et
    plus intense qu’avec la photothérapie Conventionnelle
    (35 à 40 % en 6 heures contre 24 heures). Un nouveau
    dosage de bilirubinémie est fait entre 6 et 8 heures
    après le début.
REMARQUES
          (2)
 Dans les autres cas, la photothérapie conventionnelle est
  indiquée pendant une durée de 24 h minimum. Un
  nouveau dosage de bilirubinémie est fait entre 6 et 8
  heures après le début de la photothérapie pour
  permettre, selon les courbes, un relais vers une
  photothérapie intensive plus efficace, puis toutes les 24
  heures.
 La BTc n’a pas de valeur sous photothérapie et pendant
  18 à 24 heures après son arrêt.
 Il n’est pas recommandé d’interrompre l’allaitement au
  sein du nouveau-né ictérique, même si sa suspension
  provisoire semble augmenter l’efficacité de la
  photothérapie.
REMARQUES
                          (3)
 Il n’y a pas à ce jour d’indications de médicaments pour faire
  baisser la bilirubinémie (Le clofibrate n’est pas disponible, le
  phénobarbital a trop d’effets secondaires et la mésoporphyrine
  (Stanate®), efficace, n’a pas d’AMM.
 A l’opposé, de nombreux médicaments interfèrent avec la liaison
  bilirubine-albumine comme le paracétamol, la ceftriaxone ou le
  furosémide ; ces médicaments ne doivent être prescrits qu’en
  considérant le bénéfice-risque pour le nouveau-né ictérique.
 Faire l’exsanguino-transfusion immédiatement si le nouveau-né
  présente les signes d’ictère nucléaire (hypertonie, cris aigu, fièvre,
  opisthotonos) ou si la bilirubine est ≥ 50 mg/l au dessus des
  courbes.
ARRÊT DE LA
               PHOTOTHÉRAPIE

 L’arrêt de la photothérapie est décidé lorsque les dosages de
  bilirubinémie sont au-dessous des courbes.
 Un nouveau dosage est effectué 24 heures après l’arrêt de la
  photothérapie en cas de sortie précoce avant 4 jours de vie
  (rebond).
SORTIES PRÉCOCES
Les sorties précoces ont lieu, entre J0 et J2 pour un
accouchement par voie basse et entre J0 et J4 pour un
accouchement par césarienne. Des précautions doivent
être prises en cas de décision de sortie précoce, que
l’enfant soit ictérique ou non afin d’éviter les
conséquences d’un ictère grave:
1. Précautions concernant l’enfant
 Bilirubinémies(BTc ) en dessous des courbes de références
 Nouveau-né non prématuré ( 37 SA).
 Nouveau-né sans facteurs aggravants.
2. Précautions concernant les parents et l’entourage
 Entourage disposant de moyens de déplacement vers le
   service pour un contrôle (BTc ou une bilirubinémie).
 Parents et familles informées des risques d’apparition ou
   d’aggravation d’un ictère,
Conclusion

• Pathologie fréquente de diagnostic facile,
 d’étiologie varié potentiellement grave,
 intérêt d’une prise en charge précoce
 avant l’installation de l’ictère nucléaire et
 de la prévention pour l’incompatibilité
 Rhésus
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Ictere externe

  • 1. Les ictères à bilirubine libre DR Iddir-DR Challah-DR hamzaoui CHU de Tizi ouzou
  • 3. DEFINITION L’ictère se définit comme une coloration jaune des téguments et ou des muqueuses, il est dû à la présence dans le sang ,de quantité anormale de produits de dégradation de l’hémoglobine ou de la myoglobine.
  • 4. • ICTERE TARDIF: lorsqu’il apparaît après le 7 jour de vie. • ICTERE PERSISTANT : quand il est encore présent après le 10 jour de vie(3 semaines chez le prématuré). • ICTER GRAVE : se référer aux courbes. • ICTERE PRECOCE: lorsqu’il apparaît avant la 36 heure de vie.
  • 5. INTERET DE LA QUESTION  Touche 60 % des nouveau nés à terme et 80% des prématurés.  étiologies variées dominées par l’hémolyse (incompatibilité foeto-maternelle).  Gravité des ictères à bilirubine libre par la survenue de l’ ictère nucléaire.  Prévention possible notamment dans le cas de l’iso immunisation Rhésus D.
  • 6. PHYSIOLOGIE DE LA BILIRUBINE Héme oxygénase Biliverdine Héme Biliverdine reductase Bilirubine
  • 11. Bone marrow RETICULOENDOTHELIAL SYSTEM (RES) SHUNT PATHWAY RBCs Hgb Hgb Fe heme Heme precursors Globin oxygenase Myoglobulin Globin + Biliverdin Non-hgb heme proteins Heme Biliverdin reductase Fe Bilirubin Kidney + Por phogens Bilirubin-Albumin Complex Liver uptake ENTEROHEPATIC CIRC Cytoplasmic protein binding Urine Smooth urobilinogen endoplasmic Conj ugated excretion retic ulum bilirubin Hydrolysis Intestine Bilirubin Urobilinogen Stercobilin
  • 12. Terminologie Bilirubine libre ou non conjuguée = bilirubine indirecte= bilirubine liée et non liée a l’albumine Bilirubine conjuguée= bilirubine directe
  • 13. PARTICULARITES DU METABOLISME DE LA BILIRUBINE CHEZ LE NOUVEAU NE  La production de la bilirubine est accrue car la masse totale d’ hémoglobine est importante et la vie des hématies est courte.  La liaison albumine bilirubine peut être déplacée par certains facteurs : Acidose ,ATB ….  L’ absence initiale de la flore bactérienne dans le tube digestif du n-né ne permet pas de dégrader la bilirubine conjuguée.
  • 14. FACTEURS AFFECTANT LE METABOLISME DE LA BILIRUBINE De nombreux facteurs élèvent le taux de bilirubine indirecte dans le sang surtout la fraction non liée à l’ albumine qui représente un danger pour le cerveau :  L’age gestationnel: prématuré (hypo albuminemie)  L’acidose: réduction liaison ALB_BIL.  L’hypoxie: augmente la perméabilité hémocerebrale.  Les acides gras libres:par compétition sur la liaison ALB_BIL.  l’hypothermie: augmentation des acides gras libres.  L’hypoglycémie.  L’infection et l’hémolyse.  Drogues: diazépam,furosémide ,oxacilline…
  • 15. DÉPISTAGE DE L’ICTÈRE L’ictère est une pathologie évolutive et doit donc être dépisté précocement dans un objectif de prise en charge optimale.
  • 16. DÉPISTAGE CLINIQUE  L’ictère est visible lorsque le taux de bilirubine >70umol/l.  Cette évaluation est faite en anémiant la peau par pression du doigt.  L’examen se fait en présence d’une bonne lumière (si possible lumière naturelle de jour). A noter que l’ictère débute le plus souvent par la face et suit une progression cranio-caudale (utiliser à titre indicatif la règle de Kramer).  Pour le nouveau-né à peau foncée, l’examen des conjonctives est nécessaire.
  • 19. Toujours penser à :  Rechercher des signes évocateur de sepsis ou de maladie métabolique: perte de poids excessive, trouble de l’alimentation,trouble respiratoire(apnée,tachypnée..), trouble neurologique,instabilité thermique.  Rechercher de signes de cholestase: selles décolorées urines foncées,ictère persistant.  Rechercher les signes d’hémolyse.
  • 20. Urines foncées Selles « mastic »
  • 21. Facteurs de risque de développement d’une hyperbilirubinemie sévère chez le nouveau- né sain • Facteurs de risque majeur: • Bilirubine(cutanée ou sérique) en zone élevée (bhutani). • Ictère précoce (premières 24 heures). • Hémolyse: coombs +,G6PD. • Gestation 35_36 semaines. • Antécédent de photothérapie dans la fratrie. • Hématome important. • Allaitement maternel exclusif insuffisant. • Origine Asie de l’EST.
  • 22. FACTEURS DE RISQUE MINEUR • Bilirubine en zone intermédiaire. • Age gestationnel 37_38 S A. • Antécédent d’ictère dans la fratrie. • Macrosome de mère diabétique. • Age maternel >25 ans. • Sexe masculin.
  • 23. FACTEURS DIMINUANT LE RISQUE • Bilirubine en zone faible. • Age gestationnel >41 S A. • Allaitement artificiel. • Race noire(discutée). • Sortie de la maternité après 72 H.
  • 27. Et je fais quoi avec ma machine entre les mains? • 4 mesures : 2 sur le front et 2 sur le sternum (progression céphalocaudale de l’ictère) • Attention si l’enfant pleure, la crispation de la peau peut altérer le résultat frontal. • Un temps de latence après photothérapie, EST ou en cas d’hémolyse massive • Majoration chez les peaux pigmentées?
  • 30. DOSAGES PLASMATIQUES A la naissance Mère Rh négatif ou de groupe sanguin GS + TCD (de préférence à partir du sang inconnu. du cordon). Mère avec anticorps positifs. GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D). Premières 24 H de vie (Ictère précoce) GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D). Après 24 H de vie Ictère intense. GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D). Bilirubine > limite définie. Après 2 semaines de vie GS + FNS + TCD + Bilirubine (T+D). (ictère prolongé) ECBU + Bilan thyroïdien (TSH us).
  • 33. Stratégie diagnostique ICTÈRE DU NOUVEAU NE BILIRUBINE BILIRUBINE LIBRE CONJUGUÉE Hémolytique Non hémolytique : ictère simple : ictère au lait de mère : maladie de Gilbert /Crigler-Najjar : Hypothyroïdie Corpusculaire Extra corpusculaire 1°) anomalie de la membrane: spherocytose allo-immunisation : ABO et Rh infectieux 2°) anomalies enzymatiques: deficit en G6PD et en PK
  • 34. ANAMNÈSE : 1. Dans l'anamnèse d'une incompat sang fœto-maternelle, rechercher les éléments suivants: – groupe ABO et rhésus de la mère et du père. – nombre de grossesses et gpe sang enfants. – notion d'une transfusion sanguine antérieure. – mesures prophylact antérieurement, en cas d'incompat Rh 2. Rechercher infections materno-fœtales : – en cours de grossesse (risque d'embryofœtopathie). – au moment de l'accht (infection bactérienne).
  • 35. ANAMNÈSE 3. Recherché et apprécier l'intensité d'une SFA, majorant l'hémolyse: 4. Reprendre éléments cliniques du début en précisant: – l'heure postnatale d'apparition. – la rapidité d'évolution. – la coloration des urines et des selles.
  • 36. EXAMEN CLINIQUE Rechercher des signes d'hémolyse pathologique: a. Pâleur avec reflet ictérique. b. Anasarque fœto-placentaire (œd généralisés, épanchts séreux, ascite). c. Hépatomégalie ou hépato-splénomégalie (hématopoïèse extra-médullaire). d. Hémoglobinurie avec urines rouges. e. Retentissement neurologique éventuel, en s'inquiétant d'une hypotonie (habituelle) mais srt d'une excitation ou hypertonie, de mauvais pronostic.
  • 39. Une hémolyse est difficile à diagnostiquer (le TCD n’est pas assez prédictif, et le taux des réticulocytes a une mauvaise sensibilité et spécificité).  Les principaux critères d’hémolyse sont les suivants: – hématocrite < 45% ou hémoglobine < 14,5 g/l. – ictère précoce (< 24 heures de vie). – bilirubine totale > 150mg/l durant les 48 H de vie. – TDC positif. – augmentation de la bilirubine durant la photothérapie. _accroissement de la bilirubine >20mg/l/h.
  • 40. Ictère hémolytique d’origine corpusculaire • Anomalie constitutionnelle de la membrane des GR • Anomalie enzymatique de la membrane des GR
  • 42. Maladie de Minkowski-Chauffard ou sphérocytose héréditaire • Transmission autosomique dominante de gravité variable. • Grande cause d’anémie constitutionnelle fréquente dans la population française
  • 43. Maladie de Minkowski Chauffaard ou sphérocytose héréditaire • Physiopathologie – Anomalie protéique membranaire au niveau de la spectrine – Perturbation de la fonction ATP ase, avec flux exagéré de Na ds la cellule entraînant une hyper H2O ballonnement de la Cellule sphérocyte (perte de phosphoPL membranaire perte de surface microsphérocyte irréversible dense et rigide se déformant mal pour traverser les petits capillaires de la rate (cordons de Billroth) HEMOLYSE ICTERE
  • 44. Maladie de Minkowski Chauffard ou sphérocytose héréditaire • Anémie hémolytique chronique avec des poussées paroxystique, lithiase biliaire • Test de COMMBS (-), auto hémolyse corrigée par le glucose non corrigée par ATP avec diminution de la résistance globulaire osmotique • TTT : – Splénectomie > 5 ans – Transfusion – Acide folique
  • 45. Autres anomalies constitutionnelles de la membrane des GR • Elliptocytose familiale • Stomatocytose héréditaire et anomalies d’échanges des cations • Acanthocytose constitutionnelle
  • 46. Ictère hémolytique d’origine corpusculaire • Anomalie constitutionnelle de la membrane des GR • Anomalie enzymatique de la membrane des GR
  • 47. Déficit en G6PD • 1OO millions de porteurs (pourtour méditerranéens, Afrique, Asie) • Physiopathologie – >130 mutations (g situé sur le Chr X déficit surtout symptomatique chez les hommes – Accumulation de peroxyde toxique que la glutathion peroxydase ne pourra éliminer par déficit enzymatique d’où Hémolyse. • Diagnostic: dosage enzymatique • Evolution parfois mortelle • Traitement: transfusion et interdire ts les médicaments oxydants qui augmentent les peroxydes ( APS, sulfamides, chloramphénicol, vit K)
  • 48. Déficit en pyruvate kinase • Maladie autosomique récessive • Physiopathologie – Défaut de régénération de l’ATP a l’origine d’un disfonctionnement de la pompe Na et anomales des échanges lipidiques d’où hémolyse chronique avec poussées • Diagnostic – dosage enzymatique • Traitement – Transfusion – Splénectomie parfois si destruction splénique
  • 49. Incompatibilité ABO • Mère O, enfant A ou B • Passage d’agglutinines irrégulières anti A ou B d’origine maternelle dans la circulation fœtale, acquis lors d’une transfusion ou d’un contact antérieur avec l’antigène • COOMBS direct souvent (-), présence d’agglutinines anti A ou B
  • 50. Incompatibilité Rhésus • Mère Rh (-), enfant Rh (+) • Physiopathologie – Passage trans-placentaire d’hématies fœtales porteuse de l’Ag D , chez une mère Rh (-) au cours • D’une grossesse antérieure • Métrorragie secondaire à – Décollement trophoblastique – HRP – FCS, IVG, GEU – Prélèvements ovulaires (biopsie de trophoblaste, amniocentèse, PSF) – Chir. abdo pelvienne – Traumatisme abdominal
  • 51. Incompatibilité Rhésus • Physiopathologie (suite) – Puis passage trans-placentaire d’ Ac anti D à partir de 20 SA (idem pour les autres sous-groupes du système rhésus) hémolyse • Examens – RAI (+) chez la mère – Coombs direct (+) chez l’enfant • Prévention – Injection de Gammaglobuline anti D chez la mère dans les 72heure suivant l’incident.
  • 52. Ictère hémolytique infectieux • Agression directe de l’hématie par l’agent infectieux
  • 54. Ictère simple • 1 - hémolyse physiologique plus importante chez le NN, (masse globulaire plus élevée et durée de vie des GR plus courte. • 2 - augmentation du taux d’ hème oxygénase, ( endotoxines bactériennes, stress post hypoxique. • 3 - immaturité de la glucuronyl Tase • 4 - flore bactérienne se fait progressivement après la naissance. • 5 - protéine Y & Z synthétisée en post natal.
  • 56. ictère au lait de mère • Début vers J5 • Secondaire à l’existence dans le lait d’une lipoprotéine lipase, inhibant la glycuroconjugaison par libération excessive d’acide gras inhibiteurs compétitifs de la bilirubine • Disparition de l’ictère à J3 de sevrage, ou après chauffage du lait à 56° C • En pratique « on s’en fout… » enfin on explique à la maman qui est inquiète
  • 57. Maladie de Gilbert • Déficit partiel en glucuronyl transférase • Maladie autosomique dominante • ictère modéré en période néonatale
  • 58. Maladie de Crigler-Najjar • Type 1 – Déficit complet et létal de la glucuronyl transférase – Autosomique récessive – Notion de consanguinité • Type 2 – Déficit partiel en glucuronyl transférase – Autosomique dominant à pénétrance variable
  • 60. Hypothyroïdie • Hormone thyroïdienne nécessaire à la synthèse de la glucuronyl transférase. • C’est un tableau d’ictère prolongé. • Rechercher les autres signes d’hypothyroïdie. • Le traitement par les hormones thyroïdiennes : guérison
  • 63. Ictères par extravasation sanguine  C’est un ictère par lyse du sang collecté cas: • des céphalhematomes importants. • Des hématomes étendus. • Clinique: ictère et pâleur. • évolution spontanée:parallèle à la résorption de l’hématome,ictère nucléaire possible. • Prévention:prévenir les traumatismes obstétricaux.
  • 66. OBSTRUCTION DIGESTIF • La sténose du pylore et duodénale. • Mécanisme:l’arrêt du transit empêche la prolifération des bactéries intestinales,ce qui favorise l’activité des Beta-glucuronidases donc le cycle entero-hepatique . • Le traitement est chirurgical.
  • 67. PRISES MEDICAMENTEUSES • Certains médicaments déplacent la liaison albumine bilirubine ou inhibent la glucuro- conjugaison: digoxine,furosémide,HHC,gentalline,oxacil line,caféine,diazépam,novobiocine,chlora mphénicol,rifampicine .
  • 69. Tableau neurologique de l’ictère nucléaire • Hypertonie axiale avec paroxysmes en épisthotonos • Dystonie des membres avec mouvements choréoathétosiques • Trouble de l’oculomotricité avec paralysie de la verticalité ( regard en coucher de soleil) • Crises convulsives
  • 77. BUTS: • Limiter la progression de l’hyper bilirubinémie. • Eviter la survenue de l’ictère nucléaire.
  • 78. Photothérapie • Mécanisme d’action. • La bilirubine native non ionisée, très peu soluble. • La P.T permet la transformation de la bilirubine en plusieurs isomères ionisés donc solubles. ( Lumirubine, etc...) • La photothérapie agit au niveau extra vasculaire sur la BNL imprégnant la peau et les tissus sous cutanés plus qu’au niveau intra vasculaire sur la bilirubine circulante
  • 79. 350 350 400 400 450 450 500 500 550 550 600 600 Vita Lite Daylight Wavelength (nm) 350 350 400 400 450 450 500 500 Blue 550 550 600 600 Special Blue 350 350 400 400 450 450 500 Gr een 500 550 550 Tungsten-halogen 600 600
  • 80. Photothérapie • Facteurs d’efficacité – L’intensité du flux lumineux ( mW/ Cm2) • L’efficacité augmente avec l’intensité lumineuse jusqu’à un point de saturation (40uW/cm2/nm. • L’intensité lumineuse diminue avec la distance de la peau par rapport a la source ( distance optimale à 15~20 cm )
  • 81. With mirth and laughter let old wrinkles come, and let my liver rather heat with wine than my heart cool with mortifying groans." The Merchant of Venice
  • 83. Photothérapie • La surface cutanée exposée – Efficacité proportionnelle à la surface de peau exposée ( tunnel)
  • 84. MÉTHODES On distingue trois méthodes de photothérapie : Photothérapie maternisée (fig. 1 et2): lit dans lequel l’enfant (« face inférieure ») repose à 5-7 centimètres de tubes émettant un éclairement énergétique faible d’environ 2 mW/cm² (Bilibed® ,Bilblanket®): . Fig. 3 Photothérapie conventionnelle (fig.3): avec un « éclairement énergétique » de 2 à 3 mW/cm². Photothérapie intensive (fig.4): (Mediprema®) : avec un « éclairement énergétique » > 3 mW/cm² sur une surface corporelle de 360° Fig. 1 Fig. 4 Fig. 2
  • 85. soins complémentaires • Bonne hydratation et bonne diurèse. – Éviter déshydratation et favoriser élimination urinaire des dérivés de la photo-oxydation. • surveiller température • protection oculaire.
  • 86. SOINS DU BEBE SOUS PHOTOTHERAPIE Peau:  Pas de couches.  Utiliser de l’eau pour la toilette du bébé (pas d’huile ni de crème sur la surface exposée). Yeux:  une protection oculaire sous forme de lunettes (Biliband®) est nécessaire - Micro si P<1500g. - Small si P : 1500 et 2500g. - Large si P > 2500g.  Les lunettes doivent être enlevées toutes les 04 heures avec des soins oculaires avec sérum salé. Monitoring:  Poids tous les jours.  La surveillance de la température est indispensable.  Les tétées doivent être fréquentes pour le biberon ou le sein.  Augmenter la ration de 10 à 15 ml/kg/j pour les prématurés.  Monitorage cardio-respiratoire (toutes les 04 heures) pour les prématurés de moins de 35 SA et les nouveau-nés malades.
  • 88. EFFETS SECONDAIRES ET CONTRE INDICATION
  • 89. ARRÊT DE LA PHOTOTHÉRAPIE  L’arrêt de la photothérapie est décidé lorsque les dosages de bilirubinémie sont au-dessous des courbes.  Un nouveau dosage est effectué 24 heures après l’arrêt de la photothérapie en cas de sortie précoce avant 4 jours de vie (rebond).
  • 90. Oui mais quand? • Indications • dépend – du terme – du poids de l’enfant – du moment ou apparaît l’ictère – du taux de • bilirubine totale • non liée ou BE
  • 91. l’ albumine • 2g/ kg d’albumine a 20% • Augmente l’albuminémie et la fixation à la Bilirubine libre • Indications : – indication en fonction de la BIE et de l’age – < 33 SA et BIE > 9 µmol/l – 33-35 SA et BIE > 13 µmol/la – > 36 SA et BIE >14 µmol/l • N.B: traitement non retenu par l’académie américaine de pédiatrie
  • 92. L’exsanguino-transfusion. rarement en première intention • Méthodes – voie d’ abord: CVO le plus souvent. • Choix du sang – groupe O rhésus (-), groupe compatible avec celui de la mère et de l’ enfant, irradié, deleucocyté, phenotypé, CMV-, frais ( <4 jours ) – sang total ou reconstitué (2/3 culot+1/3 plasma ou 3/5 culot +2/5 plasma )
  • 93. Exchange transfusion • Exchange transfusion is performed both to: – Clear fetal cells- fewer RBC at risk for hemolysis will block ongoing bilirubin production – Clear unconjugated bilirubin
  • 94. OBJECTIFS Diminuer l’hyperbilirubinémie et réduire le risque d’atteinte cérébrale (ictère nucléaire). Supprimer le taux d’anticorps circulant et réduire le degré d’hémolyse. Augmenter la capacité de transport de l’oxygène dans le sang (Hb A). Corriger une éventuelle anémie. Contrôler le volume sanguin et pallier à une éventuelle insuffisance cardiaque.
  • 95. L’exsanguino-transfusion • B) Indications – Échec de la photothérapie intensive (AAP) – BNL > 15µmol/l – BT > 350 µmol/l=250 mg/L – BT( mg/dl)/albuminémie (g/l) > 0.8
  • 96. MATERIEL NECESSAIRE  Poche de sang.  Boite d’exsanguino-transfusion.  Solution antiseptique (bétadine®).  Solution physiologique (SSI à 0,9%, SGI à 5%).  Ampoule de gluconate ou chlorure de calcium à 10%  Lame bistouri.  Champs stériles et matériel pour contention.  Sparadrap, compresses, gants stériles.  Boite à instruments (guide sonde, pinces hémostatiques, pince à disséquer..).  Tenue stérile (camisole, callot, botte, bavette).  Matériel pour monitorage (scope, oxymétrie de pouls..).
  • 97. SANG POUR EST Quantité : Deux fois la masse sanguine : 2 x 85 x P(Kg).  Supprime 85 % de GR du bébé.  La bilirubine est réduite à ½ en fin d’EST et remonte à 2/3 4 heures après. Qualité :  Sang total citraté.  Sang frais ( < 24 h sur bébés malades ou anasarque foeto-placentaire, < 72 pour les autres). Type :  IFM Rh D  sang du bébé Rh négatif  IFM ABO  Sang du groupe O Rh du bébé.
  • 98. maman bébé EST A A ou AB A ou O B ou O O B B ou AB B ou O A ou O O O A, B ou O O AB A A ou O B B ou O Rh + Rh + Rh + ou Rh – Rh - Rh - Rh - Rh + Rh- Rh - Rh-
  • 99. BILAN SANGUIN AVANT EST Hb. Bilirubine. Groupage (ABO et Rh) « sur sang périphérique » TCD
  • 100. PREPARATION DU BEBE Moniteur cardiaque et de température en place. Evacuer le contenu gastrique. Si le bébé est sous oxygène, placer un oxymétre de pouls. Le bébé doit être bien attaché et au calme (sucette). Placer un collecteur d’urine.
  • 101. REMARQUES  Ne pas oublier d’avoir le consentement écrit des parents.  Test de compatibilité (cross mach) obligatoire.  Echange lent de sang ( 4-5 min/cycle, 100ml/15 min).  Le sang à échanger doit être réchauffer à 36,7-37°C.  Rajouter 1 ml de gluconate de calcium ou 0,5 ml de chlorure de calcium après chaque 100 ml de sang échanger  . quantité injectée = quantité soustraite  première soustraction = examens complémentaires: BT, BE, nfs, réticulocytes, glycémie, calcémie.  On termine par une injection . .
  • 102. PARAMETRES A SURVEILLER  Température.  Rythme cardiaque.  Respiration.  Tension artérielle.  TRC. Ces paramètres sont à surveiller toutes les 15 minutes
  • 103. COMPLICATIONS Cathéter :  Infection.  Embolisation (air, caillot..).  Hémorragie.  Perforation. Hémodynamiques :  Anémie.  Polyglobulie.  Surcharge avec risque d’IC. Désordres électrolytiques :  Hyperkaliémie.  Hypocalcémie.  Hypoglycémie.  Autres : Acidose respiratoire par hypoventilation, Entérocolite ulcéro-nécrosante, Hypothermie.
  • 104. SUITES POSTE EST  Bébé remis sous photothérapie.  Observer le comportement du bébé et le site du cathéter (hémorragie ou infection).  Constantes horaires et pendant 6 heures (température, rythme cardiaque, respiration).  Dextrostix toutes les 3 heures pendant 24 heures.  Labstix (hématurie).  Signes d’intolérance gastrique (résidu sale, vomissement, distension abdominale).  Contrôler Hb, bilirubine et TCD après 6 heures.
  • 105. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
  • 106. COURBES DE RÉFÉRENCE  Les courbes de référence sont celles proposées par l’American Academy of Pediatrics.  Elles comportent les taux de bilirubinémie pour lesquels un traitement est recommandé en fonction de l’âge gestationnel, de l’âge post-natal en heures puis en jour, en fonction de facteurs aggravants en 3 modalités (risque faible, risque moyen et risque élevé).  En cas d’ictère à bilirubine libre, le taux de bilirubinémie totale est pris en compte (la bilirubinémie conjuguée ne doit pas être soustraite des calculs).  Le traitement est débuté sans délai.  L’unité employée est en mg/dL (μmol/l).
  • 107. INDICATIONS DE LA PHOTOTHÉRAPIE CONVENTIONNELLE 22 387 17 292 12 207 7 121 2 55
  • 112. REMARQUES (1)  Le caractère « discontinu » (6 heures avec photothérapie suivies de 6 heures sans) n’est pas décrit.  En cas de BTc dans la zone de photothérapie, un dosage de bilirubinémie est effectué et l’interprétation tient compte des facteurs aggravants.  En cas d’incompatibilité sanguine connue, la photothérapie intensive peut être débutée dès la naissance et prescrite de façon continue avec une surveillance régulière (toutes les 6 heures) du taux de bilirubine (incompatibilité anti-D, petit ç, Kell…..).  La photothérapie intensive est indiquée en première intention en cas incompatibilité sanguine (anti-D, petit c, Kell…), ictère d’origine hémolytique, ou ictère intense.  La baisse de la bilirubinémie est en effet plus rapide et plus intense qu’avec la photothérapie Conventionnelle (35 à 40 % en 6 heures contre 24 heures). Un nouveau dosage de bilirubinémie est fait entre 6 et 8 heures après le début.
  • 113. REMARQUES (2)  Dans les autres cas, la photothérapie conventionnelle est indiquée pendant une durée de 24 h minimum. Un nouveau dosage de bilirubinémie est fait entre 6 et 8 heures après le début de la photothérapie pour permettre, selon les courbes, un relais vers une photothérapie intensive plus efficace, puis toutes les 24 heures.  La BTc n’a pas de valeur sous photothérapie et pendant 18 à 24 heures après son arrêt.  Il n’est pas recommandé d’interrompre l’allaitement au sein du nouveau-né ictérique, même si sa suspension provisoire semble augmenter l’efficacité de la photothérapie.
  • 114. REMARQUES (3)  Il n’y a pas à ce jour d’indications de médicaments pour faire baisser la bilirubinémie (Le clofibrate n’est pas disponible, le phénobarbital a trop d’effets secondaires et la mésoporphyrine (Stanate®), efficace, n’a pas d’AMM.  A l’opposé, de nombreux médicaments interfèrent avec la liaison bilirubine-albumine comme le paracétamol, la ceftriaxone ou le furosémide ; ces médicaments ne doivent être prescrits qu’en considérant le bénéfice-risque pour le nouveau-né ictérique.  Faire l’exsanguino-transfusion immédiatement si le nouveau-né présente les signes d’ictère nucléaire (hypertonie, cris aigu, fièvre, opisthotonos) ou si la bilirubine est ≥ 50 mg/l au dessus des courbes.
  • 115. ARRÊT DE LA PHOTOTHÉRAPIE  L’arrêt de la photothérapie est décidé lorsque les dosages de bilirubinémie sont au-dessous des courbes.  Un nouveau dosage est effectué 24 heures après l’arrêt de la photothérapie en cas de sortie précoce avant 4 jours de vie (rebond).
  • 116. SORTIES PRÉCOCES Les sorties précoces ont lieu, entre J0 et J2 pour un accouchement par voie basse et entre J0 et J4 pour un accouchement par césarienne. Des précautions doivent être prises en cas de décision de sortie précoce, que l’enfant soit ictérique ou non afin d’éviter les conséquences d’un ictère grave: 1. Précautions concernant l’enfant  Bilirubinémies(BTc ) en dessous des courbes de références  Nouveau-né non prématuré ( 37 SA).  Nouveau-né sans facteurs aggravants. 2. Précautions concernant les parents et l’entourage  Entourage disposant de moyens de déplacement vers le service pour un contrôle (BTc ou une bilirubinémie).  Parents et familles informées des risques d’apparition ou d’aggravation d’un ictère,
  • 117. Conclusion • Pathologie fréquente de diagnostic facile, d’étiologie varié potentiellement grave, intérêt d’une prise en charge précoce avant l’installation de l’ictère nucléaire et de la prévention pour l’incompatibilité Rhésus