1. Service d’Hépato Gastro-entérologie
CHU Hassan II
Hôpital Al Ghassani
Faculté de Médecine et de Pharmacie
Sidi Mohammed Ben Abdellah, Fès
HYPERTENSION
PORTALE
Année 2012
1

2. QCM1:
 L’HTP est définie par un gradient de pression
porto-cave> 5 mm Hg ?
 L’HTP est définie par une pression portale> 10
mm Hg ?
 La bilharziose est la principale cause de l’HTP
au Maroc?
 La principale cause de l’HTP au Maroc est la
cirrhose post-virale C.
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3. QCM2: Quels sont les signes
cliniques de l’HTP?
 Ictère ?
 angiomes stellaires, érythrose palmaire?
 Splénomégalie?
 circulation veineuse collatérale?
 Ascite?
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4. PLAN
I - Introduction. Définition
II - Rappel anatomique/Histologique
III - Mécanisme-Étiologies.
IV - Physiopathologie.
V - Clinique.
VI - Diagnostic positif de l’HTP.
VII - Complications.
VIII - Pronostic.
IX - Traitement.
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5. I- Introduction-Définition
 Problème de santé publique mondial et national
 Plusieurs causes , mais les conséquences sont les mêmes
 Principale cause au Maroc: cirrhoses virales B et C
 L’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes constitue la
complication la plus grave
 Définition:
 Pression portale >10mm
 gradient de pression porto-cave> 5 mm Hg.
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6. PLAN
I - Introduction. Définition
II - Rappel anatomique/Histologique
III - Mécanisme-Étiologies.
IV - Physiopathologie.
V - Clinique.
VI - Diagnostic positif de l’HTP.
VII - Complications.
VIII - Pronostic.
IX - Traitement.
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7. 7

8. Le lobule hépatique
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9. Dérivations porto-systémiques
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10. PLAN
I - Introduction. Définition
II - Rappel anatomique/Histologique
III - Mécanisme-Étiologies.
IV - Physiopathologie.
V - Clinique.
VI - Diagnostic positif de l’HTP.
VII - Complications.
VIII - Pronostic.
IX - Traitement.
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11. Mécanismes de l’HTP
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12. III- ETIOLOGIES DE
L’HYPERTENTION PORTALE
 1- HTP supra-hépatique:
- Insuffisance cardiaque droite chronique.
- Syndrome BUDD-CHIARI (thrombose,
envahissement, compression des veines sus-hépatiques et/
ou de la VCI).
 2- HTP intra-hépatique:
- Cirrhoses+++ (Maroc : post virales B ; C)
- Bilharziose ( I ère cause mondiale )
- Autres:
 3- HTP infra-hépatique : thrombose portale,
compression, envahissement de la veine porte
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13. Principales étiologies de la cirrhose
Virus B et C alcool
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14. PLAN
I - Introduction. Définition
II - Rappel anatomique/Histologique
III - Mécanisme-Étiologies.
IV - Physiopathologie.
V - Clinique.
VI - Diagnostic positif de l’HTP.
VII - Complications.
VIII - Pronostic.
IX - Traitement.
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15. IV- PHYSIOPATHOLOGIE de l’HTP
- la loi d’Ohm:
P = F. R
- P: pression vasculaire; F: débit sanguin; R:
résistance vasculaire
- Plusieurs facteurs sont impliqués dans
l’augmentation de la presion dans la veine porte:
 cirrhose (fibrose péri-sinusoidale)
 facteurs humoraux (monxyde d’azote, endothéline1)
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16. PLAN
I - Introduction. Définition
II - Rappel anatomique/Histologique
III - Mécanisme-Étiologies.
IV - Physiopathologie.
V - Clinique.
VI - Diagnostic positif de l’HTP.
VII - Complications.
VIII - Pronostic.
IX - Traitement.
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17. V- CLINIQUE
 1- circonstances de découverte :
- fortuite
- bilan : écho, biologie…
-enquête étiologique d’une splénomégalie
-endoscopie : Varices Oesophagiennes (VO)
- complication : hémorragie, ascite,
encéphalopathie hépatique
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18. V- CLINIQUE
 2- signes physiques :
- splénomégalie : 50 %
- circulation veineuse collatérale
- repérméabilisation de la veine
ombilicale ( entre le foie et l’ombilic)
- ascite
- signes cliniques de la cirrhose
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19. Circulation veineuse collatérale
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20. Circulations veineuses collatérales
thoraco-abdominales
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21. Circulation veineuse collatérale en tête de méduse
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22. Ascite de grande abondance
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23. PLAN
I - Introduction. Définition
II - Rappel anatomique/Histologique
III - Mécanisme-Étiologies.
IV - Physiopathologie.
V - Clinique.
VI - Diagnostic positif de l’HTP.
VII - Complications.
VIII - Pronostic.
IX - Traitement.
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24. VI- DIAGNOSTIC + DE L’HTP
A- moyens non ou moins invasifs
1- biologies: hypersplénisme (Thrombopénie <150 000++)
2- échographie abdominale: signes d’HTP, siège de l’obstacle
3-écho-doppler : ++++
- étude du flux sanguin dans le tronc porte
- thrombose sus / sous Hépatique
4- endoscopie : signes d’HTP (VO, V sous cardiales, gastropathie
hypertensive, varices éctopiques)
5- Fibroscan: élastomérie hépatique
24
B- moyens invasifs: mesure direct des pressions

25. 25

26. LA FIBROSCOPIE (FOGD)
les varices oesophagiennes: cordons bleutés de taille
variable, au niveau du 1/3 inférieur de l’œsophage:
- grade 1: petites VO (- 5mm) disparaissant à
l’insufflation
- grade 2: grosses VO (+ 5mm) non confluentes, ne
disparaissant pas à l’insufflation
- grade 3: grosses varices confluentes permanentes
26

27. 27

28. 28

29. Gastropathie en mosaique
d’HTP
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30. Fibroscan
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31. PLAN
I - Introduction. Définition
II - Rappel anatomique/Histologique
III - Mécanisme-Étiologies.
IV - Physiopathologie.
V - Clinique.
VI - Diagnostic positif de l’HTP.
VII - Complications.
VIII - Pronostic.
IX - Traitement.
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32. QCM3:
 L’HDH par rupture de varices oesophagiennes
est la principale complication de l’HTP?
 L’encéphalopathie hépatique ne constitue pas
une complication de l’HTP?
 Le carcinome hépatocellulaire est une
complication grave de l’HTP?
 L’HTP est une indication à la transplantation
hépatique?
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33. QCM4: le traitement hémostatique de l’HDH par
rupture de vo repose sur:
 Le propranolol (B bloqueur non sélectif)?
 La ligature endoscopique?
 La chirurgie?
 La transplantation hépatique?
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34. VII- LES COMPLICATIONS DE
L’ HYPERTENSION PORTALE
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35. VII- COMPLICATIONS
1- Hémorragie digestive : hématémèse, méléna, réctorragies
- VO,……
- Gravité : 30 à 60 % de mortalité pour chaque
épisode +++
-Récidive
2- Ascite
3- Encéphalopathie hépatique : 2 causes (dérivation porto cave,
insuffisance hépatocellulaire)
4- hypersplénisme: thrombopénie, leucopénie, anémie
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36. Hernie ombilicale
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37. PLAN
I - Introduction. Définition
II - Rappel anatomique/Histologique
III - Mécanisme-Étiologies.
IV - Physiopathologie.
V - Clinique.
VI - Diagnostic positif de l’HTP.
VII - Complications.
VIII - Pronostic.
IX - Traitement.
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38. VIII- PRONOSTIC
 Complications : hémorragie +++
 Cause de l’HTP : au Maroc, cirrhoses post
virales ++++
classification de Child-Pugh
score de MELD : Model of End Liver
Disease (INR, créatinine, bilirubine)
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39. PLAN
I - Introduction. Définition
II - Rappel anatomique/Histologique
III - Mécanisme-Étiologies.
IV - Physiopathologie.
V - Clinique.
VI - Diagnostic positif de l’HTP.
VII - Complications.
VIII - Pronostic.
IX - Traitement.
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40. IX- TRAITEMENT
A -ETIOLOGIQUE
1 - bloc sus-hépatique :
exp: thrombsoe des veines sus-hépatiques ( anti coagulation)
2 - bloc infra-hépatique
3 - bloc intra-hépatique :cirrhoses post-virales
TRANSPLANTATION hépatique (cirrhose)
(coût, faisabilité, contamination
post-op, ttt immunosuppresseur )
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41. IX-TRAITEMENT
B- DES VO
1- En urgence :
a- les moyens :
- les sondes de tamponnement
- les substances vaso-actives: somatostatine, octréotide
-la sclérose des VO (SVO)
- la ligature des VO (EVL)
- la chirurgie (dérivations )
b- les indications : Sclérose des Varices Oesophagiennes (SVO) /
ligature des varices oesophagiennes (EVL) ++++
Tamponnement / chirurgie ?
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42. IX- TRAITEMENT
B- DES VO (suite)
2-prévention primaire et secondaire
a- les moyens :
- les bétabloquants
- la sclérothérapie
-la ligature des VO
- la chirurgie de dérivation
- le TIPS
b- les indications :
- prévention primaire : bêtabloquants +++
- prévention secondaire : EVL+++, SVO++,
bêtabloquants++,
chirurgie (si échec des méthodes précédentes)
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43. Sonde de Blakcemor
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44. Ligature des varices oesophagiennes
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45. TIPS: transjugular Intrahépatique
portosystémique
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46. 46

47. 47

48. 48

49. CONCLUSION
 Principale étiologie au Maroc : CIRRHOSES virales.
 Complications graves: hémorragies digestives hautes,
encéphalopathie hépatique…
 Pronostic: dépend de l’étiologie
 Traitement :
 gestion des complications,
 préventif
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