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BRONQUIOLITIS AGUDA




                                        Alumnos: Bruno Concha
                                             Gretchen Günther




    Viernes 28 de Septiembre del 2012
BRONQUIOLITIS AGUDA




Índice

   1. Introducción
   2. Etiología
   3. Epidemiología
   4. Fisiopatología
   5. Factores de riesgo
   6. Manifestaciones Clínicas
   7. Diagnóstico
   8. Exploraciones complementarias
   9. Diagnóstico diferencial
   10. Tratamiento
   11. Criterios de Hospitalización
   12. Complicaciones
   13. Pronóstico
   14. Prevención
   15. Conclusiones
   16. Bibliografía




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BRONQUIOLITIS AGUDA



   1. Introducción

La práctica asistencial se hace cada vez más compleja por múltiples factores, de los que el
incremento exponencial de información científica es uno de los más relevantes. Para que las
decisiones clínicas sean adecuadas, eficientes y seguras, los profesionales necesitan actualizar
permanentemente sus conocimientos.

Las infecciones respiratorias agudas (IRA), son la principal causa de consulta pediátrica en la
atención primaria y el servicio de urgencia, constituyendo el 60% de todas las consultas anuales
en promedio, por lo que es de vital importancia su investigación científica para el adecuado uso
de la medicina. Las IRA pueden ser causadas por variados agentes infecciosos, siendo los más
importantes los virales y en segundo lugar, los bacterianos. De ellas, aproximadamente el 50%
son IRA altas y el 50% IRA bajas.

La bronquiolitis aguda es una enfermedad infecciosa aguda del tracto respiratorio inferior y
superior que resulta en una obstrucción de las vías aéreas pequeñas denominadas bronquiolos.
Usualmente es autolimitada y ocurre con mayor frecuencia en niños menores de dos años,
causada por un agente infeccioso el cual es generalmente viral.

En este contexto, el término bronquiolitis hace referencia al primer episodio bronco-obstructivo
en niños menores de dos años, caracterizada por signos de infección de las vías aéreas superiores,
seguido por la aparición de sibilancias o ruidos bronquiales, diferenciando el primer episodio
correspondiente a la “bronquilitis aguda típica”, del segundo o ulteriores episodios en la vida del
niño que se denomina “sibilancia recurrente”.

Esta patología genera una importante demanda asistencial, tanto en el servicio público como en el
privado. Además, existen controversias científicas en cuanto al manejo de esta patología que
generan una gran variabilidad en la manera de abordarla.




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   2. Etiología

Corresponde a una patología infecciosa principalmente viral, en la que el agente predominante es
el virus respiratorio sincicial (VRS), con sus dos serotipos A y B, causantes del 80% de los casos
de bronquiolitis en los períodos epidérmicos.

Se reconocen también como agentes etiológicos a los virus parainfluenza 1 y 3, adenovirus,
rinovirus y excepcionalmente a la bordetella pertussis y al mycoplasma pneumoniae, encontrado
sobretodo en niños mayores.


   3. Epidemiología

La bronquiolitis es una infección de amplia distribución mundial que se presenta en forma de
brotes epidémicos durante los meses de invierno y principios de primavera. Es la patología de
mayor incidencia entre los 2 y los 6 meses, ocurriendo el 80% de los casos durante el primer año
de vida.

En las epidemias, la mitad de los lactantes son infectados por el VSR, pero sólo el 35% desarrolla
bronquiolitis y de éstos, el 10 a 15 % presenta formas moderadas o graves de la enfermedad
requiriendo necesariamente su hospitalización, siendo ésta la causa más frecuente de ingreso
hospitalario en menores de 1 año. La mortalidad en niños hospitalizados se estima entre 1 al 2 %.

Aproximadamente 50.000 a 80.000 de las hospitalizaciones anuales entre los niños menores de
un año son atribuibles a infección por VRS, siendo la causa de 200 a 500 muertes anuales en
Estados Unidos. La tasa creciente de ingresos hospitalarios podría ser explicada por la
importancia que ha adquirido la mujer en el ámbito laboral, obligando consecuentemente a una
mayor asistencia de los lactantes a la sala cuna y por lo tanto, a una mayor exposición de éstos a
los agentes patógenos.

Se considera que al cumplir los dos años, el 90% de los niños ya han sido infectados por este
virus al menos una vez, sin embargo, la infección primaria no induce inmunidad prolongada y
completa, pudiendo ocurrir reinfecciones.

La bronquiolitis afecta por lo general más a varones que a mujeres en una proporción de 1,5:1.
Por otra parte, se plantea que el varón desarrolla un cuadro clínico de mayor gravedad, pues las
mujeres tienen características anatomo-bronquiales diferentes que les favorecen ante la
inflamación bronquial aguda.


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   4. Fisiopatología

La fisiopatología no es totalmente conocida, pero al parecer cobra importancia la interacción
entre los factores del huésped como la susceptibilidad genética, la alteración de las vías aéreas, la
atopía, la liberación de citocinas, entre otras y los factores ambientales como el tabaquismo y la
exposición temprana y continua a diferentes alérgenos.

La fuente de infección es una persona con una infección respiratoria viral leve o asintomática. El
principal mecanismo de transmisión lo constituyen las partículas en el aire espirado y la
autoinoculación tras tocar superficies contaminadas, debido a que la transmisión se realiza por
contacto directo con una persona infectada o con sus secreciones nasales u orales que pueden ser
contagiosas durante una semana o más. El virus puede transmitirse compartiendo los mismos
platos, al no lavarse las manos después de estornudar, toser o al limpiarse la nariz.

El VRS sobrevive aproximadamente siete horas en la superficie inanimada y una a dos horas en
los tejidos. El período de incubación es de 4 a 7 días, el virus se replica en la nasofaringe y se
disemina a las vías bajas. El período prodrómico dura 1 a 3 días y se caracteriza por
manifestaciones respiratorias altas, tos, fiebre, malestar ligero entre otros, continuándose con el
período patogénico que dura entre 3 a 7 días y lo más característico es la polipnea asociada a
sibilancias, aunque puede prolongarse más tiempo pasando al período de convalecencia, donde
después de 4 a 7 días el niño se recupera rápidamente ya que comienza la regeneración del
epitelio bronquiolar, la remoción de los tapones de moco por parte de los macrófagos y una nueva
aparición de cilios aproximadamente 15 días después de la injuria celular aguda.

La replicación del VRS produce cambios citolíticos en el epitelio respiratorio, con necrosis de
éste, destrucción de la capa de revestimiento ciliar y edema de la submucosa y adventicia.
La obstrucción de la vía aérea es causada por edema y detritus celulares, fibrina y en menor grado
por broncocontricción. Puede ser parcial o completa, produciendo sobredistensión de algunas
zonas y atelectasia en otras y como resultado se producen zonas de hipoventilación alveolar en
las que la perfusión está conservada, determinando una caída en la presión arterial de oxígeno
con pCO2 inicialmente normal y que aumenta al producirse mayor gravedad.
Las principales manifestaciones fisiológicas son la hiperinsuflación pulmonar, aumento de la
resistencia en la vía aérea y una disminución de la distensibilidad (compliance) lo que se traduce
en un aumento del trabajo respiratorio.




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   5. Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo más importantes se consideran, el humo del tabaco o cigarro, el
contacto con otros niños y la asistencia a sala cuna. Otros factores de riesgo son: época
epidémica, menor de seis meses, sexo masculino, lactancia artificial, el medio urbano, vivienda
desfavorable, hacinamiento y antecedentes de patología respiratoria neonatal.

Los niños con alto riesgo de presentar bronquiolitis graves y de fallecer, son sobre todo los
menores de seis meses con las características siguientes: recién nacido de pretérmino, bajo peso
al nacer, desnutridos, los que tuvieron afecciones respiratorias neonatales, anomalías congénitas
cardíacas o pulmonares que cursan con shunt de izquierda a derecha e hipertensión pulmonar,
displasia broncopulmonar, fibrosis quística u otras afecciones pulmonares crónicas, síndromes
malformativos, inmunodeficiencias primarias o secundarias, atopia familiar o personal y
afecciones neuromusculares.

Existe menor incidencia de Bronquiolitis y es de menor gravedad el cuadro clínico en aquellos
niños que han recibido lactancia materna exclusiva. Por lo tanto, se atribuye cierto efecto
protector a la lactancia materna por la transmisión en el calostro y la leche madura de anticuerpos
anti VRS particularmente la fracción IgA que durante las regurgitaciones impregnan las vías
respiratorias superiores impidiendo la adhesión del VRS.

Los lactantes cuyas madres fuman cigarrillos tienen más probabilidades de padecer bronquiolitis,
incluso en comparación con los que permanecen en la sala cuna, a pesar de conocerse el riesgo de
infección respiratoria que existe en los círculos infantiles.




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   6. Manifestaciones Clínicas

Inicialmente, vemos a un lactante que comienza con síntomas y signos de una infección de vía
respiratoria alta, dadas por rinorrea y estornudos, estado que dura alrededor de 48 a 72 horas y
puede acompañarse de poco apetito y fiebre poco elevada de 38 ºC.

Posteriormente aparece de forma gradual la tos en accesos y la dificultad respiratoria progresiva
como expresión del cuadro de obstrucción bronquial, con irritabilidad y dificultad para
alimentarse.

En los enfermos leves, los síntomas desaparecen entre tres a cuatro días aunque vuelven a la
normalidad entre cinco a siete días y en algunos pueden persistir síntomas leves por mayor
tiempo. En los enfermos más graves en cambio, los síntomas pueden aparecer en pocas horas y su
evolución es rápida prolongada, empeorando la tos y la dificultad respiratoria. Aparece además,
el rechazo a la alimentación, la taquipnea y en algunos casos cianosis y crisis de apnea.

En el primer mes de vida la clínica puede ser atípica con febrículas, irritabilidad y apnea central,
confundiéndose muchas veces con una sepsis. Se podría resumir diciendo que es un cuadro
respiratorio obstructivo de vía aérea baja, precedido por una infección respiratoria alta.




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   7. Diagnóstico

Es clínico, por lo que es necesario una exhaustiva anamnesis y examen físico.

Anamnesis: Tos de intensidad variable, fiebre, polipnea, sibilancias audibles en los casos más
severos, dificultad respiratoria y para alimentarse, según el grado de obstrucción. En el
menor de 3 meses puede presentarse episodios de apnea por inmadurez del centro respiratorio.

Examen físico: Dependiendo del grado de obstrucción encontramos taquipnea, retracción
torácica, palidez, cianosis, hipersonoridad a la percusión, espiración prolongada, sibilancias,
roncus. En los casos más severos hay murmullo pulmonar disminuido o ausente, aleteo nasal,
taquicardia, ruidos cardíacos apagados, descenso del hígado y del bazo consecuente al descenso
diafragmático por la hiperinsuflación pulmonar, compromiso del estado general, excitación o
depresión psicomotora.

La evaluación de gravedad de la obstrucción bronquial nos permite clasificarla en leve,
moderada y severa. Esto se efectúa mediante la aplicación de puntajes clínicos, siendo el más
utilizado internacionalmente el Bierman y Pierson modificado, que toma en cuenta frecuencia
respiratoria, presencia de sibilancias, cianosis y retracción de partes blandas, asociándolo a la
satumetría. Debe evaluase dicho puntaje pre y post tratamiento con el propósito de objetivar la
respuesta terapéutica.




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   8. Exploraciones complementarias

De forma general, puede decirse que no está justificada la realización rutinaria de exploraciones
complementarias (pruebas rápidas para detección de virus en aspirado nasofaríngeo, radiografía
de tórax, cultivos, gases) en la evaluación inicial de pacientes con bronquiolitis aguda ya que la
mayoría de las veces el resultado de estos test no cambia el manejo ni el pronóstico de los niños
con bronquiolitis diagnosticada clínicamente.

Sin embargo, a pesar de no ser de uso rutinario, el diagnóstico clínico se podría confirmar con el
hallazgo del VSR en el aspirado nasofaríngeo, dentro de los 8 primeros días mediante la técnica
de inmunofluorescencia indirecta (IFI), la cual emplea anticuerpos monoclonales del VSR. Su
rapidez y alta sensibilidad y especificidad lo hace el método de estudio electivo, sin embargo,
requiere de personal con gran entrenamiento. También está descrito el uso del método de ELISA,
que es menos sensible pero que por ser más rápido, permite el tratamiento precoz.

La radiografía de tórax muestra característicamente hiperinsuflación pulmonar, con diámetro
anteroposterior aumentado en la proyección lateral, aplanamiento del diafragma y reforzamiento
de imágenes intersticiales; es frecuente el hallazgo de atelectasias laminares y segmentarias. Sin
embargo, su uso se restringe a pacientes hospitalizados que no mejoran según lo esperado,
pacientes con duda diagnóstica o sospecha clínica de complicaciones pulmonares.

El diagnóstico etiológico se puede lograr con el cultivo viral y la serología, pero son métodos de
lentos, dificultosos y de alto costo lo que limita su utilidad.

El hemograma no ayuda al diagnóstico ya que habitualmente es normal, al igual que la velocidad
de sedimentación y la proteína C reactiva.

La gasometría suele revelar hipoxia en relación a la gravedad del cuadro clínico y con menos
frecuencia hipercapnia.

La saturometría es el mejor método para evaluar la gravedad y la necesidad de oxígenoterapia.




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   9. Diagnóstico diferencial

Debe plantearse con neumonías virales y bacterianas, coqueluche, intoxicación salicílica,
insuficiencia cardiaca congestiva en caso de existir antecedente de cardiopatía congénita, ruidos
cardiacos apagados o galope; miocarditis viral, cuerpo extraño endobronquial si es de inicio
brusco y sobre todo si el niño es mayor a 8 meses, pólipos de tráquea o bronquios, tumores,
displasia broncopulmonar, laringotraqueobronquitis y patologías obstructivas del lactante como
fibrosis quística y asma, el cual es lo que con mayor frecuencia confunde el diagnóstico de
bronquiolitis, sin embargo, responde rápidamente a la acción se salbutamol y puede sospecharse
si es que existe antecedentes familiares de atopía.




   10. Tratamiento

El tratamiento se divide en ambulatorio y hospitalario.

    a) Tratamiento ambulatorio:
Suele ser suficiente en las formas leves. Se basa en las medidas generales o de soporte tales como
aislamiento, hidratación oral adecuada, medidas antitérmicas, mantener la lactancia materna,
alimentación fraccionada, mantener limpias las fosas nasales y libre de secreciones, posición
semisentada, ambiente tranquilo y evitar irritantes como el humo, lavado constante de las manos,
vigilar la frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y coloración de la piel. No se recomienda la
humidificación ni la fisioterapia porque pese a prevenir las atelectasias y de aumentar el
clearence de secreciones bronquiales, es de alto costo y puede producir daño y estrés.

    b) Tratamiento Hospitalario:
Las formas moderadas y graves y las de presentación en niños de alto riesgo deben ser atendidas
hospitalariamente valorando otras medidas terapéuticas como son la alimentación por sondas
nasogástricas o incluso la hidratación intravenosa si hay intolerancia digestiva o gran dificultad
respiratoria.
La hidratación es por vía oral preferentemente, para prevenir deshidratación. Se debe garantizar
el aporte de los requerimientos hídricos basales más las pérdidas extraordinarias secundarias a la
taquipnea y fiebre. En caso de intolerancia oral, se recurre a la vía parenteral. Deben corregirse
además las alteraciones electrolíticas si es que existen.




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El oxígeno es el tratamiento más útil en los casos moderados y severos y en los niños de alto
riesgo, debe mantenerse una saturación del O2 por encima del 94 %. A los lactantes pequeños
debe administrarse húmedo y caliente.
La respiración artificial es requerida en muy pocos casos. Está indicada cuando la PaO2 es menor
de 50 mmHg y la PaCO2 es mayor a 75 mmHg. Cuando el tratamiento de soporte es adecuado,
muy pocos niños necesitan ventilación mecánica.
La indicación de intubación en estos niños es cuando hay apneas recurrentes con caída de la
saturación de oxigeno y fallo respiratorio con acidosis o hipoxemia a pesar del tratamiento con
oxígeno.


Fármacos
No existen evidencias de que algún          agente terapéutico puede ser recomendado para la
bronquiolitis. Entre ellos encontramos:

        - Broncodilatadores. (Salbutamol, Bromuro de Ipratropio) son utilizados en el 80 % de
los casos aproximadamente. Se ha demostrado que producen una leve y corta mejoría en los
parámetros clínicos de algunos pacientes, pero no alteran la oxigenación, ni reducen los ingresos.
Está demostrado que la lesión anatomopatológica de la bronquiolitis reside más en el daño
epitelial, el edema, la infiltración celular peribronquial y la obstrucción por células y fibrina en la
luz, que en el broncoespasmo. Además se sabe que a estas edades aún no existe prácticamente
receptores beta - 2 en la pared bronquial, pero si podrían ser más útiles en niños mayores de seis
meses. Se administra salbutamol en solución al 0,5 % a dosis de 0,1 a 0,3 mg/kg.
Se sugieren que la adrenalina aerosolizada produciría una mejoría clínica más importante que el
salbutamol gracias a su efecto Alfa y Beta adrenérgico, pero la respuesta es pobre y de corta
duración. La estimulación alfa puede reducir el edema y la secreción mucosa de la luz
bronquiolar, siendo el broncodilatador preferido en urgencias y en casos hospitalizados. No se
conoce la duración y la frecuencia de administración en estas situaciones Se puede administrar
2,5 ml de adrenalina al 1:1000 con 2,5 ml de suero fisiológico.
En conclusión los broncodilatadores orales no se recomiendan en el niño pequeño debido a que
su efecto es pobre y las reacciones colaterales pueden ser de consideración, no deben usarse en
casos leves de manejo ambulatorio ya que algunos encuentran eficacia y otros no demuestran
ningún beneficio. Los Anticolinérgicos no alteran el curso de la enfermedad y la Aminofilina no
se usa y es peligrosa.

       - Esteroides. El uso sistémico es controversial, actualmente algunas investigaciones
plantean que son poco útiles y pueden ser peligrosos y otras en cambio, afirman que podrían ser
beneficiosos por vía sistémica o inhalada, cuando hay sibilancias persistentes debido a que la
inflamación y la respuesta inmune están implicadas en su patogénesis.


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Los Esteroides no se usan rutinariamente en el manejo de la Bronquiolitis por sus limitaciones y
la preponderancia del riesgo sobre el beneficio. Con los esteroides sistémicos (Metilprednisolona,
Dexametasona) no existen dudas acerca de la ineficacia e incluso en ocasiones pueden ser
perjudiciales, por ejemplo en la bronquiolitis grave causada por Adenovirus pueden causar
secuelas a largo plazo por lesión necrosantes. Con los esteroides inhalados no se han visto
beneficios a corto plazo en la fase aguda de la bronquiolitis, tampoco que su uso reduzca los
episodios de sibilancias recurrentes en estos pacientes, aunque algunos autores consideran podría
disminuir las posibilidades de desarrollar asma posteriormente.

        - Ribavirin. Es un nucleósido análogo sintético de la guanosina e inosina, que interfiere la
expresión del RNA mensajero e inhibe la síntesis proteica viral, con actividad frente al VSR.
Inicialmente suscitó gran entusiasmo con mejoría en la saturación de oxígeno y disminución de la
severidad, pero no de otros parámetros, tanto en niños sanos como en los que presentan factores
de riesgos. Revisiones posteriores han modificado su uso, por resultados menos favorables
restringiéndolo sólo para lactantes de riesgo como son los prematuros, los que tienen cardiopatías
congénitas, los que tienen enfermedad pulmonar crónica y los inmunodeficientes.
Es muy costoso y los reportes sobre su efectividad son controvertidos, se refiere efecto teratógeno
en gestantes y personal sanitario por lo que no se usa rutinariamente. Se administra en aerosol
durante 12 a 20 horas diarias durante 3 a 5 días, sus resultados no han sido satisfactorios y sólo se
indica en el paciente con bronquiolitis grave.

        - Antibióticos. Éstos carecen de valor terapéutico salvo que exista una neumonía
bacteriana secundaria, una otitis media aguda o una Infección bacteriana severa en cuyo caso se
recomienda Cefotaxima o Ceftriaxona.

       - Adrenalina. Posee un efecto vasocontrictor alfa y beta, produciendo broncodilatación
 lo que resultaría favorable en la etapa precoz de la enfermedad. Según estudios publicados en
 SOCHIPE el 2012, su uso evitaría la hospitalización pero no acortaría la estadía hospitalaria en
 caso contrario. Sin embargo, para este fin, se sugiere el uso asociado a corticoides.

       - Heliox. Corresponde a la mezcla de helio al 70-80% con oxígeno al 20-30% . Como es
 menos denso que el aire, fluye a través de la vía aérea con menor turbulencia mejorando la
 ventilación y disminuyendo el trabajo respiratorio. Sin embargo, es una técnica que no se utiliza
 masivamente aún, debido a que los estudios realizados al respecto posee sesgos.

       - Nebulización con solución salina hipertónica al 3%. Posee tres principales efectos
 favorables para el manejo de la bronquilitis aguda moderada-severa: aumenta el barrido
 mucociliar, hidrata la superficie de la vía aérea y disminuye el edema y los tapones mucosos.
 Además, existen estudios que revelan que su uso reduce la estadía hospitalaria en más de 24hrs
 y de que mejora la sintomatología percibida por el paciente.

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   11. Criterios de hospitalización

El criterio de ingreso hospitalario es fundamental y debe ser jerarquizado por el personal más
calificado para evitar innecesario hacinamiento de los hospitales y la presencia de infecciones
cruzadas, lo que produce mayor riesgo de muerte por neumonías bacteriana y sepsis que por
bronquiolitis, los lactantes con factores de riesgos y con dificultad respiratoria deben ser
ingresados aunque sólo requieran tratamiento de sostén.
Lo más importante es hacer una adecuada valoración clínica, que asociada o no a la presencia de
factores de riesgo establezca si requiere ingreso en el hogar u hospitalario.


Ingreso en el Hogar
Niños con cuadro clínico de severidad leve, sin factores de riesgo, sobre todo en mayores de seis
meses, sin complicaciones asociadas y con una frecuencia respiratoria menor de 60 respiraciones
por minuto.

Ingreso Hospitalario
1. Cuadros de severidad moderada y grave
2. Frecuencia respiratoria mayor de 60 respiraciones por minutos
3. Rechazo a la alimentación
4. Visitas frecuentes a urgencia
5. Niños de alto riesgo, recién nacido, pretérmino, cardiópata, desnutrido
6. Ambiente social desfavorable
7. Distres moderado y/o episodios de apnea en menos de 48 horas de evolución
8. Signos de hipoxia (cianosis, somnolencia, letargia, agitación, irritabilidad, alteraciones de la
conciencia, PCO2 > 50 Y PO2 < 50.

Ingreso en UCI
1. Cuadro grave con cianosis generalizada, llanto débil, quejido intenso, esfuerzo respiratorio
importante con mínima entrada de aire
2. Bradicardia
3. Pausas de apnea o apnea con bradicardia o cianosis
4. Saturación de oxígeno < 90 (PaO2 < 60 mmHg) con O2 al 40 % y PCO2 > 65 mmHg
5. pH ≤7,20 de origen respiratorio o mixto.

Criterios de alta
1. Frecuencia respiratoria menor de 70 rpm
2. Padres capaces de despejar la vía aérea con la perilla de succión
3. Que tolere oxígeno ambiente
4. Tolerancia oral
5. Capaz de recibir seguimiento en el nivel primario de atención en salud
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   12. Complicaciones

   -   La IRA es la principal complicación y suelen presentarla alrededor de 7 % de los
       pacientes respondiendo favorablemente a las medidas de soporte, siendo mínima la
       cantidad de niños que requieren soporte ventilatorio
   -    Las crisis de apnea pueden tener lugar tanto en el curso de la enfermedad como ser el
       primer signo de la misma
   -   Las neumonías, son las que pueden presentarse con mayor frecuencia
   -   Otitis media aguda
   -   Atelectasias
   -   Neumotórax, Neumomediastino y Enfisema subcutáneo
   -   Edema pulmonar no cardiogénico
   -   Deshidratación
   -    Bronquiolitis obliterante y pulmón hiperlúcido unilateral
   -    Hiperreactividad de las vías respiratorias un considerable grupo de estos lactantes la
       presentan más adelante
   -   Insuficiencia cardiaca


   13. Pronóstico

La bronquiolitis es benigna y autolimitada, siendo más severa en los niños menores de seis
meses, en los tres primeros días de evolución y sobre todo en los niños con factores de riesgo. La
fase más crítica de la enfermedad es durante las primeras 72 horas después de comenzar con la
tos y la disnea, pasado este período la mejoría se produce rápidamente y de modo sorprendente,
siendo en pocos días la recuperación completa, la gran mayoría evoluciona hacia la curación en
menos de una semana, otro grupo presenta cuadros de menor intensidad en los próximos meses y
el tercer grupo que son los atópicos presentará asma posteriormente.
El VRS no se asocia clásicamente con la producción de secuelas pulmonares determinantes de
insuficiencia respiratoria crónica. Si luego de una bronquiolitis aguda se observa daño pulmonar
severo, generalmente se plantea coinfección con adenovirus.
El 40-70% de los lactantes con bronquiolitis viral aguda presentan sibilancias durante los 2 a 3
años siguientes en el curso de las infecciones respiratorias. La producción de citocinas durante la
bronquiolitis aguda se asocia con el desarrollo posterior de asma.
 La eosinofilia mayor al 1% presente durante el episodio de bronquiolitis aguda en lactantes se
asocia con un mayor riesgo de presentar episodios de obstrucción bronquial en los primeros 5
años de vida.


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   14. Prevención

El tratamiento preventivo es el fundamental. Es difícil de prevenir teniendo en cuenta que no
existen vacunas efectivas por lo que se recomienda:

1. Evitar el contacto con niños u otras personas enfermas de gripe después de 3 a 5 días del
diagnóstico
2. Lavado correcto de las manos, realizándolo frecuentemente y antes de tener contacto con el
niño
3. No utilizar gotas nasales ni oculares
4. Evitar que el niño juegue con juguetes tocados por niños enfermos
5. Mantener al niño alejado de los sitios cerrados donde puede estar en contacto con personas
enfermas, no llevar a lugares públicos, evitar el círculo infantil o las guarderías en épocas
tempranas de la vida fundamentalmente durante la lactancia
6. Fomentar la lactancia materna
7. Lavar los recipientes del niño con agua caliente y jabón
8. No fumar cerca del bebé
9. Mantener la habitación bien ventilada
11. Inmunización contra VRS
12. Educación




                                                                                          15
BRONQUIOLITIS AGUDA



   15. Conclusiones

Es indudable que el aumento de los cuadros de bronquiolitis en niños pequeños va unido a un
aumento de la hospitalización en niños menores de 1 año de edad. Se han desarrollado puntajes
de evaluación clínicos con el propósito de medir en forma objetiva el grado de obstrucción
bronquial y su respuesta terapéutica.
A pesar de la frecuencia e importancia de esta enfermedad, aún existen grandes controversias en
cuanto al protocolo terapéutico más adecuado.
El VRS es el patógeno respiratorio principal de los lactantes y preescolares, pero se ha
reconocido que tal infección pudiera ser causa de problemas crónicos.
Son factores que aumentan el riesgo de bronquiolitis el antecedente personal de prematurez y el
antecedente de asma bronquial en familiares de primer grado. Ejerce efecto protector la lactancia
matera durante el tiempo que ésta es proporcionada.
Lo primordial en el tratamiento de la bronquiolitis es el manejo del sostén hídrico, calórico, de
oxigenación y el térmico. Los broncodilatadores orales no se deben utilizar en niños pequeños ya
que su efecto broncodilatador es pobre y los efectos indeseables son más frecuentes. Los
broncodilatadores inhalados, al igual que los corticoides inhalados no han demostrado utilidad.
Los resultados con antivirales no han sido satisfactorios.
Realmente se está en espera del desarrollo de una vacuna, en especial del VRS, el cual es el
causante de la mayoría de las hospitalizaciones y muerte, en niños menores de 1 año de edad, lo
cual disminuiría la incidencia que está en aumento.
A la fecha la mejor terapéutica que se le puede ofrecer al niño es el tratamiento de sostén, los
demás analizados no han demostrado un resultado satisfactorio.
El reto del porvenir es profundizar los conocimientos, encontrar soluciones mejores y más
económicas, que generen el máximo beneficio y la satisfacción plena de nuestros pacientes y de
la sociedad en general.




                                                                                              16
BRONQUIOLITIS AGUDA




16. Bibliografía

-   ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFANTILES; Herrera, Oscar; Fielbaum, Oscar;
    segunda edición; editorial Mediterraneo, capítulo 50, pp 339-343

-   NELSON TRATADO DE PEDIATRIA, Kliegman, Robert; Jenson, Hal; 18° edición,
    2009, editorial Elsevier, capitulo 388; pp 1773-1777

-   MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo
    Ambulatorio en menores de 5 años. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.

-   GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE BRONQUIOLITIS AGUDA. Plan de Calidad
    para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Agència
    d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques; 2010. Guías de Práctica Clínica en el
    SNS: AATRM. Nº 2007/05

-   REVISTA PEDIATRÍA ELECTRÓNICA. Universidad de Chile, Facultad de Medicina,
    Departamento de Pediatría y Cirugía infantil. Hospital Clínico de niños Roberto Del Río,
    Rev. Ped. Elec. [en línea] 2010, Vol 7, N° 1. ISSN 0718-0918

-   American Academy of Pediatrics. Subcommittee on Diagnosis and Management of
    Bronchiolitis. Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Pediatrics. 2006;118:1774-
    93.

-   Evidence - Based Practice Guideline for the Management of Bronchiolitis in infants and
    children October 2006. <http://www.mihsr.monash.org/hfk/pdf/hfkbronchguideline.pdf>

-   BRONQUIOLITIS AGUDA VIRAL EN PEDIATRÍA; Madero, Danitza; Rodríguez,
    Carlos; CCAP Volumen 10 Número 2

-   BRONQUIOLITIS; Quintana, Natalia; Seleme, María; Ramos, José; Revista de Posgrado
    de la VIa Cátedra de Medicina - N° 167 – Marzo 2007

-   CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN PEDIATRÍA SOCHIPE 2012: BRONQUIOLITIS
    AGUDA




                                                                                           17

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Bronquiolitis aguda

  • 1. BRONQUIOLITIS AGUDA Alumnos: Bruno Concha Gretchen Günther Viernes 28 de Septiembre del 2012
  • 2. BRONQUIOLITIS AGUDA Índice 1. Introducción 2. Etiología 3. Epidemiología 4. Fisiopatología 5. Factores de riesgo 6. Manifestaciones Clínicas 7. Diagnóstico 8. Exploraciones complementarias 9. Diagnóstico diferencial 10. Tratamiento 11. Criterios de Hospitalización 12. Complicaciones 13. Pronóstico 14. Prevención 15. Conclusiones 16. Bibliografía 2
  • 3. BRONQUIOLITIS AGUDA 1. Introducción La práctica asistencial se hace cada vez más compleja por múltiples factores, de los que el incremento exponencial de información científica es uno de los más relevantes. Para que las decisiones clínicas sean adecuadas, eficientes y seguras, los profesionales necesitan actualizar permanentemente sus conocimientos. Las infecciones respiratorias agudas (IRA), son la principal causa de consulta pediátrica en la atención primaria y el servicio de urgencia, constituyendo el 60% de todas las consultas anuales en promedio, por lo que es de vital importancia su investigación científica para el adecuado uso de la medicina. Las IRA pueden ser causadas por variados agentes infecciosos, siendo los más importantes los virales y en segundo lugar, los bacterianos. De ellas, aproximadamente el 50% son IRA altas y el 50% IRA bajas. La bronquiolitis aguda es una enfermedad infecciosa aguda del tracto respiratorio inferior y superior que resulta en una obstrucción de las vías aéreas pequeñas denominadas bronquiolos. Usualmente es autolimitada y ocurre con mayor frecuencia en niños menores de dos años, causada por un agente infeccioso el cual es generalmente viral. En este contexto, el término bronquiolitis hace referencia al primer episodio bronco-obstructivo en niños menores de dos años, caracterizada por signos de infección de las vías aéreas superiores, seguido por la aparición de sibilancias o ruidos bronquiales, diferenciando el primer episodio correspondiente a la “bronquilitis aguda típica”, del segundo o ulteriores episodios en la vida del niño que se denomina “sibilancia recurrente”. Esta patología genera una importante demanda asistencial, tanto en el servicio público como en el privado. Además, existen controversias científicas en cuanto al manejo de esta patología que generan una gran variabilidad en la manera de abordarla. 3
  • 4. BRONQUIOLITIS AGUDA 2. Etiología Corresponde a una patología infecciosa principalmente viral, en la que el agente predominante es el virus respiratorio sincicial (VRS), con sus dos serotipos A y B, causantes del 80% de los casos de bronquiolitis en los períodos epidérmicos. Se reconocen también como agentes etiológicos a los virus parainfluenza 1 y 3, adenovirus, rinovirus y excepcionalmente a la bordetella pertussis y al mycoplasma pneumoniae, encontrado sobretodo en niños mayores. 3. Epidemiología La bronquiolitis es una infección de amplia distribución mundial que se presenta en forma de brotes epidémicos durante los meses de invierno y principios de primavera. Es la patología de mayor incidencia entre los 2 y los 6 meses, ocurriendo el 80% de los casos durante el primer año de vida. En las epidemias, la mitad de los lactantes son infectados por el VSR, pero sólo el 35% desarrolla bronquiolitis y de éstos, el 10 a 15 % presenta formas moderadas o graves de la enfermedad requiriendo necesariamente su hospitalización, siendo ésta la causa más frecuente de ingreso hospitalario en menores de 1 año. La mortalidad en niños hospitalizados se estima entre 1 al 2 %. Aproximadamente 50.000 a 80.000 de las hospitalizaciones anuales entre los niños menores de un año son atribuibles a infección por VRS, siendo la causa de 200 a 500 muertes anuales en Estados Unidos. La tasa creciente de ingresos hospitalarios podría ser explicada por la importancia que ha adquirido la mujer en el ámbito laboral, obligando consecuentemente a una mayor asistencia de los lactantes a la sala cuna y por lo tanto, a una mayor exposición de éstos a los agentes patógenos. Se considera que al cumplir los dos años, el 90% de los niños ya han sido infectados por este virus al menos una vez, sin embargo, la infección primaria no induce inmunidad prolongada y completa, pudiendo ocurrir reinfecciones. La bronquiolitis afecta por lo general más a varones que a mujeres en una proporción de 1,5:1. Por otra parte, se plantea que el varón desarrolla un cuadro clínico de mayor gravedad, pues las mujeres tienen características anatomo-bronquiales diferentes que les favorecen ante la inflamación bronquial aguda. 4
  • 5. BRONQUIOLITIS AGUDA 4. Fisiopatología La fisiopatología no es totalmente conocida, pero al parecer cobra importancia la interacción entre los factores del huésped como la susceptibilidad genética, la alteración de las vías aéreas, la atopía, la liberación de citocinas, entre otras y los factores ambientales como el tabaquismo y la exposición temprana y continua a diferentes alérgenos. La fuente de infección es una persona con una infección respiratoria viral leve o asintomática. El principal mecanismo de transmisión lo constituyen las partículas en el aire espirado y la autoinoculación tras tocar superficies contaminadas, debido a que la transmisión se realiza por contacto directo con una persona infectada o con sus secreciones nasales u orales que pueden ser contagiosas durante una semana o más. El virus puede transmitirse compartiendo los mismos platos, al no lavarse las manos después de estornudar, toser o al limpiarse la nariz. El VRS sobrevive aproximadamente siete horas en la superficie inanimada y una a dos horas en los tejidos. El período de incubación es de 4 a 7 días, el virus se replica en la nasofaringe y se disemina a las vías bajas. El período prodrómico dura 1 a 3 días y se caracteriza por manifestaciones respiratorias altas, tos, fiebre, malestar ligero entre otros, continuándose con el período patogénico que dura entre 3 a 7 días y lo más característico es la polipnea asociada a sibilancias, aunque puede prolongarse más tiempo pasando al período de convalecencia, donde después de 4 a 7 días el niño se recupera rápidamente ya que comienza la regeneración del epitelio bronquiolar, la remoción de los tapones de moco por parte de los macrófagos y una nueva aparición de cilios aproximadamente 15 días después de la injuria celular aguda. La replicación del VRS produce cambios citolíticos en el epitelio respiratorio, con necrosis de éste, destrucción de la capa de revestimiento ciliar y edema de la submucosa y adventicia. La obstrucción de la vía aérea es causada por edema y detritus celulares, fibrina y en menor grado por broncocontricción. Puede ser parcial o completa, produciendo sobredistensión de algunas zonas y atelectasia en otras y como resultado se producen zonas de hipoventilación alveolar en las que la perfusión está conservada, determinando una caída en la presión arterial de oxígeno con pCO2 inicialmente normal y que aumenta al producirse mayor gravedad. Las principales manifestaciones fisiológicas son la hiperinsuflación pulmonar, aumento de la resistencia en la vía aérea y una disminución de la distensibilidad (compliance) lo que se traduce en un aumento del trabajo respiratorio. 5
  • 6. BRONQUIOLITIS AGUDA 5. Factores de riesgo Entre los factores de riesgo más importantes se consideran, el humo del tabaco o cigarro, el contacto con otros niños y la asistencia a sala cuna. Otros factores de riesgo son: época epidémica, menor de seis meses, sexo masculino, lactancia artificial, el medio urbano, vivienda desfavorable, hacinamiento y antecedentes de patología respiratoria neonatal. Los niños con alto riesgo de presentar bronquiolitis graves y de fallecer, son sobre todo los menores de seis meses con las características siguientes: recién nacido de pretérmino, bajo peso al nacer, desnutridos, los que tuvieron afecciones respiratorias neonatales, anomalías congénitas cardíacas o pulmonares que cursan con shunt de izquierda a derecha e hipertensión pulmonar, displasia broncopulmonar, fibrosis quística u otras afecciones pulmonares crónicas, síndromes malformativos, inmunodeficiencias primarias o secundarias, atopia familiar o personal y afecciones neuromusculares. Existe menor incidencia de Bronquiolitis y es de menor gravedad el cuadro clínico en aquellos niños que han recibido lactancia materna exclusiva. Por lo tanto, se atribuye cierto efecto protector a la lactancia materna por la transmisión en el calostro y la leche madura de anticuerpos anti VRS particularmente la fracción IgA que durante las regurgitaciones impregnan las vías respiratorias superiores impidiendo la adhesión del VRS. Los lactantes cuyas madres fuman cigarrillos tienen más probabilidades de padecer bronquiolitis, incluso en comparación con los que permanecen en la sala cuna, a pesar de conocerse el riesgo de infección respiratoria que existe en los círculos infantiles. 6
  • 7. BRONQUIOLITIS AGUDA 6. Manifestaciones Clínicas Inicialmente, vemos a un lactante que comienza con síntomas y signos de una infección de vía respiratoria alta, dadas por rinorrea y estornudos, estado que dura alrededor de 48 a 72 horas y puede acompañarse de poco apetito y fiebre poco elevada de 38 ºC. Posteriormente aparece de forma gradual la tos en accesos y la dificultad respiratoria progresiva como expresión del cuadro de obstrucción bronquial, con irritabilidad y dificultad para alimentarse. En los enfermos leves, los síntomas desaparecen entre tres a cuatro días aunque vuelven a la normalidad entre cinco a siete días y en algunos pueden persistir síntomas leves por mayor tiempo. En los enfermos más graves en cambio, los síntomas pueden aparecer en pocas horas y su evolución es rápida prolongada, empeorando la tos y la dificultad respiratoria. Aparece además, el rechazo a la alimentación, la taquipnea y en algunos casos cianosis y crisis de apnea. En el primer mes de vida la clínica puede ser atípica con febrículas, irritabilidad y apnea central, confundiéndose muchas veces con una sepsis. Se podría resumir diciendo que es un cuadro respiratorio obstructivo de vía aérea baja, precedido por una infección respiratoria alta. 7
  • 8. BRONQUIOLITIS AGUDA 7. Diagnóstico Es clínico, por lo que es necesario una exhaustiva anamnesis y examen físico. Anamnesis: Tos de intensidad variable, fiebre, polipnea, sibilancias audibles en los casos más severos, dificultad respiratoria y para alimentarse, según el grado de obstrucción. En el menor de 3 meses puede presentarse episodios de apnea por inmadurez del centro respiratorio. Examen físico: Dependiendo del grado de obstrucción encontramos taquipnea, retracción torácica, palidez, cianosis, hipersonoridad a la percusión, espiración prolongada, sibilancias, roncus. En los casos más severos hay murmullo pulmonar disminuido o ausente, aleteo nasal, taquicardia, ruidos cardíacos apagados, descenso del hígado y del bazo consecuente al descenso diafragmático por la hiperinsuflación pulmonar, compromiso del estado general, excitación o depresión psicomotora. La evaluación de gravedad de la obstrucción bronquial nos permite clasificarla en leve, moderada y severa. Esto se efectúa mediante la aplicación de puntajes clínicos, siendo el más utilizado internacionalmente el Bierman y Pierson modificado, que toma en cuenta frecuencia respiratoria, presencia de sibilancias, cianosis y retracción de partes blandas, asociándolo a la satumetría. Debe evaluase dicho puntaje pre y post tratamiento con el propósito de objetivar la respuesta terapéutica. 8
  • 9. BRONQUIOLITIS AGUDA 8. Exploraciones complementarias De forma general, puede decirse que no está justificada la realización rutinaria de exploraciones complementarias (pruebas rápidas para detección de virus en aspirado nasofaríngeo, radiografía de tórax, cultivos, gases) en la evaluación inicial de pacientes con bronquiolitis aguda ya que la mayoría de las veces el resultado de estos test no cambia el manejo ni el pronóstico de los niños con bronquiolitis diagnosticada clínicamente. Sin embargo, a pesar de no ser de uso rutinario, el diagnóstico clínico se podría confirmar con el hallazgo del VSR en el aspirado nasofaríngeo, dentro de los 8 primeros días mediante la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI), la cual emplea anticuerpos monoclonales del VSR. Su rapidez y alta sensibilidad y especificidad lo hace el método de estudio electivo, sin embargo, requiere de personal con gran entrenamiento. También está descrito el uso del método de ELISA, que es menos sensible pero que por ser más rápido, permite el tratamiento precoz. La radiografía de tórax muestra característicamente hiperinsuflación pulmonar, con diámetro anteroposterior aumentado en la proyección lateral, aplanamiento del diafragma y reforzamiento de imágenes intersticiales; es frecuente el hallazgo de atelectasias laminares y segmentarias. Sin embargo, su uso se restringe a pacientes hospitalizados que no mejoran según lo esperado, pacientes con duda diagnóstica o sospecha clínica de complicaciones pulmonares. El diagnóstico etiológico se puede lograr con el cultivo viral y la serología, pero son métodos de lentos, dificultosos y de alto costo lo que limita su utilidad. El hemograma no ayuda al diagnóstico ya que habitualmente es normal, al igual que la velocidad de sedimentación y la proteína C reactiva. La gasometría suele revelar hipoxia en relación a la gravedad del cuadro clínico y con menos frecuencia hipercapnia. La saturometría es el mejor método para evaluar la gravedad y la necesidad de oxígenoterapia. 9
  • 10. BRONQUIOLITIS AGUDA 9. Diagnóstico diferencial Debe plantearse con neumonías virales y bacterianas, coqueluche, intoxicación salicílica, insuficiencia cardiaca congestiva en caso de existir antecedente de cardiopatía congénita, ruidos cardiacos apagados o galope; miocarditis viral, cuerpo extraño endobronquial si es de inicio brusco y sobre todo si el niño es mayor a 8 meses, pólipos de tráquea o bronquios, tumores, displasia broncopulmonar, laringotraqueobronquitis y patologías obstructivas del lactante como fibrosis quística y asma, el cual es lo que con mayor frecuencia confunde el diagnóstico de bronquiolitis, sin embargo, responde rápidamente a la acción se salbutamol y puede sospecharse si es que existe antecedentes familiares de atopía. 10. Tratamiento El tratamiento se divide en ambulatorio y hospitalario. a) Tratamiento ambulatorio: Suele ser suficiente en las formas leves. Se basa en las medidas generales o de soporte tales como aislamiento, hidratación oral adecuada, medidas antitérmicas, mantener la lactancia materna, alimentación fraccionada, mantener limpias las fosas nasales y libre de secreciones, posición semisentada, ambiente tranquilo y evitar irritantes como el humo, lavado constante de las manos, vigilar la frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y coloración de la piel. No se recomienda la humidificación ni la fisioterapia porque pese a prevenir las atelectasias y de aumentar el clearence de secreciones bronquiales, es de alto costo y puede producir daño y estrés. b) Tratamiento Hospitalario: Las formas moderadas y graves y las de presentación en niños de alto riesgo deben ser atendidas hospitalariamente valorando otras medidas terapéuticas como son la alimentación por sondas nasogástricas o incluso la hidratación intravenosa si hay intolerancia digestiva o gran dificultad respiratoria. La hidratación es por vía oral preferentemente, para prevenir deshidratación. Se debe garantizar el aporte de los requerimientos hídricos basales más las pérdidas extraordinarias secundarias a la taquipnea y fiebre. En caso de intolerancia oral, se recurre a la vía parenteral. Deben corregirse además las alteraciones electrolíticas si es que existen. 10
  • 11. BRONQUIOLITIS AGUDA El oxígeno es el tratamiento más útil en los casos moderados y severos y en los niños de alto riesgo, debe mantenerse una saturación del O2 por encima del 94 %. A los lactantes pequeños debe administrarse húmedo y caliente. La respiración artificial es requerida en muy pocos casos. Está indicada cuando la PaO2 es menor de 50 mmHg y la PaCO2 es mayor a 75 mmHg. Cuando el tratamiento de soporte es adecuado, muy pocos niños necesitan ventilación mecánica. La indicación de intubación en estos niños es cuando hay apneas recurrentes con caída de la saturación de oxigeno y fallo respiratorio con acidosis o hipoxemia a pesar del tratamiento con oxígeno. Fármacos No existen evidencias de que algún agente terapéutico puede ser recomendado para la bronquiolitis. Entre ellos encontramos: - Broncodilatadores. (Salbutamol, Bromuro de Ipratropio) son utilizados en el 80 % de los casos aproximadamente. Se ha demostrado que producen una leve y corta mejoría en los parámetros clínicos de algunos pacientes, pero no alteran la oxigenación, ni reducen los ingresos. Está demostrado que la lesión anatomopatológica de la bronquiolitis reside más en el daño epitelial, el edema, la infiltración celular peribronquial y la obstrucción por células y fibrina en la luz, que en el broncoespasmo. Además se sabe que a estas edades aún no existe prácticamente receptores beta - 2 en la pared bronquial, pero si podrían ser más útiles en niños mayores de seis meses. Se administra salbutamol en solución al 0,5 % a dosis de 0,1 a 0,3 mg/kg. Se sugieren que la adrenalina aerosolizada produciría una mejoría clínica más importante que el salbutamol gracias a su efecto Alfa y Beta adrenérgico, pero la respuesta es pobre y de corta duración. La estimulación alfa puede reducir el edema y la secreción mucosa de la luz bronquiolar, siendo el broncodilatador preferido en urgencias y en casos hospitalizados. No se conoce la duración y la frecuencia de administración en estas situaciones Se puede administrar 2,5 ml de adrenalina al 1:1000 con 2,5 ml de suero fisiológico. En conclusión los broncodilatadores orales no se recomiendan en el niño pequeño debido a que su efecto es pobre y las reacciones colaterales pueden ser de consideración, no deben usarse en casos leves de manejo ambulatorio ya que algunos encuentran eficacia y otros no demuestran ningún beneficio. Los Anticolinérgicos no alteran el curso de la enfermedad y la Aminofilina no se usa y es peligrosa. - Esteroides. El uso sistémico es controversial, actualmente algunas investigaciones plantean que son poco útiles y pueden ser peligrosos y otras en cambio, afirman que podrían ser beneficiosos por vía sistémica o inhalada, cuando hay sibilancias persistentes debido a que la inflamación y la respuesta inmune están implicadas en su patogénesis. 11
  • 12. BRONQUIOLITIS AGUDA Los Esteroides no se usan rutinariamente en el manejo de la Bronquiolitis por sus limitaciones y la preponderancia del riesgo sobre el beneficio. Con los esteroides sistémicos (Metilprednisolona, Dexametasona) no existen dudas acerca de la ineficacia e incluso en ocasiones pueden ser perjudiciales, por ejemplo en la bronquiolitis grave causada por Adenovirus pueden causar secuelas a largo plazo por lesión necrosantes. Con los esteroides inhalados no se han visto beneficios a corto plazo en la fase aguda de la bronquiolitis, tampoco que su uso reduzca los episodios de sibilancias recurrentes en estos pacientes, aunque algunos autores consideran podría disminuir las posibilidades de desarrollar asma posteriormente. - Ribavirin. Es un nucleósido análogo sintético de la guanosina e inosina, que interfiere la expresión del RNA mensajero e inhibe la síntesis proteica viral, con actividad frente al VSR. Inicialmente suscitó gran entusiasmo con mejoría en la saturación de oxígeno y disminución de la severidad, pero no de otros parámetros, tanto en niños sanos como en los que presentan factores de riesgos. Revisiones posteriores han modificado su uso, por resultados menos favorables restringiéndolo sólo para lactantes de riesgo como son los prematuros, los que tienen cardiopatías congénitas, los que tienen enfermedad pulmonar crónica y los inmunodeficientes. Es muy costoso y los reportes sobre su efectividad son controvertidos, se refiere efecto teratógeno en gestantes y personal sanitario por lo que no se usa rutinariamente. Se administra en aerosol durante 12 a 20 horas diarias durante 3 a 5 días, sus resultados no han sido satisfactorios y sólo se indica en el paciente con bronquiolitis grave. - Antibióticos. Éstos carecen de valor terapéutico salvo que exista una neumonía bacteriana secundaria, una otitis media aguda o una Infección bacteriana severa en cuyo caso se recomienda Cefotaxima o Ceftriaxona. - Adrenalina. Posee un efecto vasocontrictor alfa y beta, produciendo broncodilatación lo que resultaría favorable en la etapa precoz de la enfermedad. Según estudios publicados en SOCHIPE el 2012, su uso evitaría la hospitalización pero no acortaría la estadía hospitalaria en caso contrario. Sin embargo, para este fin, se sugiere el uso asociado a corticoides. - Heliox. Corresponde a la mezcla de helio al 70-80% con oxígeno al 20-30% . Como es menos denso que el aire, fluye a través de la vía aérea con menor turbulencia mejorando la ventilación y disminuyendo el trabajo respiratorio. Sin embargo, es una técnica que no se utiliza masivamente aún, debido a que los estudios realizados al respecto posee sesgos. - Nebulización con solución salina hipertónica al 3%. Posee tres principales efectos favorables para el manejo de la bronquilitis aguda moderada-severa: aumenta el barrido mucociliar, hidrata la superficie de la vía aérea y disminuye el edema y los tapones mucosos. Además, existen estudios que revelan que su uso reduce la estadía hospitalaria en más de 24hrs y de que mejora la sintomatología percibida por el paciente. 12
  • 13. BRONQUIOLITIS AGUDA 11. Criterios de hospitalización El criterio de ingreso hospitalario es fundamental y debe ser jerarquizado por el personal más calificado para evitar innecesario hacinamiento de los hospitales y la presencia de infecciones cruzadas, lo que produce mayor riesgo de muerte por neumonías bacteriana y sepsis que por bronquiolitis, los lactantes con factores de riesgos y con dificultad respiratoria deben ser ingresados aunque sólo requieran tratamiento de sostén. Lo más importante es hacer una adecuada valoración clínica, que asociada o no a la presencia de factores de riesgo establezca si requiere ingreso en el hogar u hospitalario. Ingreso en el Hogar Niños con cuadro clínico de severidad leve, sin factores de riesgo, sobre todo en mayores de seis meses, sin complicaciones asociadas y con una frecuencia respiratoria menor de 60 respiraciones por minuto. Ingreso Hospitalario 1. Cuadros de severidad moderada y grave 2. Frecuencia respiratoria mayor de 60 respiraciones por minutos 3. Rechazo a la alimentación 4. Visitas frecuentes a urgencia 5. Niños de alto riesgo, recién nacido, pretérmino, cardiópata, desnutrido 6. Ambiente social desfavorable 7. Distres moderado y/o episodios de apnea en menos de 48 horas de evolución 8. Signos de hipoxia (cianosis, somnolencia, letargia, agitación, irritabilidad, alteraciones de la conciencia, PCO2 > 50 Y PO2 < 50. Ingreso en UCI 1. Cuadro grave con cianosis generalizada, llanto débil, quejido intenso, esfuerzo respiratorio importante con mínima entrada de aire 2. Bradicardia 3. Pausas de apnea o apnea con bradicardia o cianosis 4. Saturación de oxígeno < 90 (PaO2 < 60 mmHg) con O2 al 40 % y PCO2 > 65 mmHg 5. pH ≤7,20 de origen respiratorio o mixto. Criterios de alta 1. Frecuencia respiratoria menor de 70 rpm 2. Padres capaces de despejar la vía aérea con la perilla de succión 3. Que tolere oxígeno ambiente 4. Tolerancia oral 5. Capaz de recibir seguimiento en el nivel primario de atención en salud 13
  • 14. BRONQUIOLITIS AGUDA 12. Complicaciones - La IRA es la principal complicación y suelen presentarla alrededor de 7 % de los pacientes respondiendo favorablemente a las medidas de soporte, siendo mínima la cantidad de niños que requieren soporte ventilatorio - Las crisis de apnea pueden tener lugar tanto en el curso de la enfermedad como ser el primer signo de la misma - Las neumonías, son las que pueden presentarse con mayor frecuencia - Otitis media aguda - Atelectasias - Neumotórax, Neumomediastino y Enfisema subcutáneo - Edema pulmonar no cardiogénico - Deshidratación - Bronquiolitis obliterante y pulmón hiperlúcido unilateral - Hiperreactividad de las vías respiratorias un considerable grupo de estos lactantes la presentan más adelante - Insuficiencia cardiaca 13. Pronóstico La bronquiolitis es benigna y autolimitada, siendo más severa en los niños menores de seis meses, en los tres primeros días de evolución y sobre todo en los niños con factores de riesgo. La fase más crítica de la enfermedad es durante las primeras 72 horas después de comenzar con la tos y la disnea, pasado este período la mejoría se produce rápidamente y de modo sorprendente, siendo en pocos días la recuperación completa, la gran mayoría evoluciona hacia la curación en menos de una semana, otro grupo presenta cuadros de menor intensidad en los próximos meses y el tercer grupo que son los atópicos presentará asma posteriormente. El VRS no se asocia clásicamente con la producción de secuelas pulmonares determinantes de insuficiencia respiratoria crónica. Si luego de una bronquiolitis aguda se observa daño pulmonar severo, generalmente se plantea coinfección con adenovirus. El 40-70% de los lactantes con bronquiolitis viral aguda presentan sibilancias durante los 2 a 3 años siguientes en el curso de las infecciones respiratorias. La producción de citocinas durante la bronquiolitis aguda se asocia con el desarrollo posterior de asma. La eosinofilia mayor al 1% presente durante el episodio de bronquiolitis aguda en lactantes se asocia con un mayor riesgo de presentar episodios de obstrucción bronquial en los primeros 5 años de vida. 14
  • 15. BRONQUIOLITIS AGUDA 14. Prevención El tratamiento preventivo es el fundamental. Es difícil de prevenir teniendo en cuenta que no existen vacunas efectivas por lo que se recomienda: 1. Evitar el contacto con niños u otras personas enfermas de gripe después de 3 a 5 días del diagnóstico 2. Lavado correcto de las manos, realizándolo frecuentemente y antes de tener contacto con el niño 3. No utilizar gotas nasales ni oculares 4. Evitar que el niño juegue con juguetes tocados por niños enfermos 5. Mantener al niño alejado de los sitios cerrados donde puede estar en contacto con personas enfermas, no llevar a lugares públicos, evitar el círculo infantil o las guarderías en épocas tempranas de la vida fundamentalmente durante la lactancia 6. Fomentar la lactancia materna 7. Lavar los recipientes del niño con agua caliente y jabón 8. No fumar cerca del bebé 9. Mantener la habitación bien ventilada 11. Inmunización contra VRS 12. Educación 15
  • 16. BRONQUIOLITIS AGUDA 15. Conclusiones Es indudable que el aumento de los cuadros de bronquiolitis en niños pequeños va unido a un aumento de la hospitalización en niños menores de 1 año de edad. Se han desarrollado puntajes de evaluación clínicos con el propósito de medir en forma objetiva el grado de obstrucción bronquial y su respuesta terapéutica. A pesar de la frecuencia e importancia de esta enfermedad, aún existen grandes controversias en cuanto al protocolo terapéutico más adecuado. El VRS es el patógeno respiratorio principal de los lactantes y preescolares, pero se ha reconocido que tal infección pudiera ser causa de problemas crónicos. Son factores que aumentan el riesgo de bronquiolitis el antecedente personal de prematurez y el antecedente de asma bronquial en familiares de primer grado. Ejerce efecto protector la lactancia matera durante el tiempo que ésta es proporcionada. Lo primordial en el tratamiento de la bronquiolitis es el manejo del sostén hídrico, calórico, de oxigenación y el térmico. Los broncodilatadores orales no se deben utilizar en niños pequeños ya que su efecto broncodilatador es pobre y los efectos indeseables son más frecuentes. Los broncodilatadores inhalados, al igual que los corticoides inhalados no han demostrado utilidad. Los resultados con antivirales no han sido satisfactorios. Realmente se está en espera del desarrollo de una vacuna, en especial del VRS, el cual es el causante de la mayoría de las hospitalizaciones y muerte, en niños menores de 1 año de edad, lo cual disminuiría la incidencia que está en aumento. A la fecha la mejor terapéutica que se le puede ofrecer al niño es el tratamiento de sostén, los demás analizados no han demostrado un resultado satisfactorio. El reto del porvenir es profundizar los conocimientos, encontrar soluciones mejores y más económicas, que generen el máximo beneficio y la satisfacción plena de nuestros pacientes y de la sociedad en general. 16
  • 17. BRONQUIOLITIS AGUDA 16. Bibliografía - ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFANTILES; Herrera, Oscar; Fielbaum, Oscar; segunda edición; editorial Mediterraneo, capítulo 50, pp 339-343 - NELSON TRATADO DE PEDIATRIA, Kliegman, Robert; Jenson, Hal; 18° edición, 2009, editorial Elsevier, capitulo 388; pp 1773-1777 - MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en menores de 5 años. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. - GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE BRONQUIOLITIS AGUDA. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques; 2010. Guías de Práctica Clínica en el SNS: AATRM. Nº 2007/05 - REVISTA PEDIATRÍA ELECTRÓNICA. Universidad de Chile, Facultad de Medicina, Departamento de Pediatría y Cirugía infantil. Hospital Clínico de niños Roberto Del Río, Rev. Ped. Elec. [en línea] 2010, Vol 7, N° 1. ISSN 0718-0918 - American Academy of Pediatrics. Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Pediatrics. 2006;118:1774- 93. - Evidence - Based Practice Guideline for the Management of Bronchiolitis in infants and children October 2006. <http://www.mihsr.monash.org/hfk/pdf/hfkbronchguideline.pdf> - BRONQUIOLITIS AGUDA VIRAL EN PEDIATRÍA; Madero, Danitza; Rodríguez, Carlos; CCAP Volumen 10 Número 2 - BRONQUIOLITIS; Quintana, Natalia; Seleme, María; Ramos, José; Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 167 – Marzo 2007 - CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN PEDIATRÍA SOCHIPE 2012: BRONQUIOLITIS AGUDA 17