1. Franklin Sánchez Calderón.
Medicina – unan-Managua.

2.  Explicar el concepto de osteomielitis.
 Describir los agentes etiológicos principales
de la osteomielitis.
 Determinar la fisiopatología y los cambios
anatomopatologicos de la osteomielitis.
 Identificar los cambios radiológicos de la
osteomielitis
 Indicar el tratamiento medico y quirúrgico de
la osteomielitis así como su prevención.

3. infección ósea purulenta, generalmente
bacteriana (piógenas y micobacterias), tanto
del territorio cortical como medular.

5.  Aguda (menos de 2 semanas de
evolución), subaguda (entre 2 y 4) o crónica
(más de 4).
 Otras clasificaciones se basan en el tipo de
hueso afecto, su localización, su
extensión, las características del huésped o
la variedad de microrganismos.

6.  Pero las más utilizadas son la patogénica de
Waldvogel, que considera tres clases:
1. Hematógena.
2. Por contigüidad.
3. Asociada a insuficiencia vascular;
 La de Cierny y Mader que establece doce
grupos combinando la localización
anatómica y la situación del huésped, y
cuyo propósito es estandarizar el
tratamiento.

9.  Staphylococcus aureus
 Staphylococcus epidermidis

10.  Losbacilos gramnegativos
aerobios o facultativos
habituales, en especial en las
osteomielitis contiguas,
postraumáticas y posquirúrgicas,
de evolución crónica y de
desarrollo nosocomial.

11.  Pseudomonas aeruginosa:
1. infecciones en adictos a drogas por vía
parenteral,
2. heridas por punción en los pies, infecciones
en los pies en enfermos diabéticos o
infecciones por herida quirúrgica.
3. > 60 a

12.  Los microrganismos anaerobios tienen gran
importancia en las osteomielitis de cráneo y
cara, isquémicas o ampliamente
manipuladas.
 El 30-60% de las osteomielitis crónicas son
infecciones polimicrobianas.

13.  Staphyloccocus aureus (90% OA)
 Streptoccocus betahemolítico del grupo A (<
10% ).
 Haemophilus influenzae OA en niños no
vacunados.

14.  En neonatos:
1. Streptococcus del grupo B
2. los bacilos gramnegativos (E. Coli).
 Salmonella niños con anemia de celulas
falciformes.
 Deben sospecharse otros microorganismos
según la patología de base y la puerta de
entrada.

16.  Hongos: actinomicetos, blastomicetos,
 Virus: del sarampión, de la papera,
 Parásitos: Helmintos

17.  proceso supurativo con abundantes
polimorfonucleares.
 acompañado de edema, congestión vascular
y trombosis de pequeños vasos. (tdv)
 Micronecrosis del hueso.
 Secuestros: compromiso de la vascularización
desarrolla macronecrosis, con grandes áreas
de hueso muerto.

19.  Transformación anatómica (micronecrosis y
macronecrosis).
 involucro:a formación subperióstica del
hueso, que puede llegar a formar una
cáscara alrededor de los secuestros,
 provocar fracturas patológicas por
destrucción cortical.

22.  Las características de la vascularización
metafisaria próxima al cartílago de
crecimiento explican esta especial
localización.
 Los capilares metafisarios aferentes carecen
de células fagocíticas, los eferentes las
contienen, aunque funcionalmente inactivas.

24.  Diámetro entre vasos aferentes y eferentes
 Condiciona turbulencias circulatorias,
 Mayor lentitud de flujo.
 carecen de anastomosis y por ello su obstrucción
puede facilitar áreas de necrosis.

25. Generales: Locales:
 Fiebre  dolor en el hueso
 malestar general. afectado.
 Astenia.  impotencia funcional.
 Irritabilidad.  Calientes.
 Anorexia.  edematosos.
 dolorosos a la
palpación.

26.  En el recién nacido la osteomielitis puede
cursar con escasa o inaparente sintomatología
local.
 En las osteomielitis secundarias a úlceras por
decúbito, heridas o fracturas abiertas, es
difícil encontrar signos y síntomas clínicos de
osteomielitis.
 Las osteomielitis brucelar, tuberculosa o
micótica insidiosas

27.  temprano y el inicio de un rápido
tratamiento
 5 o 7 días cuando la pérdida ósea es ya
superior al 30-50%.

28.  Desplazamiento de planos profundos musculares
alejándose del hueso.
 Hinchazón muscular
 Obliteración de planos radiotransparentes
intermusculares
 Edema superficial subcutáneo.

29.  evidentes de 2 o 3 semanas.
 se caracterizan por:
• osteoporosis.
• imágenes radiotransparentes líticas.
• formación de secuestros.
• involucro.

33.  En el pie infectado diabético o en úlceras por
decúbito, la presencia de aire, erosiones o hueso
ectópico no siempre significaosteomielitis.
 La TC:
• invasión de tejidos blandos.
• destrucción cortical
• proliferación perióstica
• gas intraóseo
• participación medular o lesión en discos
intervertebrales.
 La RM permite la localización de los focos de
infección y los secuestros óseos.

35.  Lastécnicas isotópicas han aportado
considerables ventajas en el diagnóstico. El
barrido óseo con 99mTc-MDP
(metildifosfonato).

36.  La VSG y los polimorfonucleares están a
menudo elevados en las osteomielitis y su
normalización se considera como un índice
de calidad terapéutica.
 Se normaliza a las 3-4 semanas en casos de
osteomielitis no complicada; en un 25% de
pacientes no existe elevación de la VSG en
fases iniciales.
 La confirmación histológica.
 La PCR se eleva en las primeras 8 horas,
alcanza el valor máximo a los 2 días y se
normaliza a la semana.
 TBS.

37.  Laboratorios: BHC, VSG y hemocultivos, PCR
 Radiografías: poca utilidad
 Gram y cultivo de exudados
 Por lo tanto el diagnóstico es clínico.

38.  Artritis reumatoidea
 Linfangitis
 Artritis séptica
 Celulitis
 Tumor de Ewing
 Tromboflebitis.
 Infarto óseo (drepanocitosis).
 Histiocitosis X.
 Enfermedad de Perthes.

42.  La cronificación
• impotencia funcional permanente,
• Seudoartrosis
• Retrasos de consolidación de fracturas.
• amputación como medida resolutiva.
• amiloidosis secundaria.
• 2% carcinoma de células escamosas.

43.  En las osteomielitis agudas, el pronóstico es
bueno resuelve la infección sólo con
tratamiento médico
 El pronóstico es peor en las osteomielitis
crónicas. La posibilidad de recidiva es del 20
al 40%.

44.  TEMPRANAS  TARDIAS
 Panosteomielitis  Deformidades óseas
 Artritis séptica  Anquilosis
 Gangrena  Osteomielitis
 Ulceras crónica
 Meningitis
 Embolia séptica
 Endocarditis
bacteriana.

46.  Labase terapéutica de las osteomielitis
obligaría a combinar el tratamiento
antimicrobiano con el quirúrgico, psiquiátrico y
rehabilitador.

47.  El tratamiento quirúrgico debe cumplir, al
menos, tres principios:
1. Desbridamiento,
2. Obliteración del espacio muerto
3. Restauración de la estabilidad.

48.  Staphylococcus aureus :
• Penicilinas isoxazólicas.
• cefalosporinas de primera generación,
• Clindamicina.
• Vancomicina.
• Otros:cefalosporinas de segunda y tercera
generaciones o modernas quinolonas fluoradas
(ciprofloxacino).

49.  Staphylococcus epidermidiscon vancomicina.
 de bacilos gramnegativos aerobios:
• monoterapia cefalosporinas de tercera
generación (cefotaxima, ceftriaxona,
ceftazidima)
• carbapenemes (imipenem ) y monobactámicos
• Los aminoglucósidos INEFICACES.

50.  En las infecciones por anaerobios, si no hay
participación de Bacteroides fragilis, sigue
siendo de primera elección la penicilina G. Si
participa el microrganismo citado, es
conveniente utilizar, piperacilina,
clindamicina o metronidazol.

53.  Fracturas abiertas.
 En la colocación de implantes.

54.  Como Staphylococcus aureus es:penicilinas
isoxazólicas (Meticilina. Nafcilina. Oxacilina.
Cloxacilina. Dicloxacilina) o cefalosporinas de
primera generación,
 Anaerobios metronidazol.
 Cemento con antibióticos.
 Rosarios acrílicos que porten antimicrobianos.
 La mayor concentración del antibiótico se
debe conseguir en el momento de realizar la
incisión quirúrgica.

55. Gracias por su
atención.