Este documento resume las principales enfermedades cerebrovasculares, incluyendo la enfermedad cerebrovascular aguda, las clasificaciones de las enfermedades cerebrovasculares isquémicas y hemorrágicas, los factores de riesgo, la isquemia cerebral transitoria, el infarto cerebral trombótico y embolico, y las hemorragias intracerebrales y subaranoideas. Describe los síntomas, diagnósticos y tratamientos de estas afecciones cerebrovasculares.

1. Enfermedad Cerebro Vascular Dr. Jorge Ernesto Alemán HRSJ Jinotepe, Carazo Nicaragua

2. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR AGUDA El término enfermedad cerebro-vascular es mas adecuado que el de accidente cerebro vascular. En EUA y en los países desarrollados ocupan el tercer lugar después de las cardiopatías y el cáncer. Las enfermedades cerebro vasculares agudas pueden ser causadas por patología vascular intra y extra-craneana.

3. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARES Hay dos grupos principales: 1.- Oclusivas o isquémicas. 2.- Hemorrágicas. En el grupo de las isquémicas: a) Isquema cerebral transitoria b) Infarto cerebral por trombosis. c) Infarto cerebral por embolias. En el grupo de las hemorrágicas: a) Hemorragia intracerebral b) Hemorragia subaranoidea espontánea.

4. Etiología y Fisiopatología. Factores de riesgo modificables. a) La hipertensión arterial b) La enfermedad cardiovascular c) Fibrilación auricular d) Diabetes mellitus e) La hipercolesterolemia f) Tabaquismo g) Alcohol h) Enfermedades hematológicvas i) Hiperuricemia j) Colágenopatías

5. 2.- Factores de riesgo no modificables. a) La edad b) El género c) La raza d) La herencia. La respuesta del cerebro a la isquemia aguda depende de la severidad y duración del daño. Flujo sanguíneo cerebral normal FSC a) FSC normal es de 50-SS ml/100 g/ minutos b) FSC de 18 ml/100 g/ minutos es el umbral para presentar falla en la transmisión sinóptica. c) FSC 8 ml/ 100 g/ minutos. Ocurre muerte celular.

6. Isquemia cerebral transitoria ICT. La ICT son episodios temporales de déficit neurológicos focal o retinal causado por ECV y cuyos síntomas o signos desaparecen en menos de 24 horas. La mitad (50%) de los episodios de ICT duran menos de 5 minutos, 25% duran una hora y el resto desaparecen en el término de 24 horas. Los episodios que duran menos de una hora por lo general son causados por microembolismos de arteria-arteria, y los que duran mas de una hora casi siempre son de origen cardíaco. El 40% de los pacientes que presentan ICT desarrollan después infartos cerebrales. La mitad de los infartos cerebrales ocurrieron a los tres meses y 2/3 a los seis meses.

7. ICT del territorio de la carótida interna. a) Ceguera transitoria monocular (amaurosis fugaz). a) Signos producidos por disfunción cerebral hemisférica. ICT del territorio vértebro basilar: signos y síntomas son por lo general bilaterales y ocurren por disfunción del tallo cerebral y el cerebro. Trastornos visuales bilaterales: escotomas, amaurosis fugaz bilateral, vértigo, ataxia, pérdida del conocimiento con caídas bruscas o súbitas y trastornos motores uni o bilaterales. ICT mixta en un 3%. El 90% de las ICT son del territorio carotidio y 7% del territorio vértebro-bacilar.

8. Evaluación inicial: 1.- BHC +plaqueta 2.- Química sanguínea: glucemia, perfil lipídico. 3.- TP, TPT 4.- VSG, VDRL 5.- EKG 6.- TAC 7.- Métodos no invasivos: ultrasonidos, angiografías por resonancia magnética.

9. Evaluación posterior en caso de no encontrarse el diagnóstico: 1-. Ecocardiografía. 2.- Ecocardio-transtorácico. 3.- Doppler transcraneal. 4.- Angiografía por resonancia magnética. 5.- Arteriografía cerebral. 6.- Anticuerpos antifosfolípidos. 7.- Monitoreo EKG ambulatorio. 8.- Exámenes para estado protrombóticos: Proteína C, proteína S, antitrombina III, electroforesis de proteína.

10. Complicaciones: 25 – 40% tendrán un infarto cerebral en un lapso de cinco años. - El primer año es el de mas riesgo. - En el primer mes se da una incidencia de un 20%. Tratamiento. 1.- Tratar la HTA (mantener la PA sistólica por debajo de 140 mm hg y en pacientes mayores de 60 años, mantenerla por debajo de 160 mm hg y la diastólica debajo de 90 mm hg. 2.- Suspender el cigarrillo. 3.- Tratar la enfermedad coronaria, las arritmias cardíacas y la enfermedad valvular. 4.- Tratar el excesivo consumo del licor. 5.- Suspender los anticonceptivos orales. 6.- Tratar la Hiperlipidemia. 7.- Recomendar la actividad física. 8.- No descontinuar los estrógenos posmenopáusicos.

11. Terapia médica : – Aspirina de 325 mg diario. – Ticlopidina 250 mg PO cada l2 horas. – La terapia anticuagulante no se recomienda de rutina, solamente cuando se demuestre embolismo de causa Cardíaca, con excepción de endocarditis. – Se debe anticuagular si persisten los síntomas de ICT a pesar del tratamiento antiplaquetario.

12. Terapia quirúrgica: - Cuando se muestra estenosis del 70% o mayor independientemente de la respuesta a la terapia antiplaquetaria se debe hacer la endarterectomía carotidia. - En pacientes que a pesar del tratamiento antiplaquetario persisten los episodios ICT. - Si un paciente tiene una úlcera carotidia en la angiografía y no existe otra fuente de episodios de ICT se debe hacer la endarterectomía carotidia.

13. Infarto cerebral: - Se debe a fenómenos tromboembólicos. - Únicamente un 25% de individuos que sufren infarto cerebral no tienen antecedentes de ICT . - anatomopatológicamente puede ser: - a) Infarto blanco. b) Infarto hemorrágico. Para su localización hay que determinar si el episodio corresponde al territorio de la carótida interna o al territorio vertebro-bacilar.

14. Territorio carotidio: Hemiparesia o hemiplejía contralateral, hemiparestesia o hemianestesia asociada a afasia si es del hemisferio dominante. El territorio vertebro-bacilar: Trastornos del tallo cerebral o de los hemisferios cerebelosos o de los lóbulos occipitales de los hemisferios cerebrales: Ataxia, paresia unilateral, bilateral o alterna, parestesias periorales, vértigos, diplopía.

15. Infarto cerebral trombótico: - La causa mas común es la arterioesclerosis 90%. - Trombosis del territorio carotidio: cerebral media y la carótida interna. - Trombosis del territorio vertebrovacilar y la cerebral posterior. Datos clínicos : 1. Edad del paciente mayor de 50 años. 2. Presencia de pródromos (ICT). 3. Déficit motor o neurológico de instalación gradual y de instalación gradual en horas o días. 4. LCR normal. 5. La angiografía en un 80% puede demostrar la oclusión. 6. La TAC diferencia mejor si es un proceso isquémico o hemorrágico.

16. Elementos de diagnóstico. 1. TAC: debe tenerse en cuenta que a veces la imagen hipodensa característica del infarto cerebral no aparece hasta 24-48 horas después . 2. Angiografía cerebral: es útil pero tiene riesgos y complicaciones, pueden desprenderse placas ateromatosas por lo que hay que valorar bien el riesgo-beneficio, se recomienda mas que todo cuando hay probabilidades de endarterectomía carotidia. 3. Métodos no invasivos. Doppler con diferentes técnicas

17. Exámenes: - BHC + plaquetas. - Química sanguínea: glucemia, perfil lipídico. - Ácido úrico. - VSG - VDRL - Rx de tórax - TAC de cráneo - Ecocardiograma (a veces). - Ecocardiografía transesofágica ( a veces). - Pruebas especializadas para coagulopatías

18. Tratamiento: Cuidados médicos: - Mantener permeabilidad de las vías aéreas. - Tratar la hipo o hipertensión arterial. - EKG - Vigilar el equilibrio hidroelectrolítico. - Tratar las convulsiones con Diazepam iv (10 a 20 mg), seguidos de heparinización (18 mg/ kg/ de peso diluido en 100 cc de SSN 0.9% a 50 mg por minutos). - Es preferible el uso de SSN 0.9% dependiendo del estado cardiovascular. El uso de DW 5% producen acidosis celular.

19. - Líquidos iv diarios en cantidad de 2000-2500 ml en 25 horas. La restricción puede ser de 1500 ml en 24 horas. - Evitar las úlceras decúbito; colocar al paciente en decúbito lateral cada dos horas. - Si hay hipertensión endocraneana elevar la cabeza a un máximo de 30°. - Para prevenir la trombosis venosa profunda por la hemiplejía administrar 5000 ui subc de Heparina. - Oxigeno solamente para pacientes con hipoxia. - Monitorizar la funcion cardiaca. - Anticoagular si se demuestra fuente de embolizacion cardiaca o arterial. Tratamiento: Cuidados médicos: - Prevenir la aspiración , desnutrición , neumonía, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, ulceras de decubito, contracturas y problemas articulares. - Empezar la movilización y rehabilitación precozmente a menos que este contraindicado.

20. Infarto cerebral embolico. - La causa mas frecuente de embolismo cerebral es la cardiogenica. a) Enfermedad cardiaca reumática . b) Enfermedad cardiacaateroesclerotica. c) Fibrilacion auricular. d) Prótesis cardiacas valvulares. e) Mixoma auricular. f) Embolos grasos. g) Embolismo séptico.

21. - Coágulos venosos por comunicación congénita del corazón (embolia paradojica). - Cardiomiopatía. - Endocarditis trombótica no bacteriana. - Calcificación mitral anular. - Prolapso de la válvula mitral. - Síndrome de hipercoagulabilidad.

22. Cuadro clínico: Se instala de forma súbita y se produce el déficit neurológico focal según el territorio comprometido. casi siempre compromete la arteria cerebral media y produce afasia motora o monoplejia. Si compromete territorio vertebro- basilar causa hemianopsia homónima. Pueden haber infartos embólicos cerebelosos produciendo necrosis y compresión del tallo cerebral.

23. Elementos de diagnostico: a) Cuadro clinico (instalación brusca). b) La puncion lumbar revela LCR cristalino. En solo 30% de los casos el embolismo cerebral produce un infarto hemorrágico, pero solo la minoria aparecen glóbulos rojos en el LCR. c) Si hay embolismo séptico debido a endocarditis bacteriana hay pleocitosis en el LCR , las proteinas elevadas y la glucosa normal. d) EKG en casos de ECV hasta un 20% hay casos de IAM silencioso. e) TAC. f) Resonancia magnetica es superior a la TAC para descubrir infartos hemorrágicos.

24. Tratamiento del embolismo cerebral: - El tratamiento anticoagulante es efectivo para prevenir la recurrencia de embolismo de causa cardiaca. - La anticoagulacion inmediata es motivo de controversia por el peligro de la trasformacion de un infarto blanco en hemorrágico. - Se recomienda la anticoagulacion inmediata de pacientes no hipertensos con infartos cerebrales embolicos de moderado tamaño siempre que la TAC o RM practicados 24 a 48 horas después del evento no revelen hemorragia.

25. Enfermedades cerebro-vasculares hemorragicas: - La hemorragia intracraeana presenta mayor mortalidad que el infarto cerebral. Causas de hemorragia intracerebral: - HTA. - Malformaciones vasculares. - Discrasias sanguíneas. - Enfermedades hematológicas. - Anticoagulacion por drogas. - Intratumorales. - Embolismo séptico. - Ruptura de aneurisma micotico. - Traumaticas.

26. Hemorragia intracerebral por HTA: - Es la mas frecuente. - En el 50-60% ocurre dentro de sus ganglios basales (hemorragia putaminal). - Cerebelo, talamo y protuberancia con 10% cada uno. Tratamiento: a) Cuidados medicos generales, control de la PA, respiración, restitución hidroelectrolitica. b) Combatir el edema cerebral con MANITOL iv. c) Los mejores resultados quirúrgicos se obtiene en pacientes con hematomas cerebrales: intracerebrales, lobares o cerebelosos con datos de hipertensión endocraneana. El pronostico de la hemorragia cerebral es malo: 70-75% mueren en el primer mes.

27. Hemorragia subaranoidea: - su principal causa es la ruptura de aneurismas intracraneanos y malformaciones arteriovenosas. Cuadro clinico: - Cefalea subita de gran intensidad desencadenada por esfuerzos : Defecación, baño frio, coito, etc. Cuadro clinico: - cefalea aguda intensa. - Hallazgos neurológicos según la localización.

28. Hemorragia putaminal, la mas comun: Hemiplejia y afasia, si es del hemisferio dominante, desviación hacia el lado opuesto a la hemiplejia ( ¨mirando su lesion¨) . Estupor y coma. Si aumenta la lesion: rigidez de descerebracion, respiración de Chayne – Stokes, pupilas fijas y muerte. - la hemorragia pontina o protuberancial: Extrema gravedad, coma inmediato, cuadriplejía, rigidez de descerebración, pupilas mióticas puntiformes y muerte. - La hemorragia cerebelosa (10%) es la que mejor puede responder a la terapia quirúrgica, cefalea, vómito, vértigo y ataxia.

29. Elementos de diagnóstico: - Cuadro clínico ya descrito. - TAC. - Los pacientes hipertensos y con grandes infartos cerebrales se anticoagulan siete días después.

30. Método: -Heparina l,000 U/ Hora. -El TPT se debe mantener 1.5 veces el control y la heparina se usa por 3-7 días. -Los cumarínicos se deben mantener por seis meses o más. -La edad no es contraindicación para la anticoagulación. -La anticoagulación se contraindica en émbulo sépticos. -Pero se puede usar en pacientes que esten recibiendo warfarina y la válvula protésica se infecte, siempre que no haya embolias sistémicas a cerebro. -La terapia antiagregante plaquetaria con aspirina no es mejor que la warfarina. -Puede haber o no convulsiones y pérdida del conocimiento. -Hay signos de irritación meníngea, fiebre y signos focales según la localización del aneurisma. -Los aneorisma se suelen presentar entre los 35 y 65 años.

31. Elementos diagnósticos: -La TAC -Función lumbar -Arteriografía (es la mas importante para localizar el aneorisma y decidir la cirugía) Diagnóstico: Clasificación de Boterell: Grado I : enfermo alerta sin signos neurológicos, excepto la rigidez Grado II : paciente confuso con signos neurológicos mínimos o sin ellos. Grado III : paciente obnubilado con clara sintomatología. Grado IV : compromiso severo de la conciencia con gran déficit neurológico. Grado V : gran rigidez de descerebración, paciente en coma. La mortalidad es del 6.5% en los primeros grados y el 32.8% en los grados IV y V en las primeras dos semanas.