charla del grupo de margelys de cardio

2. Enfermedad localizada de las arterias, caracterizada por la existencia de placas que protuyen en la luz vascular, compuestas de lípidos, células de músculo liso, tejido conectivo amorfo y restos celulares; que en su evolución puede dar lugar a la aparición de déficits isquémicos en los territorios irrigados por los vasos donde asienten estas lesiones. ATEROSCLEROSIS

3. ETIOLOGÍA

4. Teorías Lipídica Una proliferación celular de la íntima era una forma de inflamación de bajo grado, como reacción de un aumento de la filtración de proteínas y lípidos plasmáticos desde la sangre. Incrustación Trombos compuestos por plaquetas, fibrina y leucocitos se acumulan sobre focos de lesión endotelial. El crecimiento de estos trombos dan lugar a la formación de la placa

5. Biogénica Se asocia con la participación activa de las células musculares lisas de la pared arterial. Mutagénica Considera que la mutación de una sola célula muscular lisa de la pared arterial inicia las alteraciones morfológicas propias de la aterosclerosis, desconociéndose la causa de la mutación.

6. Bioquímica Presupone la existencia de alteraciones de la permeabilidad del endotelio vascular responsable de la entrada en el tejido arterial de las lipoproteínas o de otras substancias plasmáticas. Trombogénica La formación de un trombo a nivel del endotelio en el interior de la pared arterial es el inicio de los acontecimientos que establecen la acumulación de lípidos y las alteraciones morfológicas propias de dicho proceso.

7. Hemodinámica La aterosclerosis aparece en las zonas segmentadas de presión lateral reducida, producida por las fuerzas generadas por la sangre en movimiento Mesenquimatosa Indica que diversos factores lesivos (hipertensión, estrés, diabetes, dietas grasas) ocasionan una aceleración del metabolismo del mesénquima y una proliferación de las células de la pared arterial.

8. Enzimática La masiva incorporación lisosomal de ésteres de colesterol en las células presentes en la lesión aterosclerótica puede dar lugar a la formación de cristales de colesterol. Monoclonal Sostiene que las lesiones ateroscleróticas son respuestas hiperplásicas o neoplásicas a factores bioquímicos locales.

9. Infección por virus altera las células musculares lisas y el metabolismo celular de los lípidos, constituyendo este hecho el mecanismo que inicia el desarrollo de la aterogénesis Inmunológica Infecciosa Sugiere la posibilidad de que un daño alérgico de la pared arterial sea la causa de algunos casos de aterosclerosis

10. Factores de Riesgo Tabaco Alteración lipídica Hipertensión arterial Obesidad

11. Diabetes Mellitus Hábitos de vida Alcohol Factores hereditarios Alteraciones hematológicas

13. Patogenia de Aterosclerosis La aterosclerosis se considera una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial que comienza por alguna forma de lesión de la célula endotelial.

14. Respuesta protectora lleva a la producción de moléculas de adhesión celular Monocitos y linfocitos T adhieren a La superficie ‘pegajosa’ de las células endoteliales Migración hacia espacio subendotelial Células espumosas ricas en lípidos Daño endotelial Macrófagos atrapan LDL-colesterol oxidado Estría lipídica y placa aterosclerótica

15. Regulación (+) de moléculas de adhesión endotelial Aumento de permeabilidad endotelial Migración de leucocitos dentro de pared arterial Adhesión de leucocitos La disfunción endotelial en la aterosclerosis se caracteriza por una serie de cambios tempranos que preceden a la formación de lesiones

17. Formación células espumosas Activación de células T Adherencia y agregación de plaquetas Adherencia y entrada de leucocitos Migración de células de músculo liso La "estría lipidica" es la primera lesión reconocible de la aterosclerosis y es causada por la agregación de células espumosas ricas en lípidos, derivada de los macrófagos y los linfocitos T, en la íntima, la parte más interna de la pared arterial.

18. Los monocitos penetran la íntima y se transforman en macrófagos y, finalmente en células espumosas ricas en colesterol.

19. La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, que queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa.

20. La acumulación de lípidos da como resultado la muerte celular (apoptosis).

21. Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima de la circulación sanguínea y se oxidan por los radicales libres en el subendotelio.

23. Formación de la cápsula fibrosa Acumulación de macrófagos Formación del centro necrótico La cápsula fibrosa es un componente crucial de la placa aterosclerótica madura, ya que separa el núcleo altamente trombogénico rico en lípidos de la circulación de las plaquetas y otros factores de la coagulación.

24. Los factores que desempeñan un papel clave en el aumento de vulnerabilidad de la placa.

25. Los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan más monocitos y células T en la íntima, inducen la producción de factor de crecimiento (contibuyendo a la proliferación de la CML) e inducen la síntesis de formas reactivas de oxígeno (que pueden oxidar LDL)

26. Las LDL oxidadas contienen grandes cantidades de ésteres de colesterol (EC). Cuando los macrófagos están llenos de la CE secretan citoquinas (IL-6, la PCR, TNF-a) que, a su vez, inducen la inflamación vascular, el reclutamiento de células, y el debilitamiento de la capa fibrosa.

28. Ruptura de la cápsula fibrosa Adelgazamiento de la cápsula fibrosa Hemorragia desde microvasos de la placa Formación de la placa también puede causar el endurecimiento de las arterias, resultando en debilitamiento y adelgazamiento de la pared del vaso, dando lugar a un aneurisma y posiblemente hemorragia.

29. Las placas vulnerables se caracterizan por capas de tejido fibroso, un núcleo rico en lípidos y macrófagos, y poca evidencia de la proliferación del músculo liso. La placa estable tiene una cubierta fibrosa relativamente gruesa protegiendo el núcleo lipídico del contacto con sangre.

31. La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial y dan lugar a la angina inestable o infarto de miocardio

33. Acumulación de LDL oxidadas Aumento de células musculares lisas y colágeno Fibrosis/ruptura/trombosis La formación de la placa aterosclerótica comienza desde la más temprana adolescencia LESION INICIAL ESTRÍA GRASA PLACA ATEROMA FIBROATEROMA

35. Síndrome Clínico Estable de Aterosclerosis

36. Síndrome Clínico Inestable de Aterosclerosis

37. Síndrome Clínico Inestable de Aterosclerosis

38. Otros territorios que serán menos afectados por el factor isquémico

39. Zonas de arterias como:

40. Manifestación Clínicas Aterosclerosis Coronaria

41. Angina de Pecho

42. Factores desencadenantes de la angina de pecho: Frio, tabaquismo, digestión pesada, esfuerzo Aquí se ve la distribución del dolor en la angina de pecho.

43. Segunda forma de presentación clínica de aterosclerosis coronaria. Infarto del Miocardio

44. Tercera forma de presentación de aterosclerosis coronaria Muerte Súbita de causa Cardiaca

47. Tablas de riesgo La estimación del riesgo cardiovascular es una aproximación indirecta a la carga aterosclerótica de un sujeto.

49. Análisis de Sangre Hipercolesterolemia LDL: 70 - 130 mg/dL HDL: superior a 40-60 mg/dL (lo deseable son números mayores) Colesterol total: menos de 200 mg/dL Triglicéridos: 10 - 150 mg/dL VLDL: 2 - 38 mg/dL

50. Análisis de Sangre (continuación) LDL HDL Colesterol total Trig. VLDL Asociado fuertemente al desarrollo de enfermedad aterosclerótica. No tienen efecto directo sobre la aterosclerosis Se comporta como un poderoso e independiente factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. No están asociados tan directamente con aterosclerosis, pero si con DM y obesidad Cuando están elevadas representan una sospecha de aterosclerosis Relación de Lipoproteínas con Asterosclerosis

52. Índice tobillo-brazo Se obtienen 2 valores de ITB, uno para cada miembro inferior, seleccionando como definitivo el más bajo de los dos ITB= Presión arterial sistólica máxima en el tobillo o el pie Presión arterial sistólica máxima en el brazo

53. ITB (continuación) > 60 años con un riesgo cardiovascular intermedio. Diabéticos > 50 años por su alto riesgo - ITB > 1,3: vaso no compresible (calcificado). - ITB 1-1,29: normal. - ITB 0,91-0,99: resultado equívoco. - ITB 0,41-0,89: enfermedad arterial periférica ligera-moderada. - ITB 0-0,4: enfermedad arterial periférica grave.

56. Angiografía "gold standard"

57. Ultrasonidos intravasculares Imagen por ultrasonido intravascular que muestra el interior de una arteria coronaria. IC=catéter, L=luz vascular, P=placa

58. Resonancia magnética Regresión de placa aterosclerótica en aorta torácica descendente en humano tras inicio de tratamiento hipolipemiante.

59. Tomografía por emisión de positrones o TEP Imágenes axiales obtenidas in vivo mediante tomografía por emisión positrónica (PET) que muestran la captación de tratamiento para la aterosclerosis en la aorta torácica de conejos