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CANCER ENDOMETRIAL DRA. ANA MARIA SANTIZO ESTRADA RESIDENTE III
INTRODUCCION El cáncer endometrial es un tipo de cáncer de mujeres postmenopausicas  En EUA se perfila como el cáncer ginecológico más importante por su frecuencia Probablemente la alta incidencia de cáncer endometrial este ligada a la prevalencia de obesidad en las mujeres americanas La mayoría de pacientes son diagnosticadas tempranamente y por tanto curadas
EPIDEMIOLOGIA En EUA 1de 38 mujeres va a presentar cáncer endometrial durante su vida (2.6%) Para el año 2007 se estimó un total de 39,080 nuevos casos de cáncer endometrial pero tan solo un total de 7,400 muertes La edad promedio para el diagnostico de cáncer endometrial es de 60 años Las edades extremas <40 años y >70 años son de peor pronostico
Rol de los estrogenos Hay una clara asociación entre la exposición a estrógenos ininterrumpida prolongada y el desarrollo de cáncer endometrial Dado que las células epiteliales glandulares del endometrio normalmente responden a la estimulación estrogénica por medio de la proliferación, parece lógico que la estimulación estrogénica descontrolada pueda finalmente provocar un crecimiento hiperplásico o maligno.
Rol de los estrogenos Los efectos proliferativos de los estrógenos son contrarrestados por los efectos maduradores y secretores de la progesterona La síntesis de progesterona por el cuerpo lúteo luego de la ovulación y por la placenta durante el embarazo proporciona un antagonismo natural y cíclico a los estrógenos e impide la estimulación estrogénica ininterrumpida a largo plazo.
Rol de los estrogenos Muchos de los factores de riesgo identificados en el desarrollo de un cáncer endometrial están vinculados con este mecanismo de estimulación estrogénica sin oposición crónica. Así que los trastornos hormonales ováricos como la anovulación u oligoovulación prolongada encontrados en el SOP están ligados al cáncer de endometrio.
Hiperplasia endometrial Es el único precursor directo de la enfermedad endometrial invasiva El criterio más importante para el diagnostico de hiperplasia es el engrosamiento endometrial debido al crecimiento en número y tamaño de las glándulas La OMS clasifica la hiperplasia endometrial en 4 grupos:
Hiperplasia endometrial
Hiperplasia endometrial TRATAMIENTO: Hiperplasia Simple y Compleja sin Atipia: Premenopausicas:  terapia de 3 a 6 meses con dosis bajas de progestágenos (MPA 10 a 20mg  al día durante 12 a 14 días del ciclo)  Postmenopausicas:  terapia con MPA cíclica o a dosis de 2.5mg diarios Hiperplasia Simple y Compleja con Atipia: Histerectomía.
fisiopatologia El adenocarcinoma típico se origina en el epitelio glandular del endometrio Luego del desarrollo inicial, el crecimiento del tumor significa la invasión del estroma endometrial y la expansión exofítica dentro de la cavidad endometrial e invasión del miometrio Los tumores más grandes crecen hacia abajo comprometiendo el segmento uterino inferior y el cervix
fisiopatologia Se invaden los vasos linfáticos miometriales y dan metástasis a los ganglios linfáticos de la pelvis, paraaórticos o de las cadenas inguinales. Algunos vasos linfáticos del fondo del utero recorren la porción superior del  ligamento ancho y tienden a drenar a lo largo de vías paralelas a las venas ováricas El crecimiento regional avanzado da origen a la invasion directa de  las estructuras pelvianas adyacentes: vejiga, intestino grueso, vagina y ligamentos anchos.
fisiopatologia Los tumores que penetran en la serosa uterina o eliminan células hacia las trompas de Falopio acceden a la cavidad peritoneal y producen metástasis implantadas en superficies peritoneales o serosas de todo el abdomen. La invasión vascular directa es poco común y se asocia únicamente con tumores muy agresivos o avanzados.  Los sitios mas comunes de invasión a distancia son: pulmones, cerebro, hígado y los huesos.
Presentacionclinica Hemorragia Uterina Anormal Hemorragia Postmenopausica (10%)   iniciales Secreción Vaginal Anormal Presión Pélvica  Dolor Pélvico Crónico Hematuria Polaquiuria                         tumor avanzado Constipacion Enterorragia Tenesmo
Examen fisico Agrandamiento uterino palpable Cervix expandido, duro e irregular Lesión exofítica del cervix Palpación de ganglios inguinales y de la pared vaginal
Estudios basicos Anamnesis y Examen Físico Biopsia de Endometrio Hemograma completo Electrolitos Séricos y Glucemia Pruebas Hepáticas y Renales Orina Completa Radiografía de Tórax Electrocardiograma
Estudios complementarios Cistoscopía Proctosigmoidoscopía Pielograma IV Ecografía Tomografía Pélvica Resonancia Magnética Aspiración con Aguja Fina
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  • 1. CANCER ENDOMETRIAL DRA. ANA MARIA SANTIZO ESTRADA RESIDENTE III
  • 2. INTRODUCCION El cáncer endometrial es un tipo de cáncer de mujeres postmenopausicas En EUA se perfila como el cáncer ginecológico más importante por su frecuencia Probablemente la alta incidencia de cáncer endometrial este ligada a la prevalencia de obesidad en las mujeres americanas La mayoría de pacientes son diagnosticadas tempranamente y por tanto curadas
  • 3. EPIDEMIOLOGIA En EUA 1de 38 mujeres va a presentar cáncer endometrial durante su vida (2.6%) Para el año 2007 se estimó un total de 39,080 nuevos casos de cáncer endometrial pero tan solo un total de 7,400 muertes La edad promedio para el diagnostico de cáncer endometrial es de 60 años Las edades extremas <40 años y >70 años son de peor pronostico
  • 4. Rol de los estrogenos Hay una clara asociación entre la exposición a estrógenos ininterrumpida prolongada y el desarrollo de cáncer endometrial Dado que las células epiteliales glandulares del endometrio normalmente responden a la estimulación estrogénica por medio de la proliferación, parece lógico que la estimulación estrogénica descontrolada pueda finalmente provocar un crecimiento hiperplásico o maligno.
  • 5. Rol de los estrogenos Los efectos proliferativos de los estrógenos son contrarrestados por los efectos maduradores y secretores de la progesterona La síntesis de progesterona por el cuerpo lúteo luego de la ovulación y por la placenta durante el embarazo proporciona un antagonismo natural y cíclico a los estrógenos e impide la estimulación estrogénica ininterrumpida a largo plazo.
  • 6. Rol de los estrogenos Muchos de los factores de riesgo identificados en el desarrollo de un cáncer endometrial están vinculados con este mecanismo de estimulación estrogénica sin oposición crónica. Así que los trastornos hormonales ováricos como la anovulación u oligoovulación prolongada encontrados en el SOP están ligados al cáncer de endometrio.
  • 7. Hiperplasia endometrial Es el único precursor directo de la enfermedad endometrial invasiva El criterio más importante para el diagnostico de hiperplasia es el engrosamiento endometrial debido al crecimiento en número y tamaño de las glándulas La OMS clasifica la hiperplasia endometrial en 4 grupos:
  • 9. Hiperplasia endometrial TRATAMIENTO: Hiperplasia Simple y Compleja sin Atipia: Premenopausicas: terapia de 3 a 6 meses con dosis bajas de progestágenos (MPA 10 a 20mg al día durante 12 a 14 días del ciclo) Postmenopausicas: terapia con MPA cíclica o a dosis de 2.5mg diarios Hiperplasia Simple y Compleja con Atipia: Histerectomía.
  • 10.
  • 11. fisiopatologia El adenocarcinoma típico se origina en el epitelio glandular del endometrio Luego del desarrollo inicial, el crecimiento del tumor significa la invasión del estroma endometrial y la expansión exofítica dentro de la cavidad endometrial e invasión del miometrio Los tumores más grandes crecen hacia abajo comprometiendo el segmento uterino inferior y el cervix
  • 12. fisiopatologia Se invaden los vasos linfáticos miometriales y dan metástasis a los ganglios linfáticos de la pelvis, paraaórticos o de las cadenas inguinales. Algunos vasos linfáticos del fondo del utero recorren la porción superior del ligamento ancho y tienden a drenar a lo largo de vías paralelas a las venas ováricas El crecimiento regional avanzado da origen a la invasion directa de las estructuras pelvianas adyacentes: vejiga, intestino grueso, vagina y ligamentos anchos.
  • 13. fisiopatologia Los tumores que penetran en la serosa uterina o eliminan células hacia las trompas de Falopio acceden a la cavidad peritoneal y producen metástasis implantadas en superficies peritoneales o serosas de todo el abdomen. La invasión vascular directa es poco común y se asocia únicamente con tumores muy agresivos o avanzados. Los sitios mas comunes de invasión a distancia son: pulmones, cerebro, hígado y los huesos.
  • 14. Presentacionclinica Hemorragia Uterina Anormal Hemorragia Postmenopausica (10%) iniciales Secreción Vaginal Anormal Presión Pélvica Dolor Pélvico Crónico Hematuria Polaquiuria tumor avanzado Constipacion Enterorragia Tenesmo
  • 15. Examen fisico Agrandamiento uterino palpable Cervix expandido, duro e irregular Lesión exofítica del cervix Palpación de ganglios inguinales y de la pared vaginal
  • 16. Estudios basicos Anamnesis y Examen Físico Biopsia de Endometrio Hemograma completo Electrolitos Séricos y Glucemia Pruebas Hepáticas y Renales Orina Completa Radiografía de Tórax Electrocardiograma
  • 17. Estudios complementarios Cistoscopía Proctosigmoidoscopía Pielograma IV Ecografía Tomografía Pélvica Resonancia Magnética Aspiración con Aguja Fina