3. Influenza
Familia orthomyxoviridae
Genoma de ARN monocatenario de 8
segmentos
Nucleocápside de simetría helicoidal
formada por una nucleoproteína (NP)
Características antigénicas de la
Nucleoproteína (NP) y de la matriz de la
envoltura (M). A,B,C
Glicoproteínas de superficie: HA-NA. Tipo
A: 16 subtipos de HA; Tipo B 9 de NA
4. Influenza: Estructura
Envoltura lipídica doble capa:
Hemaglutininas:
1. Bastón.
2. Adherencia a los receptores celulares del
huésped.
3. Regula fusión de membrana endosómica con
la membrana del virus.
4. Humanos H1, H2, H3
Neuraminidasas:
1. Espícula cabeza cuadrangular y vástago.
2. Facilita liberación de partículas virales.
3. Humanos N1 y N2.
4. Glicoproteína destructora de receptores
5. Influenza: Patogenia
Transmisión personas: Microgotas.
Periodo transmisión: 1 a 4 días
Incubación: Hasta 7 días, tos 2 sem.
Destrucción celular y necrosis epitelial bronquiolar.
Neuraminidasa
disminuye la
viscosidad del moco
Replicación en célula.
Virus es capaz de
adherirse a las células
epiteliales
Autolimitación
Daño a la
capa
superficial
Destrucción
celular
Capa basal
6. Influenza: Replicación
Inflamación.
Inmunidad celular específica
(linfocitos T citotóxicos)
Inmunidad humoral
circulante y en mucosas (IgA)
7. Influenza: Gripe
Gripe: Enfermedad respiratoria aguda
causada por los virus de la gripe (influenza)
que afecta la porción superior, inferior, o
ambas, del tracto respiratorio.
Síntomas:
Comienzo brusco de síntomas generales.
Cefaleas, fiebre, escalofríos, mialgias, malestar
general.
Tos seca, estornudos, goteo nasal y dolor
faríngeo.
Período crítico: 24-48h
Resolución: 3-7 días.
Síntomas residuales: 2-4 semanas
9. Virus respiratorio sincicial (VRS)
Pneumovirus, subfamilia Paramixiviridae
Manto: Bicapa lipídica. Proteínas G y F.
Genoma viral: ARN lineal codifica 10 proteínas:
1. Las glicoproteinas F y G.
2. Las proteínas no glicosiladas M, M2-1 y M2-2, =
Matriz viral.
3. Nucleoproteína N, fosfoproteína P, polimerasa
L: Capsula viral, ARN monocatenario =
Nucleocapside.
4. 2 Proteínas no estructurales Se acumulan en
las células infectadas.
Proteína F: Ingreso y diseminación del virus,
diseminación a células. Fusión de
membranas = Sincicios
Proteína G: Unión al receptor celular
10. VRS: Replicación
Proteína
G del
virión
Glucolípidos de
superficie celular
(Ac sialico)
Fusión de envoltura a
membrana plasmática (F)
Transcripción
Proteínas L,
N y P
Asociación a
proteínas M
Viriones
maduros salen
por gemación
ARNm
individuales
Traducción
Molde completo
de ARN
12. VRS: Enfermedades
Bronquitis
Neumonias
Rinitis
Hipoxemia
Hipercapnia
Tos, fiebre alta,
disminución del apetito
Bronquitis: Inflamación crónica o aguda de la membrana
mucosa de los bronquios. Produce opresión en el pecho,
falta de aire, tos productiva.
Neumonía: Inflamación de origen infeccioso del
parénquima pulmonar, que compromete las unidades
alveolares, los bronquiolos terminales, respiratorios y el
espacio intersticial circundante. La condensación abarca
desde un segmento hasta un pulmón completo.
Rinitis: Inflamación de la mucosa nasal
Hipoxemia: Baja del contenido y/o presión parcial
de O2 en la sangre arterial. Normal: 60-90 mmHg
Hipercapnia: Aumento de la PaCO2 por sobre el límite
superior normal de 45 mmHg
14. Parainfluenza: generalidades
Familia paramixovirus
100-200 nm
Nucleocápside formada por ARN (s)(-) asociado a:
- Nucleoproteína
- Fosfoproteína polimerasa
- Proteína de gran tamaño
Envoltura contiene 2 glucoproteínas:
- Proteína de fusión (F)
- Proteína de unión vírica (HN, H o G)
15. Parainfluenza: Serotipos
Virus parainfluenza tipo 1: Está
relacionado con el
paramixovirus Sendai
Humanos: Enferm Resp. Altas o
bajas
Virus parainfluenza tipo 2: Está
relacionado con el virus SV-5 y SV-41,
y virus de la parotiditis.
Produce inflamación de V.A. en
humanos.
Virus parainfluenza tipo 3:
Relacionado con el virus SF-4. Otitis,
faringitis.
Virus parainfluenza tipo 4: Existen
dos serotipos el 4A y el 4B.
Bronquiolitis, neumonía.
16. Parainfluenza: Replicación
Proteína
HN, H o G
del virión
Glucolípidos
de superficie
celular
Fusión de envoltura a
membrana plasmática
Transcripción
Proteínas L,
N y NP
Asociación a
proteínas M
Viriones
maduros salen
por gemación
ARNm
individuales
Traducción
Molde completo
de ARN
17. Parainfluenza: generalidades
Patogenia
Infectan las vías respiratorias
superiores, inferiores.
Se multiplica rápidamente
Rara vez provocan viremia
Inmunidad
Respuesta IgA protectora pero
de corta duración
Virus limitan el desarrollo de la
memoria inmunitaria
Reinfecciones habituales
Incidencia estacional
Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias
Único anfitrión: ser humano
Tratamiento:
Descongestionantes nasales, antitérmicos si hay
fiebre
19. Metapneumovirus
Virus ARN, familia Paramyxoviridae
ARN hebra simple
El genoma asociado a proteínas N
(nucleoproteína), P (fosfoproteína) y L (large)
Nucleocápsula helicoidal, bicapa lipídica
3 glicoproteínas: adhesión (G), fusión (F) e
hidrofóbica pequeña (SH).
Cara interna de la membrana las
glicoproteínas interactúan con la proteína de
la matriz (M).
Virus funcional : Presencia de proteína N y P.
21. METAPNEUMOVIRUS: PATOLOGIAS
3% de IRAS de todas las edades
Síntomas: Fiebre, tos , estridor, mialgias, vómitos,
calofríos, disnea, congestión nasal, cefalea,
diarrea.
Periodo de incubación: 4 a 6 días
Tratamiento: Medidas generales, vacuna no
disponible. Ig endovenosas.
CBO
Bronquiolitis
Neumonia
Bronquitis
Laringitis
Resfrio
común
Metapneumovirus
23. Adenovirus
Virus DNA
Capside de 20 caras triangulares
Vértices fibra- Pentona- Perilla
12 fibras ubicadas en los vértices de los pentones
ADN de doble cadena.
65 – 80 nm
10% de infecciones respiratoria en la infancia
Liberación de virus secreciones respiratorias y
heces
24. Adenovirus: Ciclo biológico
Entra por endocitocis
Ruptura del endosoma
, baja el pH y se libera
en el citoplasma
Dejando proteínas
en el citoplasma
Con la ayuda de los microtúbulos
celulares, el virus es transportado al
complejo de poros nucleares en
donde la partícula de adenovirus se
desmonta
25. Adenovirus: Ciclo biológico
ENSAMBLAJE-MADURACIÓN:
Polipéptidos
estructurales virales
transportados al
núcleo.
ADV libera por lisis
celular .
Aumento de proteínas
estructurales
Exceso de estas=
cuerpos de inclusión.
FASE TEMPRANA:
Genes expresan
proteínas no-estructurales.
Alteran expresión de las
proteínas del huésped
que son necesarias para
la síntesis del ADN.
Evitar la muerte
prematura de la célula
infectada por las
defensas inmunitarias del
huésped.
FASE TARDIA:
Producción de
proteínas estructurales
Empaqueta el material
genético.
Duplicación ADN
(polimerasa ADN).
ARNm: Proteínas
estructurales del virus
26. Influenza: Patologías
Rinitis
Diarrea
Neumonia
Bronconeu
monia
Faringitis
Amigdalitis
ADV
Tratamiento:
No antivirales , tratamiento paliativo y de
mantenimiento
Prevención:
Vacuna en personal de riesgo, no en niño por su
potencial oncogénico.
Asepsia estricta en exámenes oculares
Anticuerpos maternos protegen al lactante contra
infecciones respiratoria graves
28. RHINOVIRUS
Familia Picornaviridae
Virus del resfriado común.
20 a 30 nm.
ARN de una sola cadena (+)
Nucleocapside icosaedrica con 32
capsomeros. Forma 12 pentágonos.
120 serotipos diferentes.
Termoestable= sobreviven por días en objetos.
10- 40 % IRAs
29. Rhinovirus
Sitio primario de multiplicación en la
rinofaringe
Fuente de infección las manos
Diseminación contacto directo
Transmisión personas: Secreciones ,
inhalación microgotas
Contagio: Dedos inf--- objeto--- dedos
susceptibles--- mucosa nasal u ocular
Población susceptibles: Niños decrece el
riesgo con la edad
30. Rhinovirus: Patogenia
El genoma unión a ribosomas .
ARN viral= ARNm = traducción
inmediata.
ARNm forma poliribosomas =
precursores proteicos P1,2,3.
Síntesis ARN por ARN polimerasa =
replicación.
Proteínas aumentan= aumenta ARN.
Lisis de la célula infectada
Virion maduro
Ensamblaje
31. Rhinovirus: Patogenia
Mucosa nasal
Faringe
Mucosa de los senos paranasales
Aumenta la cantidad de moco
Congestión en la sub mucosa
Cambios Histopatológicos
Ingurgitación de los vasos sanguíneos
Edema
Descamación de epitelio
Congestión
Estornudos
Resfriado
Escalofriós
Secreción nasal
Lagrimeo
Periodo de incubación 2 a
4 días aparecen
RESFRIOS
Otitis
Sinusitis
Bronquitis
Liquido Abundante
Analgésicos
Antihistamínicos
33. Bordetella Pertussis
Agente etiológico: Tos ferina o
coqueluche.
Betaproteobacteria, familia
Alcaligenaceae, género Bordetella.
Genoma: 4.086.186 pb, 3816 genes, 358
pseudogenes = Gran plasticidad
génica.
Gram negativo de 0,2 a 0,5 μm de
diámetro y 0,5 a 2 μm de largo
Células únicas o pares
Aeróbica estricta, de metabolismo
oxidativo
34. Bordetella Pertussis: Morfología
Sustancia capsular: Protección.
Vellosidades o pili: Adherencia.
Pertactina: Membrana externa.
Hemaglutinina: Adherencia
Toxina pertusis: Adherencia a células epiteliales .
Citotóxica traqueal: Inhibe síntesis de DNA en
células ciliadas.
Endotoxina: Pared celular, Gram (-)
Otras toxinas: adenilciclasa, toxina
dermonecrotica y hemolisina.
35. Bordetella Pertussis: Patogenia
Periodo de incubación: 7 a 10 días (entre 6 a 20 días).
Primera etapa patogénica:
Adhesividad a epitelio ciliado nasal-bronquial (Hemaglutinina,
aglutinógenos , pertactina)
Daño a vía respiratoria baja: Citosina estructural
Parálisis y descamación ciliar- necrosis epitelial- inflamación de
mucosa y tejido linfoide = Pared bronquial débil y bronquiectasias.
Segunda etapa patogénica:
Efectos tóxicos sistémicos.
Pertusinógeno (atg) y adenilciclasa: Se fijan a linfocitos, adipocitos,
macrófagos, neuronas, células pancreáticas y miocardicaas.
Respuesta inmune: 3 a 5 semanas desaloja B.P. de epitelio.
8 a 12 semanas: Cesan efectos sistémicos.
Convaleciente: Inmunidad duradera antibacteriana y antitóxica.
36. Bordetella Pertussis: Coqueluche
Enfermedad respiratoria
infectocontagiosa .
Síntomas: Tos persistente
(estímulos) , inspiración
ruidosa (RN), angustia,
sofoco, vómitos, bradicardia,
apnea, cianosis.
Expectoración mucosa,
filante, adherente y difícil de
expulsar.
Signos: Hemorragia mucosa
conjuntival y petequias
faciales o cervicales.
Deterioro nutricional
Periodo catarral: 5 a 7
días. Síntomas
respiratorios y signos
respiratorios altos,
inespecíficos, afebril.
Contagiosidad máxima.
Periodo de estado: 4 a 6
semanas. Acceso de tos.
Signos y síntomas
sistémicos y
complicaciones.
Contagiosidad durante
primera semana, luego
cesa.
Periodo de convalecencia:
Cese paulatino de la tos,
recuperación nutricional y
sin complicaciones.