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Virus respiratorios 
INTERNO: GONZALO FERNÁNDEZ QUEZADA 
DOCENTE: KLGA. MARIANNE VEYL N.
Influenza
Influenza 
 Familia orthomyxoviridae 
 Genoma de ARN monocatenario de 8 
segmentos 
 Nucleocápside de simetría helicoidal 
formada por una nucleoproteína (NP) 
 Características antigénicas de la 
Nucleoproteína (NP) y de la matriz de la 
envoltura (M). A,B,C 
 Glicoproteínas de superficie: HA-NA. Tipo 
A: 16 subtipos de HA; Tipo B 9 de NA
Influenza: Estructura 
Envoltura lipídica doble capa: 
Hemaglutininas: 
1. Bastón. 
2. Adherencia a los receptores celulares del 
huésped. 
3. Regula fusión de membrana endosómica con 
la membrana del virus. 
4. Humanos H1, H2, H3 
Neuraminidasas: 
1. Espícula cabeza cuadrangular y vástago. 
2. Facilita liberación de partículas virales. 
3. Humanos N1 y N2. 
4. Glicoproteína destructora de receptores
Influenza: Patogenia 
 Transmisión personas: Microgotas. 
 Periodo transmisión: 1 a 4 días 
 Incubación: Hasta 7 días, tos 2 sem. 
 Destrucción celular y necrosis epitelial bronquiolar. 
Neuraminidasa 
disminuye la 
viscosidad del moco 
Replicación en célula. 
Virus es capaz de 
adherirse a las células 
epiteliales 
Autolimitación 
Daño a la 
capa 
superficial 
Destrucción 
celular 
Capa basal
Influenza: Replicación 
 Inflamación. 
 Inmunidad celular específica 
(linfocitos T citotóxicos) 
 Inmunidad humoral 
circulante y en mucosas (IgA)
Influenza: Gripe 
 Gripe: Enfermedad respiratoria aguda 
causada por los virus de la gripe (influenza) 
que afecta la porción superior, inferior, o 
ambas, del tracto respiratorio. 
 Síntomas: 
 Comienzo brusco de síntomas generales. 
 Cefaleas, fiebre, escalofríos, mialgias, malestar 
general. 
 Tos seca, estornudos, goteo nasal y dolor 
faríngeo. 
 Período crítico: 24-48h 
 Resolución: 3-7 días. 
 Síntomas residuales: 2-4 semanas
VRS
Virus respiratorio sincicial (VRS) 
 Pneumovirus, subfamilia Paramixiviridae 
 Manto: Bicapa lipídica. Proteínas G y F. 
 Genoma viral: ARN lineal codifica 10 proteínas: 
1. Las glicoproteinas F y G. 
2. Las proteínas no glicosiladas M, M2-1 y M2-2, = 
Matriz viral. 
3. Nucleoproteína N, fosfoproteína P, polimerasa 
L: Capsula viral, ARN monocatenario = 
Nucleocapside. 
4. 2 Proteínas no estructurales Se acumulan en 
las células infectadas. 
Proteína F: Ingreso y diseminación del virus, 
diseminación a células. Fusión de 
membranas = Sincicios 
Proteína G: Unión al receptor celular
VRS: Replicación 
Proteína 
G del 
virión 
Glucolípidos de 
superficie celular 
(Ac sialico) 
Fusión de envoltura a 
membrana plasmática (F) 
Transcripción 
Proteínas L, 
N y P 
Asociación a 
proteínas M 
Viriones 
maduros salen 
por gemación 
ARNm 
individuales 
Traducción 
Molde completo 
de ARN
VRS: Patogenia
VRS: Enfermedades 
Bronquitis 
Neumonias 
Rinitis 
Hipoxemia 
Hipercapnia 
Tos, fiebre alta, 
disminución del apetito 
 Bronquitis: Inflamación crónica o aguda de la membrana 
mucosa de los bronquios. Produce opresión en el pecho, 
falta de aire, tos productiva. 
 Neumonía: Inflamación de origen infeccioso del 
parénquima pulmonar, que compromete las unidades 
alveolares, los bronquiolos terminales, respiratorios y el 
espacio intersticial circundante. La condensación abarca 
desde un segmento hasta un pulmón completo. 
 Rinitis: Inflamación de la mucosa nasal 
 Hipoxemia: Baja del contenido y/o presión parcial 
de O2 en la sangre arterial. Normal: 60-90 mmHg 
 Hipercapnia: Aumento de la PaCO2 por sobre el límite 
superior normal de 45 mmHg
PARAINFLUENZA
Parainfluenza: generalidades 
 Familia paramixovirus 
 100-200 nm 
 Nucleocápside formada por ARN (s)(-) asociado a: 
- Nucleoproteína 
- Fosfoproteína polimerasa 
- Proteína de gran tamaño 
 Envoltura contiene 2 glucoproteínas: 
- Proteína de fusión (F) 
- Proteína de unión vírica (HN, H o G)
Parainfluenza: Serotipos 
Virus parainfluenza tipo 1: Está 
relacionado con el 
paramixovirus Sendai 
Humanos: Enferm Resp. Altas o 
bajas 
Virus parainfluenza tipo 2: Está 
relacionado con el virus SV-5 y SV-41, 
y virus de la parotiditis. 
Produce inflamación de V.A. en 
humanos. 
Virus parainfluenza tipo 3: 
Relacionado con el virus SF-4. Otitis, 
faringitis. 
Virus parainfluenza tipo 4: Existen 
dos serotipos el 4A y el 4B. 
Bronquiolitis, neumonía.
Parainfluenza: Replicación 
Proteína 
HN, H o G 
del virión 
Glucolípidos 
de superficie 
celular 
Fusión de envoltura a 
membrana plasmática 
Transcripción 
Proteínas L, 
N y NP 
Asociación a 
proteínas M 
Viriones 
maduros salen 
por gemación 
ARNm 
individuales 
Traducción 
Molde completo 
de ARN
Parainfluenza: generalidades 
 Patogenia 
 Infectan las vías respiratorias 
superiores, inferiores. 
 Se multiplica rápidamente 
 Rara vez provocan viremia 
 Inmunidad 
 Respuesta IgA protectora pero 
de corta duración 
 Virus limitan el desarrollo de la 
memoria inmunitaria 
 Reinfecciones habituales 
 Incidencia estacional 
 Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias 
 Único anfitrión: ser humano 
 Tratamiento: 
 Descongestionantes nasales, antitérmicos si hay 
fiebre
METAPNEUMOVIRUS
Metapneumovirus 
 Virus ARN, familia Paramyxoviridae 
 ARN hebra simple 
 El genoma asociado a proteínas N 
(nucleoproteína), P (fosfoproteína) y L (large) 
 Nucleocápsula helicoidal, bicapa lipídica 
 3 glicoproteínas: adhesión (G), fusión (F) e 
hidrofóbica pequeña (SH). 
 Cara interna de la membrana las 
glicoproteínas interactúan con la proteína de 
la matriz (M). 
 Virus funcional : Presencia de proteína N y P.
Metapneumovirus: Replicación
METAPNEUMOVIRUS: PATOLOGIAS 
 3% de IRAS de todas las edades 
 Síntomas: Fiebre, tos , estridor, mialgias, vómitos, 
calofríos, disnea, congestión nasal, cefalea, 
diarrea. 
 Periodo de incubación: 4 a 6 días 
 Tratamiento: Medidas generales, vacuna no 
disponible. Ig endovenosas. 
CBO 
Bronquiolitis 
Neumonia 
Bronquitis 
Laringitis 
Resfrio 
común 
Metapneumovirus
ADENOVIRUS
Adenovirus 
 Virus DNA 
 Capside de 20 caras triangulares 
 Vértices fibra- Pentona- Perilla 
 12 fibras ubicadas en los vértices de los pentones 
 ADN de doble cadena. 
 65 – 80 nm 
 10% de infecciones respiratoria en la infancia 
 Liberación de virus secreciones respiratorias y 
heces
Adenovirus: Ciclo biológico 
Entra por endocitocis 
Ruptura del endosoma 
, baja el pH y se libera 
en el citoplasma 
Dejando proteínas 
en el citoplasma 
Con la ayuda de los microtúbulos 
celulares, el virus es transportado al 
complejo de poros nucleares en 
donde la partícula de adenovirus se 
desmonta
Adenovirus: Ciclo biológico 
ENSAMBLAJE-MADURACIÓN: 
 Polipéptidos 
estructurales virales 
transportados al 
núcleo. 
 ADV libera por lisis 
celular . 
 Aumento de proteínas 
estructurales 
 Exceso de estas= 
cuerpos de inclusión. 
FASE TEMPRANA: 
 Genes expresan 
proteínas no-estructurales. 
 Alteran expresión de las 
proteínas del huésped 
que son necesarias para 
la síntesis del ADN. 
 Evitar la muerte 
prematura de la célula 
infectada por las 
defensas inmunitarias del 
huésped. 
FASE TARDIA: 
 Producción de 
proteínas estructurales 
 Empaqueta el material 
genético. 
 Duplicación ADN 
(polimerasa ADN). 
 ARNm: Proteínas 
estructurales del virus
Influenza: Patologías 
Rinitis 
Diarrea 
Neumonia 
Bronconeu 
monia 
Faringitis 
Amigdalitis 
ADV 
Tratamiento: 
 No antivirales , tratamiento paliativo y de 
mantenimiento 
Prevención: 
 Vacuna en personal de riesgo, no en niño por su 
potencial oncogénico. 
 Asepsia estricta en exámenes oculares 
 Anticuerpos maternos protegen al lactante contra 
infecciones respiratoria graves
Rhinovirus
RHINOVIRUS 
 Familia Picornaviridae 
 Virus del resfriado común. 
 20 a 30 nm. 
 ARN de una sola cadena (+) 
 Nucleocapside icosaedrica con 32 
capsomeros. Forma 12 pentágonos. 
 120 serotipos diferentes. 
 Termoestable= sobreviven por días en objetos. 
 10- 40 % IRAs
Rhinovirus 
 Sitio primario de multiplicación en la 
rinofaringe 
 Fuente de infección las manos 
 Diseminación contacto directo 
 Transmisión personas: Secreciones , 
inhalación microgotas 
 Contagio: Dedos inf--- objeto--- dedos 
susceptibles--- mucosa nasal u ocular 
 Población susceptibles: Niños decrece el 
riesgo con la edad
Rhinovirus: Patogenia 
 El genoma unión a ribosomas . 
 ARN viral= ARNm = traducción 
inmediata. 
 ARNm forma poliribosomas = 
precursores proteicos P1,2,3. 
 Síntesis ARN por ARN polimerasa = 
replicación. 
 Proteínas aumentan= aumenta ARN. 
 Lisis de la célula infectada 
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 Ensamblaje
Rhinovirus: Patogenia 
 Mucosa nasal 
 Faringe 
 Mucosa de los senos paranasales 
 Aumenta la cantidad de moco 
 Congestión en la sub mucosa 
 Cambios Histopatológicos 
 Ingurgitación de los vasos sanguíneos 
 Edema 
 Descamación de epitelio 
 Congestión 
 Estornudos 
 Resfriado 
 Escalofriós 
 Secreción nasal 
 Lagrimeo 
Periodo de incubación 2 a 
4 días aparecen 
 RESFRIOS 
 Otitis 
 Sinusitis 
 Bronquitis 
Liquido Abundante 
Analgésicos 
Antihistamínicos
Bordetella Pertusis
Bordetella Pertussis 
 Agente etiológico: Tos ferina o 
coqueluche. 
 Betaproteobacteria, familia 
Alcaligenaceae, género Bordetella. 
 Genoma: 4.086.186 pb, 3816 genes, 358 
pseudogenes = Gran plasticidad 
génica. 
 Gram negativo de 0,2 a 0,5 μm de 
diámetro y 0,5 a 2 μm de largo 
 Células únicas o pares 
 Aeróbica estricta, de metabolismo 
oxidativo
Bordetella Pertussis: Morfología 
 Sustancia capsular: Protección. 
 Vellosidades o pili: Adherencia. 
 Pertactina: Membrana externa. 
 Hemaglutinina: Adherencia 
 Toxina pertusis: Adherencia a células epiteliales . 
 Citotóxica traqueal: Inhibe síntesis de DNA en 
células ciliadas. 
 Endotoxina: Pared celular, Gram (-) 
 Otras toxinas: adenilciclasa, toxina 
dermonecrotica y hemolisina.
Bordetella Pertussis: Patogenia 
 Periodo de incubación: 7 a 10 días (entre 6 a 20 días). 
Primera etapa patogénica: 
 Adhesividad a epitelio ciliado nasal-bronquial (Hemaglutinina, 
aglutinógenos , pertactina) 
 Daño a vía respiratoria baja: Citosina estructural 
 Parálisis y descamación ciliar- necrosis epitelial- inflamación de 
mucosa y tejido linfoide = Pared bronquial débil y bronquiectasias. 
Segunda etapa patogénica: 
 Efectos tóxicos sistémicos. 
 Pertusinógeno (atg) y adenilciclasa: Se fijan a linfocitos, adipocitos, 
macrófagos, neuronas, células pancreáticas y miocardicaas. 
 Respuesta inmune: 3 a 5 semanas desaloja B.P. de epitelio. 
 8 a 12 semanas: Cesan efectos sistémicos. 
 Convaleciente: Inmunidad duradera antibacteriana y antitóxica.
Bordetella Pertussis: Coqueluche 
Enfermedad respiratoria 
infectocontagiosa . 
Síntomas: Tos persistente 
(estímulos) , inspiración 
ruidosa (RN), angustia, 
sofoco, vómitos, bradicardia, 
apnea, cianosis. 
Expectoración mucosa, 
filante, adherente y difícil de 
expulsar. 
Signos: Hemorragia mucosa 
conjuntival y petequias 
faciales o cervicales. 
Deterioro nutricional 
Periodo catarral: 5 a 7 
días. Síntomas 
respiratorios y signos 
respiratorios altos, 
inespecíficos, afebril. 
Contagiosidad máxima. 
Periodo de estado: 4 a 6 
semanas. Acceso de tos. 
Signos y síntomas 
sistémicos y 
complicaciones. 
Contagiosidad durante 
primera semana, luego 
cesa. 
Periodo de convalecencia: 
Cese paulatino de la tos, 
recuperación nutricional y 
sin complicaciones.
 VRS: Julio-Agosto 
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 Paraflu: Junio- 
Julio 
 Flu A: Mayo-Junio 
 Flu B: Junio-julio. 
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: Sept.-Octubre.

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Virus respiratorios

  • 1. Virus respiratorios INTERNO: GONZALO FERNÁNDEZ QUEZADA DOCENTE: KLGA. MARIANNE VEYL N.
  • 3. Influenza  Familia orthomyxoviridae  Genoma de ARN monocatenario de 8 segmentos  Nucleocápside de simetría helicoidal formada por una nucleoproteína (NP)  Características antigénicas de la Nucleoproteína (NP) y de la matriz de la envoltura (M). A,B,C  Glicoproteínas de superficie: HA-NA. Tipo A: 16 subtipos de HA; Tipo B 9 de NA
  • 4. Influenza: Estructura Envoltura lipídica doble capa: Hemaglutininas: 1. Bastón. 2. Adherencia a los receptores celulares del huésped. 3. Regula fusión de membrana endosómica con la membrana del virus. 4. Humanos H1, H2, H3 Neuraminidasas: 1. Espícula cabeza cuadrangular y vástago. 2. Facilita liberación de partículas virales. 3. Humanos N1 y N2. 4. Glicoproteína destructora de receptores
  • 5. Influenza: Patogenia  Transmisión personas: Microgotas.  Periodo transmisión: 1 a 4 días  Incubación: Hasta 7 días, tos 2 sem.  Destrucción celular y necrosis epitelial bronquiolar. Neuraminidasa disminuye la viscosidad del moco Replicación en célula. Virus es capaz de adherirse a las células epiteliales Autolimitación Daño a la capa superficial Destrucción celular Capa basal
  • 6. Influenza: Replicación  Inflamación.  Inmunidad celular específica (linfocitos T citotóxicos)  Inmunidad humoral circulante y en mucosas (IgA)
  • 7. Influenza: Gripe  Gripe: Enfermedad respiratoria aguda causada por los virus de la gripe (influenza) que afecta la porción superior, inferior, o ambas, del tracto respiratorio.  Síntomas:  Comienzo brusco de síntomas generales.  Cefaleas, fiebre, escalofríos, mialgias, malestar general.  Tos seca, estornudos, goteo nasal y dolor faríngeo.  Período crítico: 24-48h  Resolución: 3-7 días.  Síntomas residuales: 2-4 semanas
  • 8. VRS
  • 9. Virus respiratorio sincicial (VRS)  Pneumovirus, subfamilia Paramixiviridae  Manto: Bicapa lipídica. Proteínas G y F.  Genoma viral: ARN lineal codifica 10 proteínas: 1. Las glicoproteinas F y G. 2. Las proteínas no glicosiladas M, M2-1 y M2-2, = Matriz viral. 3. Nucleoproteína N, fosfoproteína P, polimerasa L: Capsula viral, ARN monocatenario = Nucleocapside. 4. 2 Proteínas no estructurales Se acumulan en las células infectadas. Proteína F: Ingreso y diseminación del virus, diseminación a células. Fusión de membranas = Sincicios Proteína G: Unión al receptor celular
  • 10. VRS: Replicación Proteína G del virión Glucolípidos de superficie celular (Ac sialico) Fusión de envoltura a membrana plasmática (F) Transcripción Proteínas L, N y P Asociación a proteínas M Viriones maduros salen por gemación ARNm individuales Traducción Molde completo de ARN
  • 12. VRS: Enfermedades Bronquitis Neumonias Rinitis Hipoxemia Hipercapnia Tos, fiebre alta, disminución del apetito  Bronquitis: Inflamación crónica o aguda de la membrana mucosa de los bronquios. Produce opresión en el pecho, falta de aire, tos productiva.  Neumonía: Inflamación de origen infeccioso del parénquima pulmonar, que compromete las unidades alveolares, los bronquiolos terminales, respiratorios y el espacio intersticial circundante. La condensación abarca desde un segmento hasta un pulmón completo.  Rinitis: Inflamación de la mucosa nasal  Hipoxemia: Baja del contenido y/o presión parcial de O2 en la sangre arterial. Normal: 60-90 mmHg  Hipercapnia: Aumento de la PaCO2 por sobre el límite superior normal de 45 mmHg
  • 14. Parainfluenza: generalidades  Familia paramixovirus  100-200 nm  Nucleocápside formada por ARN (s)(-) asociado a: - Nucleoproteína - Fosfoproteína polimerasa - Proteína de gran tamaño  Envoltura contiene 2 glucoproteínas: - Proteína de fusión (F) - Proteína de unión vírica (HN, H o G)
  • 15. Parainfluenza: Serotipos Virus parainfluenza tipo 1: Está relacionado con el paramixovirus Sendai Humanos: Enferm Resp. Altas o bajas Virus parainfluenza tipo 2: Está relacionado con el virus SV-5 y SV-41, y virus de la parotiditis. Produce inflamación de V.A. en humanos. Virus parainfluenza tipo 3: Relacionado con el virus SF-4. Otitis, faringitis. Virus parainfluenza tipo 4: Existen dos serotipos el 4A y el 4B. Bronquiolitis, neumonía.
  • 16. Parainfluenza: Replicación Proteína HN, H o G del virión Glucolípidos de superficie celular Fusión de envoltura a membrana plasmática Transcripción Proteínas L, N y NP Asociación a proteínas M Viriones maduros salen por gemación ARNm individuales Traducción Molde completo de ARN
  • 17. Parainfluenza: generalidades  Patogenia  Infectan las vías respiratorias superiores, inferiores.  Se multiplica rápidamente  Rara vez provocan viremia  Inmunidad  Respuesta IgA protectora pero de corta duración  Virus limitan el desarrollo de la memoria inmunitaria  Reinfecciones habituales  Incidencia estacional  Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias  Único anfitrión: ser humano  Tratamiento:  Descongestionantes nasales, antitérmicos si hay fiebre
  • 19. Metapneumovirus  Virus ARN, familia Paramyxoviridae  ARN hebra simple  El genoma asociado a proteínas N (nucleoproteína), P (fosfoproteína) y L (large)  Nucleocápsula helicoidal, bicapa lipídica  3 glicoproteínas: adhesión (G), fusión (F) e hidrofóbica pequeña (SH).  Cara interna de la membrana las glicoproteínas interactúan con la proteína de la matriz (M).  Virus funcional : Presencia de proteína N y P.
  • 21. METAPNEUMOVIRUS: PATOLOGIAS  3% de IRAS de todas las edades  Síntomas: Fiebre, tos , estridor, mialgias, vómitos, calofríos, disnea, congestión nasal, cefalea, diarrea.  Periodo de incubación: 4 a 6 días  Tratamiento: Medidas generales, vacuna no disponible. Ig endovenosas. CBO Bronquiolitis Neumonia Bronquitis Laringitis Resfrio común Metapneumovirus
  • 23. Adenovirus  Virus DNA  Capside de 20 caras triangulares  Vértices fibra- Pentona- Perilla  12 fibras ubicadas en los vértices de los pentones  ADN de doble cadena.  65 – 80 nm  10% de infecciones respiratoria en la infancia  Liberación de virus secreciones respiratorias y heces
  • 24. Adenovirus: Ciclo biológico Entra por endocitocis Ruptura del endosoma , baja el pH y se libera en el citoplasma Dejando proteínas en el citoplasma Con la ayuda de los microtúbulos celulares, el virus es transportado al complejo de poros nucleares en donde la partícula de adenovirus se desmonta
  • 25. Adenovirus: Ciclo biológico ENSAMBLAJE-MADURACIÓN:  Polipéptidos estructurales virales transportados al núcleo.  ADV libera por lisis celular .  Aumento de proteínas estructurales  Exceso de estas= cuerpos de inclusión. FASE TEMPRANA:  Genes expresan proteínas no-estructurales.  Alteran expresión de las proteínas del huésped que son necesarias para la síntesis del ADN.  Evitar la muerte prematura de la célula infectada por las defensas inmunitarias del huésped. FASE TARDIA:  Producción de proteínas estructurales  Empaqueta el material genético.  Duplicación ADN (polimerasa ADN).  ARNm: Proteínas estructurales del virus
  • 26. Influenza: Patologías Rinitis Diarrea Neumonia Bronconeu monia Faringitis Amigdalitis ADV Tratamiento:  No antivirales , tratamiento paliativo y de mantenimiento Prevención:  Vacuna en personal de riesgo, no en niño por su potencial oncogénico.  Asepsia estricta en exámenes oculares  Anticuerpos maternos protegen al lactante contra infecciones respiratoria graves
  • 28. RHINOVIRUS  Familia Picornaviridae  Virus del resfriado común.  20 a 30 nm.  ARN de una sola cadena (+)  Nucleocapside icosaedrica con 32 capsomeros. Forma 12 pentágonos.  120 serotipos diferentes.  Termoestable= sobreviven por días en objetos.  10- 40 % IRAs
  • 29. Rhinovirus  Sitio primario de multiplicación en la rinofaringe  Fuente de infección las manos  Diseminación contacto directo  Transmisión personas: Secreciones , inhalación microgotas  Contagio: Dedos inf--- objeto--- dedos susceptibles--- mucosa nasal u ocular  Población susceptibles: Niños decrece el riesgo con la edad
  • 30. Rhinovirus: Patogenia  El genoma unión a ribosomas .  ARN viral= ARNm = traducción inmediata.  ARNm forma poliribosomas = precursores proteicos P1,2,3.  Síntesis ARN por ARN polimerasa = replicación.  Proteínas aumentan= aumenta ARN.  Lisis de la célula infectada  Virion maduro  Ensamblaje
  • 31. Rhinovirus: Patogenia  Mucosa nasal  Faringe  Mucosa de los senos paranasales  Aumenta la cantidad de moco  Congestión en la sub mucosa  Cambios Histopatológicos  Ingurgitación de los vasos sanguíneos  Edema  Descamación de epitelio  Congestión  Estornudos  Resfriado  Escalofriós  Secreción nasal  Lagrimeo Periodo de incubación 2 a 4 días aparecen  RESFRIOS  Otitis  Sinusitis  Bronquitis Liquido Abundante Analgésicos Antihistamínicos
  • 33. Bordetella Pertussis  Agente etiológico: Tos ferina o coqueluche.  Betaproteobacteria, familia Alcaligenaceae, género Bordetella.  Genoma: 4.086.186 pb, 3816 genes, 358 pseudogenes = Gran plasticidad génica.  Gram negativo de 0,2 a 0,5 μm de diámetro y 0,5 a 2 μm de largo  Células únicas o pares  Aeróbica estricta, de metabolismo oxidativo
  • 34. Bordetella Pertussis: Morfología  Sustancia capsular: Protección.  Vellosidades o pili: Adherencia.  Pertactina: Membrana externa.  Hemaglutinina: Adherencia  Toxina pertusis: Adherencia a células epiteliales .  Citotóxica traqueal: Inhibe síntesis de DNA en células ciliadas.  Endotoxina: Pared celular, Gram (-)  Otras toxinas: adenilciclasa, toxina dermonecrotica y hemolisina.
  • 35. Bordetella Pertussis: Patogenia  Periodo de incubación: 7 a 10 días (entre 6 a 20 días). Primera etapa patogénica:  Adhesividad a epitelio ciliado nasal-bronquial (Hemaglutinina, aglutinógenos , pertactina)  Daño a vía respiratoria baja: Citosina estructural  Parálisis y descamación ciliar- necrosis epitelial- inflamación de mucosa y tejido linfoide = Pared bronquial débil y bronquiectasias. Segunda etapa patogénica:  Efectos tóxicos sistémicos.  Pertusinógeno (atg) y adenilciclasa: Se fijan a linfocitos, adipocitos, macrófagos, neuronas, células pancreáticas y miocardicaas.  Respuesta inmune: 3 a 5 semanas desaloja B.P. de epitelio.  8 a 12 semanas: Cesan efectos sistémicos.  Convaleciente: Inmunidad duradera antibacteriana y antitóxica.
  • 36. Bordetella Pertussis: Coqueluche Enfermedad respiratoria infectocontagiosa . Síntomas: Tos persistente (estímulos) , inspiración ruidosa (RN), angustia, sofoco, vómitos, bradicardia, apnea, cianosis. Expectoración mucosa, filante, adherente y difícil de expulsar. Signos: Hemorragia mucosa conjuntival y petequias faciales o cervicales. Deterioro nutricional Periodo catarral: 5 a 7 días. Síntomas respiratorios y signos respiratorios altos, inespecíficos, afebril. Contagiosidad máxima. Periodo de estado: 4 a 6 semanas. Acceso de tos. Signos y síntomas sistémicos y complicaciones. Contagiosidad durante primera semana, luego cesa. Periodo de convalecencia: Cese paulatino de la tos, recuperación nutricional y sin complicaciones.
  • 37.  VRS: Julio-Agosto  ADV: Enero.  Paraflu: Junio- Julio  Flu A: Mayo-Junio  Flu B: Junio-julio.  Metapneumovirus : Sept.-Octubre.