Digital Latin American and Caribbean Medical Magazine Obesidad y riesgo cardiovascular Psicopatología y género Faringitis en niños Linfedema Infecciones respiratorias Diabetes y Obesidad Origen del hombre

1. N° 10, Año 2012
La obesidad se ha convertido en un importante problema
de salud en el mundo. La prevalencia ha aumentado en
prácticamente todos los continentes y probablemente en
casi todos los países desarrollados y en muchos en vías de
desarrollo. La obesidad y el sobrepeso son ahora los factores
de riesgo cardiovascular más prevalentes en personas con
enfermedad coronaria. (1)
Los obesos tienen un esperanza de vida más corta y una
calidad de vida menor. La obesidad es considerada hoy en
día un factor de riesgo mayor para enfermedad cardiovascular.
También se le considera factor causal de hipertensión
arterial, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad osteoarticular
degenerativa, dislipidemias, apnea obstructiva de sueño,
hígado graso no alcohólico y muchas formas de cáncer. (2)
Los costos generados por esta epidemia han alertado
a funcionarios de salud pública, epidemiólogos y
economistas, por los grandes gastos que acarrea a las
personas y a los sistemas de salud.
Este año la Organización Mundial de la Salud ha difundido
que las tasas de obesidad en el mundo se han duplicado en
todas las regiones del mundo entre 1998 – 2008. Hoy hay
500 millones de personas obesas en el mundo, eso es 12%
de la población mundial.
Los mayores niveles de obesidad se registran en el continente
americano, donde un 26% de los adultos son obesos. Venezuela
figura como el 5° país con mayor prevalencia de obesidad en el
mundo y uno de los de mayor incremento de esta condición.
El informe reveló que las mujeres de todas partes del mundo
son más propensas que los hombres a ser obesas y que por lo
tanto corren más riesgo de desarrollar diabetes, enfermedad
cardiovascular y algunos cánceres. (3)
La Organización Mundial de la Salud define a la obesidad
como la acumulación anormal o excesiva de grasa que causa
trastorno a la salud.
La obesidad puede clasificarse según propósitos
epidemiológicos ateniéndose al Índice de Masa Corporal
(IMC). Definiéndose como IMC a la relación entre el peso
(kg) y la talla al cuadrado (m2
). IMC= Peso / Talla2
.
CATEGORÍA IMC
Bajo peso < 18
Peso normal 18 – 24.9
Sobrepeso 25 – 29.9
Obesidad I 30 – 34.9
Obesidad II 35 – 39.9
Obesidad III > 40
El tejido adiposo se deposita principalmente en dos
compartimientos, el compartimiento subcutáneo y el
compartimiento central o visceral. El tejido adiposo central es
metabólicamente más activo que el subcutáneo.
La grasa visceral secreta sustancias químicas llamadas
adipoquinas y citoquinas, las cuales son capaces de llevar a
un estado pro inflamatorio, pro coagulante y con resistencia
insulínica, colectivamente conocida como síndrome
metabólico, el cual se asocia más frecuentemente con
resistencia insulínica, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad
cardiovascular que con el IMC solamente. (4)
Fisiopatología de la obesidad y enfermedad cardiovascular
La asociación entre obesidad y la enfermedad cardiovascular
escomplejaydebidaadiferentesmecanismosfisiopatológicos
que involucran a factores que interactúan entre sí. La
obesidad puede causar aterosclerosis coronaria a través de
mecanismos bien definidos y aceptados.(5)
Evidencia reciente ha demostrado que la asociación entre
obesidad y enfermedad cardiovascular puede incluir
muchos factores como inflamación subclínica, activación
neurohumoral con aumento del tono simpático, altas
concentraciones de leptina e insulina, apnea obstructiva
del sueño e intercambio aumentado de ácidos grasos libres
y también debido al depósito de grasa en áreas especificas
del cuerpo con función directa de aterosclerosis coronaria,
como la grasa subepicardica.(6)
Factores metabólicos: La grasa visceral (obesidad central)
es el tejido adiposo metabólicamente más activo, causa
Distribución por suscripciónEdición número 10 / Año 2012
ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388
Obesidad y riesgo cardiovascular

2. 2 N° 10, Año 2012
resistencia insulínica, hipertrigliceridemia, formación de LDL
colesterol pequeño y denso, molécula muy aterogénica y de
baja concentración de HDL colesterol. Los mecanismos por
los cuales el exceso de grasa causa resistencia insulínica son
complejos, involucran diferentes vías fisiopatológicas, son
mediadas por citoquinas y otros mediadores inflamatorios,
así como con niveles elevados de leptina. La RI causa diabetes
mellitus tipo 2, la cual a su vez inicia el proceso aterogénico
por varios mecanismos como la hiperglucemia.(7)
Inflamación: La obesidad ha sido propuesta como un estado
inflamatorio. Existe una relación positiva entre IMC y proteína
C reactiva (PCR). La interleucina 6 (IL-6) es una citocina
que estimula la producción de PCR en el hígado. Existe una
fuerte relación entre IL-6 y PCR. La leptina puede estimular la
liberación de IL-6 en el tejido adiposo. Estudios indican que la
PCR puede inducir aterosclerosis y se considera un marcador
de Inflamación vascular.(8)
Disfunción endotelial: La obesidad central se ha asociado a
disfunción endotelial. El endotelio es un órgano endocrino
que puede regular la proliferación de músculo liso, la función
plaquetaria, tono vasomotor y la trombosis. La DE induce
la quimiotaxis de las moléculas de adhesión e induce la
diferenciación de monocitos en macrófagos. La DE promueve
la agregación plaquetaria y disminuye la disponibilidad
de óxido nítrico, el más potente vasodilatador, promueve
trombosis vía disminución de la relación entre el inhibidor del
plasminógeno 1(PAI-1) y el activador del plasminógeno 1.(9)
La pérdida de peso mejora la DE.
Cambios en los factores hemostáticos: Los obesos tienen
mayores concentraciones de fibrinógeno, factor VII, factor de
Von Willebrand, PAI-1 y aumento de la adhesión plaquetaria.
La obesidad induce cambios en la homeostasis y la fibrinólisis a
través de mecanismos como un estado inflamatorio aumentado,
incremento del fibrinógeno, RI y DE (factor de Von Willebrand
y factor VII) y por la regulación de la producción de PAI-1, o
por efectos de citoquinas, hormonas y factores de crecimiento.
(10)
Efecto paracrino de la grasa subepicardica: El tejido adiposo
subepicárdico es el tejido adiposo que se deposita alrededor
del corazón y alrededor de las arterias coronarias. Este tejido
adiposo se asocia con aumento de riesgo cardiovascular y con
aterosclerosis coronaria.(11)
La grasa subepicardica suministra
ácidos grasos libres para la producción de energía y citoquinas;
esfuentedeproduccióndediversosmediadoresdeinflamación
y tiene una marcada respuesta a la inflamación, independiente
del IMC o la D.M.(12)
La medida de la grasa subepicardica se
relaciona con circunferencia abdominal, presión arterial elevada,
aumento de la masa de ventrículo izquierdo, hiperinsulinemia,
aumento de glucosa y enfermedad coronaria.(13)
Apnea obstructiva de sueño como mediador entre obesidad
y enfermedad cardiovascular: La AOS se ha asociado
con hipertensión arterial, enfermedad cardíaca isquémica,
insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar y arritmias
cardíacas.(14)
Los pacientes con AOS generalmente presentan
factores asociados como obesidad, hipertensión arterial,
hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa o diabetes
mellitus tipo 2. La AOS induce estrés agudo o crónico el cual
pude predisponer a isquemia miocárdica. La hipoxia aguda
aumenta la vasoconstricción periférica inducida por apnea e
hipoxemia grave, la retención de CO2, la activación simpática
y los aumentos de la presión arterial pueden causar isquemia
miocárdica. La incidencia de infarto miocárdico durante las
horas de sueño es más frecuente en obesos con AOS.(15)
La
producción de sustancias vasoactivas como la endotelina, la
activación de mecanismos inflamatorios y procoagulantes
el aumento de la insulina también pude contribuir con el
desarrollo de enfermedad cardíaca isquémica en AOS.
Complicaciones vasculares de la obesidad
La asociación entre obesidad y enfermedad coronaria está
mediada por factores tradicionales como hipertensión
arterial, dislipidemias y diabetes mellitus. La aterosclerosis
coronaria se inicia o se activa por diversos mecanismos
potenciados por la obesidad como el tono simpático, el
aumento en la circulación de ácidos grasos libres, aumento
del volumen extravascular con aumento del estrés a la
pared vascular, inflamación y cambios en la naturaleza de
las lipoproteínas que las hacen más aterogénicas. El estado
protrombótico en obesos probablemente contribuya al
inicio de los eventos coronarios agudos.(16)
La resistencia
a la insulina puede ser otro mediador entre obesidad y
enfermedad cardiovascular particularmente en individuos
con síndrome metabólico.
Obesidad e insuficiencia cardíaca: Las personas obesas
tienen el doble de riesgo de sufrir de insuficiencia cardíaca
que las no obesas.(17)
En la obesidad existen factores que se
asocian a insuficiencia cardíaca y que no se explican por
aumento de la presión arterial o enfermedad coronaria. La
fibrosis miocárdica es proporcional al grado de obesidad y se
asocia con degeneración celular e inflamación.(18)
La obesidad
puede desarrollar infiltración grasa en el miocardio que puede
evolucionar a fibrosis y deterioro diastólico o sistólico del
ventrículo izquierdo.(19)
Obesidad y arritmias cardíacas: Los pacientes obesos tienen
un 50% más de riesgo para fibrilación auricular.(20)
El estudio
de Framingham demostró que la tasa anual de muerte súbita
en obesos es 40 veces mayor que en los no obesos.(21)
Causas
asociadas a arritmias serían cardiomiopatía por obesidad,
fibrosis, infiltración de grasa y de células mononucleares e
hipertrofia de miocitos.(22)
Diagnóstico de obesidad
El IMC se convirtió desde hace dos décadas en el método más
usado para el diagnóstico de obesidad.(23)
En 1995, la OMS
definió la obesidad, basándose en el consenso de científicos y
expertos, como el IMC ≥ 30.(24)
El IMC tiene sus limitaciones;
tiene una sensibilidad del 50 %, lo que significa que 50% de
individuos con un alto porcentaje de grasa corporal no serán
considerados obesos. Sujetos con masa corporal preservada
y poca grasa, como es el caso de algunos atletas, pueden ser
diagnosticados con sobrepeso u obesidad.

3. 3N° 10, Año 2012
Por otro lado el IMC no toma en cuenta la distribución de
la grasa corporal, pudiendo algunos individuos tener un
peso normal o leve sobrepeso pero con una distribución
anormal de la grasa corporal y podrían estar en riesgo de
eventos cardiovasculares, diabetes y mortalidad total sin ser
considerados en riesgo según estos criterios.(25)
La relación cintura / cadera se ha usado para medir la grasa
visceral o central. La obesidad central como se ha mencionado,
está en relación con exceso de grasa visceral, la cual es
metabólicamente más activa y causa resistencia insulínica,
hipertrigliceridemia y LDL colesterol pequeño y denso,
elementos considerados proaterogénicos.(7)
Se han propuesto
diferentes métodos para medir la circunferencia abdominal.
Algunos incluyen el perímetro de la pared abdominal por
encima de las crestas ilíacas, otros a nivel de la cicatriz
umbilical y otros investigadores han utilizado la medida
abdominal en su punto más grande.
Todos estos métodos se correlacionan con la cantidad
de grasa abdominal medidas por técnicas más precisas
como son la tomografía computarizada o resonancia
magnética. La circunferencia de la cadera se mide a
nivel de los trocánteres mayores o en la circunferencia
mayor a nivel de los glúteos.
TABLA: Obesidad central según diferentes métodos
OBESIDAD CENTRAL POR
CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL
POBLACIÓN RANGO
Varones euro americanos ≥ 102 cms
Hembras euro americanas ≥ 88 cms
Varones asiáticos ≥ 90 cms
Hembras asiáticas ≥ 80 cms *
OBESIDAD CENTRAL POR
ÍNDICE CINTURA / CADERA
POBLACIÓN RANGO
Hombres > 0.9
Mujeres > 0.85
* Am Heart Assoc / NHBL.ATP III
** IDF propone ≥ 94 para hombres y ≥ 80 para mujeres de
Oriente Medio, Mediterráneo y África Subsahariana y ≥ 90
para hombres y ≥ 80 para mujeres de Centro y Sur América.
Contenido de grasa corporal
En la práctica clínica el método más utilizado es el de
impedanciometría, que se realiza con equipos comerciales
de fácil manejo, los cuales dan información del peso del
paciente, contenido de agua, de grasa y algunos de ellos,
de masa muscular.
Obesidad con peso normal
Estudios recientes demostraron que personas con pesos
definidos como normal por IMC pudieran correr el riesgo
de sufrir de síndrome metabólico, alteraciones cardio-
metabólicas y mayor mortalidad. Un estudio reciente
demostró que hombres y mujeres con porcentaje de grasa
corporal en el tercil superior de lo normal, tenían mayor
prevalencia de DM2, hipertensión arterial, dislipidemia
y enfermedad cardiovascular que aquellos en el tercil
inferior. (26)
Se requerirán más estudios para confirmar
estos resultados.
Tratamiento de la obesidad
Tratamiento médico:
El objetivo principal del manejo de la obesidad se centra en
la pérdida de grasa con modificaciones en la dieta y en el
incremento de la actividad física y mantener esa pérdida a
largo plazo. Sin embargo, mantenerse en el peso sólo con dieta
y ejercicio es difícil y tiene una alta tasa de recaídas.
Hasta hace poco existían en el mercado tres medicamentos
adyuvantes en el tratamiento de la obesidad:
Orlistat, Sibutramina y Rimonabant.
El mecanismo de acción del Orlistat es inhibiendo la lipasa
gastrointestinal, enzima necesaria para la absorción de las
grasas a nivel intestinal. En estudios con Orlistat se observó
una reducción de peso de 2.9% mayor que la obtenida con
el grupo control.
OtrosefectosobservadosconelOrlistatfuerondisminuciónde
lacircunferenciaabdominal,delapresiónarterial,disminución
en la incidencia de DM2, disminución de la glucosa en ayunas
y de HbA1C, colesterol total, LDL-c y HDL-C.
Sibutramina, un Inhibidor de la recaptación de
serotonina, droga anorexígena demostró una pérdida de
peso de 4.3% mayor al grupo control. También se observó
disminución de la circunferencia abdominal, disminución
de triglicéridos y aumento de HDL-c.
Se observó también aumento en la frecuencia cardíaca y de
la presión arterial. En octubre del 2010 la FDA, organismo
regulador de drogas y alimentos de los EEUUAA y otras
agencias, ordenaron suspender la comercialización de
la sibutramina por sus efectos adversos sobre el aparato
cardiovascular.
Actualmente se encuentra en estudio por parte de la FDA un
medicamento antiobesidad llamado “Lorcaserín”, que de ser
aprobado, sería el primero en obtener esta aprobación desde
hace alrededor de 10 años.
Rimonabant es una droga antagonista selectiva del receptor
cannabinoide CB-1, su principal efecto es la reducción del
apetito. En octubre del 2008, la EMEA, agencia europea de
los medicamentos, ordenó la suspensión del medicamento
por sus efectos adversos neurológicos y psiquiátricos de
quienes la consumían.(27)
En conclusión, existe en la actualidad un solo medicamento
aprobado para la pérdida de peso, Orlistat. Esta droga
debe estar acompañada de una dieta adecuada y debe ser
supervisada por un médico, ya que puede presentar efectos

4. 4 N° 10, Año 2012
adversos no serios. Cuando el uso de medicamentos y las
modificaciones de estilos de vida fallan o los individuos
presentan obesidad mórbida (grado III) se recomiendan
otras medidas como la cirugía bariátrica.
Cirugía bariátrica
Estudios han demostrado que la cirugía bariátrica es un
método eficaz para la pérdida de peso en obesos mórbidos
o con obesidad y comorbilidades, como enfermedad
coronaria, DM 2.
Existen varias técnicas operatorias. Las más usadas son la
manga gástrica y el by pass gástrico. La cirugía bariátrica
se recomienda cuando ha fracasado el tratamiento médico
o en pacientes obesos mórbidos o en obesos grado II con
complicaciones médicas serias.
Este tratamiento debe realizarse por un equipo
multidisciplinario de expertos. Esta cirugía trae alteraciones
nutricionales a largo plazo por lo que se recomienda un
seguimiento médico del paciente.(28)
Conclusiones
La obesidad es un factor importante de riesgo cardiovascular.
Se asocia a enfermedades cardiovasculares como enfermedad
coronaria, arritmias cardíacas y disfunción ventricular. Esta
asociaciónsedapormúltiplesmecanismos,nosóloatravésdela
hipertensión arterial, diabetes, o dislipidemias. El diagnóstico
debe incluir no sólo el peso sino también la distribución de la
grasa corporal. El tratamiento de la obesidad puede resultar
difícil y amerita de un manejo integral y multidisciplinario
para que el resultado sea favorable■
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Autor
Dr. Tulio López Lara
Médico-Cirujano. Universidad Central de Venezuela.
Especialista en endocrinología y enfermedades
metabólicas. Hospital Universitario de Caracas. UCV.
Especialista II. Servicio de Endocrinología y Enfermedades
Metabólicas. Hospital Universitario de Caracas. UCV.
Profesor del postgrado de endocrinología y enfermedades
metabólicas. Hospital Universitario de Caracas. UCV.
lopeztulio@yahoo.com

5. 5N° 10, Año 2012
La perspectiva de género debería ser incorporada en el
discurso psicopatológico porque determina el modo en
que un problema se percibe, jerarquiza y condiciona el
abordaje posterior.
Habría que repensar la Psicopatología incluyendo
el constructo de género, considerar las maneras de
enfermar y de manifestar el malestar psíquico en
función de la identidad y subjetividad, pues tal y como
ésta se construye en relación al género hará diferente la
expresión sintomática.
Al igual que existe una diferencia en la patoplastia de
distintas enfermedades y síntomas entre etnias, razas y
diversas culturas, cómo no incluir el constructo de género
en la psicopatología actual que sirve luego para que media
humanidad mida con el mismo lenguaje las maneras de
enfermar de la otra media.
Si el cuerpo es la manifestación exterior de la mente, y
la conciencia no está solo en la cabeza, si no se puede
separar el cerebro del cuerpo, cómo no ver lo que está
delante nuestro ya que el cuerpo constituye un elemento
nuclear en la construcción de la subjetividad y la
identidad femenina y que por tanto tendrá una mayor
representación en las maneras de enfermar o de expresar
un malestar que muchas veces está más relacionada con
la cultura en la que estamos inmersas.
Esta representación corporal es distinta en mujeres y
en hombres pero no la vara de medir. El constructo
psicopatológico sigue siendo el mismo que hace más
de cien años, medido por la norma, es decir el modo
masculino.
El marco social puede ser un límite, una frontera que
marca lo admisible desde el punto de vista social y lo
que no lo es. Los deseos que no se cumplen y las maneras
de manifestarlo, las llamadas pasiones tristes de Spinoza
encuentran vías indirectas de expresión y son catalogadas
de síntomas.
Esto es mucho más frecuente en las mujeres que llenan las
salasdeesperadeconsultasdepsiquiatrasypsicoterapeutas.
Cuando una mujer expresa determinadas actitudes,
sentimientos, creencias tendemos a etiquetar, o juzgar si
es lo correcto o no. En pocas ocasiones se nos permite
dentro del lenguaje psicopatológico al uso comprender
que hay detrás de cada síntoma.
Quizá porque comprender supone un riesgo. El riesgo
de comprender, y porque de esa manera podríamos
modificar lo dado por establecido, pero bajo ninguna
circunstancia debemos renunciar al saber.
La patologización del cuerpo femenino es una realidad en
la Historia de la Psiquiatría. Recordemos que la palabra
histeriavienedelgriego,útero-hyster-,yPlatónyaloreflejó
en sus aportaciones ubicando el origen de la enfermedad
mental: el útero es un animal vivo que si no engendra hijos
migra por el cuerpo produciendo síntomas.
Las mujeres somos más propensas a la ira en el imaginario
de griegos y romanos, reflejado en la Historia de Medea
que mata a sus hijos tras haber sido humillada, consciente
de su acto nefasto y culpabilizada por ello.
Las mujeres tenemos un cuerpo más delicado, más
sensible confirmado en el Concilio de Elvira en 300-
313 donde declaran como dogma que la mujer es más
irascible que el hombre.
Hay un rechazo de lo femenino en mujeres y hombres
a lo largo de la Historia. Una creencia de que el cuerpo
femenino es anormal. Al mismo tiempo las mujeres
estamosdestinadasaocuparnosdelosdemás,aocuparnos
de la familia que constituye en mayor o menor medida
nuestra identidad. Si traicionamos nuestra naturaleza
aparece la enfermedad.
A pesar de muchas de las conquistas logradas con el
feminismo la paridad entre sexos es sólo formal. Hay un
descontento que aparece tanto más cuando se trata de
buscar una autonomía propia.
Un problema de inequidad social se traduce en
responsabilidad individual del malestar psíquico
que padecen muchas mujeres y que adoptan diversas
maneras de enfermar.
Sólo así alcanzamos a comprender que trastornos
como la anorexia y bulimia, enfermedades de la cultura
occidental y que no se encuentran en otros lugares del
planeta sigan teniendo la misma prevalencia de género
que hace dos siglos.
Se trata entonces de deconstruir la psicopatología vigente
desde el siglo XIX y reconstruir la misma en la que se
incluya el constructo de género en la definición de los
síntomas pues éstos se van a constituir de distinta manera.
Si las mujeres somos catalogadas como
más débiles, o vulnerables a la enfermedad,
tomando como creencia social la supuesta
“normalidad” de los varones, quedarán
innombradas e invisibilizadas y ahí está la
raíz del problema.
Psicopatología y género
Crónica del resentimiento

6. 6 N° 10, Año 2012
Se trata de reconocer la complejidad y no de simplificar
el lenguaje psicopatológico que ha tratado en vano
de encontrar una ley general como ocurre en el
pensamiento científico.
El género está presente desde el inicio del desarrollo, en
la identidad construida en las relaciones intersubjetivas,
nos organizamos en la relación con los otros, por eso
resulta imprescindible para la organización de la vida
psíquica y, por tanto, también en la manera de enfermar.
En diversos ámbitos del conocimiento, económico,
social, político, histórico ha quedado fundamentada la
desigualdad entre ambos géneros. Cómo no reconocer
al menos que esto también se reproduce en el interior
mismo del conocimiento científico y también en el
psicoanálisis.
Hasta hace pocas décadas las mujeres eran excluidas
de las muestras clínicas en estudios de investigación
de manera que los resultados de varones se aplicaban
indistintamente a ellas.
Si existen diferentes maneras de enfermar, de presentar
síntomas, diferente curso y pronóstico y diferentes
factores de riesgo y hay diferencias en la farmacocinética
de los fármacos empleados cómo no volver la vista
atrás a lo que se valora como síntoma desde el lenguaje
psicopatológico.
El resentimiento se hace equivalente a locura y así no
hay espacio para el resentimiento que es el resarcimiento
moral para la injusticia contra las mujeres.
En el Diccionario de la Real Academia de la Lengua
aparece Resentimiento como: Sentir dolor en alguna
parte del cuerpo por alguna dolencia pasada. Viene del
pasado e incide en el presente. Alguien a quien se le ha
infligido un daño y se tiene el deber moral de responder.
El funcionamiento de nuestra sociedad es perjudicial
tanto para los hombres como para las mujeres y todos
participamos de este sistema.
Nos condiciona a considerar el cuerpo como un
adversario. Y el cuerpo no es mentiroso, así que nos envía
mensajes que no queremos escuchar.
La mayoría de las mujeres estamos entrenadas para
buscar las respuestas fuera de nosotras, porque vivimos
en una sociedad en la cual los expertos desafían y
subordinan nuestro juicio, una sociedad en la cual la
ciencia es omnipotente, y en la cual no se respeta, no se
alienta y no se reconoce nuestra capacidad para sanar
sin una ayuda constante.
Existe miedo a las reacciones emocionales y una
hipervaloración del control, del dominio de las
emociones, porque en mayor o menor medida estamos
desconectados de ellas.
Se requiere mucha energía para seguir desconectadas de
esesufrimientopsíquicoqueapareceenformadesíntomas.
Las emociones no expresadas tienden a quedarse
en el cuerpo como el período de incubación de
una enfermedad infecciosa o como la Teoría de la
Relatividad de Einstein:
El tiempo que tarda una señal de luz en llegar a un
observador a distancia. Igual ocurre con las señales
almacenadas en el cuerpo.
En la práctica clínica habitual cada caso desmiente más
que confirma lo aprendido: diversos problemas como
cansancio crónico, ansiedad, fibromialgia, opresión
epigástrica, cuadros somatomorfos, episodios
disociativos, síntomas conversivos, depresión,
anorexia, y ahora trastorno límite de personalidad,
todo en relación con el manejo de nuestro cuerpo, que
se convierte en nuestro peor enemigo y la identidad
femenina como un fenómeno en construcción que
camina en la cuerda floja de desear, tener que, deber
ser y ser. Caminos o rutas imposibles, caminos que se
cruzan y que hacen que todas y cada una de nosotras
paguemos un precio sea este el que fuere■
Las mujeres somos más vulnerables a las
pasiones tristes de las que habla Spinoza,
y hay una crónica del resentimiento que
debería tenerse en cuenta en el discurso
psicopatológico.
Margarita Sáenz Herrero
msaenzherrero@yahoo.es
Norte de salud mental, 2012, vol. X, nº 42.
Se publica con autorización de su director
Dr. Iñaki Markez
imarkezalonso@gmail.com
Autora

7. 7N° 10, Año 2012
Lafaringitiseslainflamacióndelasestructurasde
la faringe; si las amígdalas están involucradas se
tratadeunafaringoamigdalitis.Lacausaetiológica
más frecuente es viral. En aproximadamente 15 a
20 % de los casos el agente causal es una bacteria
siendo la más frecuente el Estreptococo Beta
hemolítico del Grupo A.
Causas de Faringitis
Losvirusrespiratoriostalescomoelvirussincicial
respiratorio y el virus parainfluenza, son agentes
causales frecuentes de laringotraqueobronquitis
y bronquiolitis, pero también pueden causar
faringitis igual que los Adenovirus y virus
Influenza A.
Otros virus tales como: el virus de Epstein Barr
puede causar faringitis severa, sobre todo en
adolescentes y el virus de Herpes simplex causa
faringitisenadolescentesenunaincidenciade15%.
Los rinovirus y coronavirus, a pesar de ser
causantes de resfriado común pueden también
producir faringitis en niños. Otros virus tales
como enterovirus, coxsackie y echovirus causan
faringitis con o sin fiebre y rash.
El agente bacteriano más común de faringitis en
niños y adultos a nivel mundial es el Estreptococo
Beta hemolítico del Grupo A o Estreptococo
pyogenes. Otras causas de faringitis bacteriana
son: Corynobacterium difteria, Neiseria Gonorrea
y Arcanobacteria hemolítica.
Otros agentes tales como: H. Influenza no
tipificable, Streptococo pneumonia, Strep
viridans, Staph aureus, Staph epidermidis y
Moraxella catarralis son considerados parte de
la flora bacteriana de la nasofaringe y no agentes
causales de infección.
Estreptococo Beta hemolítico
del Grupo A
Puede producir infección a a cualquier edad, y son
más frecuente entre los 5 y los 11 años. El contagio
es común en salones de clases y entre familiares,
especialmente en situaciones de hacinamiento.
El contagio se elimina después de 24 horas de
iniciado el tratamiento adecuado. La prevención
de la fiebre reumática depende del diagnóstico y
del inicio del tratamiento en forma precoz.
Falla de tratamiento y colonización
A pesar de la susceptibilidad del Streptococo Beta
hemolítico del Grupo A a la penicilina, en 25% de
los casos la terapia no erradica al organismo de
la faringe, produciendose falla del tratamiento,
coinfección o estado de portador.
Lafallaclínicadeltratamientoesextremadamente
rara. Sin embargo, la reinfección con otra cepa de
Streptococo pyogenes es posible o la presencia de
una faringitis de etiología viral intercurrente.
La mayoría de los pacientes con fallas
bacteriológicas del tratamiento permanecen
asintomáticos y son identificados por cultivos
faríngeos sucesivos post tratamiento, lo cual es
una práctica innecesaria. Si el paciente cumplió
adecuadamente el tratamiento, el riesgo de
desarrollar fiebre reumática es mínimo, aun si la
faringe continúa colonizada con Estreptococo.
Los pacientes portadores crónicos no tienen
riesgosignificativodedesarrollarfiebrereumática
o complicaciones supurativas, el contagio es
mínimo y no deben ser excluidos de la escuela.
Faringitis en niños

8. 8 N° 10, Año 2012
Estreptococo del Grupo A
Causal de amplio rango de infecciones
Infecciones locales
• Faringitis
• Infecciones de piel
Infecciones invasivas
• Sepsis
• Meningitis
Infecciones mediadas por toxinas
• Síndrome de shock tóxico por estreptococo (STSS)
Fenómenos autoinmunes
• Fiebre reumática
• Glomerulonefritis
Razones por la cuales se debe diagnosticar las faringitis
por Estreptococo del Grupo A
• Prevenir la fiebre reumática
• Prevenir complicaciones supurativas
• Reducir la morbilidad
• Prevenir el contagio
Diagnóstico de la faringitis por Estreptococo del Grupo A
El diagnostico clínico no es lo suficientemente acertado.
Son necesarios exámenes de laboratorio.
• Cultivo de exudado faríngeo
• Test rápido de detección de antígenos
• Ambos
Es importante una adecuada toma de la muestra, con un hisopo, frotando faringe y amígdalas.

9. 9N° 10, Año 2012
Recomendaciones Diagnósticas
• Ser selectivo al decidir a quién estudiar.
• Obtener una muestra adecuada de la secreción
sobre el tejido faringoamigadalar.
• Test rápido vs cultivo.
• Respaldar test rápidos negativos con un cultivo.
• Tratar sólo resultados positivos.
• Reducir la inducción de flora resistente.
• Evitar costos innecesarios.
• Reducir efectos adversos.
Tratamiento
No hay resistencia del Estreptococo Beta
hemolíticodelGrupoAalapenicilina.Cuandoun
niño desarrolla síntomas recurrentes de faringitis
después de haber recibido tratamiento adecuado
y se obtiene un cultivo positivo nuevamente
para Estreptococo, lo más común es que se haya
reinfectado por un Estreptococo ya sea de la
misma o de diferente cepa.
Si el paciente presenta falla microbiológica, con
cultivo positivo, sin presencia de síntomas, lo más
común es que se trate de una colonización, es por
eso que no se recomienda repetir cultivos luego de
completar el tratamiento.
Recomendaciones de tratamiento
de la faringitis por Estreptococo
Primera línea
• Penicilina Benzatinica IM: 600.000 en <27 Kg y
1.200.000 en > 27 Kg.
• Amoxicilina: 50 mg/Kg (Máx 1 g) cada 8 horas por 10 días.
Recomendaciones de tratamiento
de complicaciones supurativas
Primera línea
• Sultamicilina: dosis 25- 50 mg/kg/día BID.
Máx 1,5 g por 10 - 14 días.
Alergia a penicilinas
• Azitromicina: 12 mg/kg QD (Máx 500 mg) por 5 días.
• Claritromicina: 15 mg/kg dividido en 2 dosis al día.
Máx 250 mg Q 12 horas por 10 días.
• Clindamicina: 20 mg/kg/día cada 8 horas.
Máx 1,8 g/día por 10 días.
• Cefalosporinas de primera generación.
Cefadroxilo 50 mg por kg/día cada 12 horas por 10 días.

10. 10 N° 10, Año 2012
Cefalosporinas vs Penicilinas
•Superioridaddelascefalosporinasparaeliminar
la colonización, pero no para tratamiento de
faringitis aguda.
• El amplio espectro antibacterial de las
cefalosporinas induce más resistencia y un mayor
costo en el tratamiento.
•ElEstreptococodelGrupoAessensibleinvitroa
todas las penicilinas y cefalosporinas en un 100%.
• Existe Resistencia a Macrólidos.
• Resistencia a Clindamicina 1-3 %.
Colonización por Estreptococo
• Presencia de Estreptococo del Grupo A sin
respuesta inflamatoria del organismo.
• Bajo riesgo de contagio o de desarrollar
complicaciones.
• Test positivo en pacientes sin síntomas de
faringitis o en pacientes que completaron
recientemente tratamiento apropiado.
• Difícil de erradicar■
Regímenes para erradicar colonización
por Estreptococo del Grupo A
Primera línea
Rifampicina oral, 20 mg/kg por 4 días.
Durante los 4 últimos días del tratamiento con penicilina oral por 10 días.
Rifampicina oral, 10 mg/kg cada 12 horas por 8 días.
Con una dosis única de penicilina benzatinica IM.
Clindamicina oral, 20 mg/kg/día en 3 dosis por 10 días.
Referencias
Brien, Bass. J Peds1985; 106:781
Haukness, Tanz et al. JID 2002; 185: 915-920
Autora
La doctora Roberta Moro, es egresada como médica de la Universidad Central de Venezuela. Realizó estudios de postgrado en
la especialidad de Pediatría en el “Albert Einstein Medical Center”, Filadelfia y de subespecialización en Infectología Pediátrica
e Inmunología en la Universidad Estatal de Nueva York, “SUNY Upstate Medical Hospital”. Publicó artículos sobre las infec-
ciones causadas por adenovirus y la inducción de marcadores inflamatorios en el “Pediatric Infectious Diseases Journal”,(Mayo
2009) y sobre la incidencia del estafilococo meticilino resistente en el área central del Estado de Nueva York, en “The Journal
of Pediatrics”, (Noviembre 2009).
moro_roberta@yahoo.com

11. 11N° 10, Año 2012
Las mujeres tratadas por cáncer de mama tienen riesgo de de-
sarrollar en algún momento una complicación que suele traer
inconvenientes, como lo es el edema o linfedema del brazo ope-
rado o afectado por la cirugía o radioterapia, tratamientos utili-
zados en el cáncer de mama. La mayoría de los pacientes no de-
sarrollaran esta complicación, pero el problema que se presenta
es que por lo general no es posible predecir quíen va a desarrollar
el edema o hinchazón en el brazo operado.
Lo importante es evitarlo con las recomendaciones que deben
indicar los médicos tratantes, así como el reconocimiento tem-
prano de los síntomas y signos del linfedema permitirán evitar
su aparición o en su defecto aplicar un tratamiento adecuado.
¿Qué es el linfedema?
En el cuerpo y sobre todo a nivel de la axila, existe una red de
vasos linfáticos y ganglios que recogen el líquido que se produ-
ce y acumula en el brazo para ser distribuido en el resto del or-
ganismo con lo que conocemos como la linfa, a su vez esta red
de vasos linfáticos trabajan en conjunto con vasos sanguíneos y
glóbulos blancos que ayudan en la lucha contra las infecciones.
Al tratar un paciente con cáncer de mama, en la cirugía el ex-
tirpar un ganglio linfático o más, puede interrumpir el flujo de
líquido del brazo al resto del cuerpo, igual ocurre al utilizar la
radioterapia a nivel de la axila, lo que se traduce en hinchazón,
pesadez, edema del brazo operado o afectado.
Manejo preventivo del linfedema
Existen una serie de medidas y recomendaciones que ayudan
a disminuir el riesgo de que un paciente tratado por cáncer de
mama desarrolle el edema o linfedema en alguno de sus grados
de presentación. Dentro de esas recomendaciones que se les su-
gieren a los pacientes están:
1. Evitar infecciones, 2. Evitar quemaduras, 3. Evitar presión en
el brazo y levantar objetos pesados.
Recomendaciones para evitar infecciones
Una buena higiene y cuidados de la piel en el brazo operado pue-
de reducir el riesgo de linfedema y ayudar a evitar las infecciones,
que, si se presentan pueden hacer que aumente la cantidad de
líquido en el brazo afectado y si se le suma una infección existen
más posibilidades de edema.
1. Evitar en el brazo operado /afectado inyecciones, vacunacio-
nes, tomar muestras de sangre para estudio de laboratorio .
2. Mantenermanos,cutículas,enbuenascondiciones,noutilizartijeras.
3. Utilizar guantes para el manejo de productos químicos, de-
tergentes, lavaplatos, y en el momento de cocinar.
4. Evitar heridas, cortes en dedos, en el brazo afectado.
5. No rasurarse axila con hojillas, utilizar máquinas eléctricas
ó crema depiladora.
6. En aquellas zonas donde existan insectos, utilizar repelentes.
Recomendaciones para evitar quemaduras
Igual que las infecciones, las quemaduras pueden causar una
producción extra de líquido lo cual influirá en la aparición del
edema o hinchazón del brazo en el cual se realizó alguna cirugía
de extirpación de ganglios linfáticos. Algunos tips importantes
a tener en cuenta: 1. Utilizar protectores solares, en especial en
países tropicales, 2. No utilizar bronceadores, 3. Evitar lugares
muy calurosos, o con calor excesivo como saunas.
Recomendaciones para evitar presión sobre el brazo operado
1. Evitar prendas, ropa, guantes que estén muy apretados, sobre
todo a nivel de la mano y muñeca.
2.Enloposibleevitarlosbrazaletesparatomadelatensiónarterial.
Otras recomendaciones: Evitar en las primeras 4 -6 semanas de
la cirugía sobrepeso en el brazo operado, sabiendo que poste-
riormente la funcionalidad y movimientos del brazo afectado no
tendrá limitaciones. Al levantar peso como carteras, paquetes
pesados, bolsas de mercado etc., lo hagan con cuidado los pri-
meros meses posteriores al tratamiento.
Cuidados al momento de heridas, contusiones
o quemaduras en el brazo operado
Al momento de ocurrir el evento se sugiere: 1. Lavado del área
afectada con agua y jabón, 2. Aplicar antibióticos local / tópico,
3. Eventualmente realizar cura y cubrirla.
Signos / Síntomas del edema o hinchazón brazo operado
1. Sensación de peso, hinchazón en el brazo.
2. El paciente nota dificultad para el movimiento y flexibilidad
de la mano, muñeca, brazo en general.
3. Nota que le apretan las mangas de la ropa, camisas chaquetas.
4. Nota que anillos, otras prendas quedan apretadas, sin haber
ganado peso.
5. En casos más avanzados, aumento de la temperatura en el
brazo operado, aparición de ronchas (rosetones), síntomas que
sugieren una infección en el brazo .
Es importante que el paciente entienda que si le han extirpado
ganglios o ha recibido tratamiento con radioterapia, el médico
tratante debe estar pendiente de los cambios en la forma, tamaño
y/o cambios de coloración en la piel.
Tratamiento del linfedema
Si se diagnostica cualquiera de las situaciones antes señaladas,
existen tratamientos efectivos para reducir el edema o hincha-
zón, lo importante es reducir el riesgo de infección, el tratamien-
to será indicado por un médico o por un fisioterapista. El linfe-
dema debe ser manejado por personal especializado, entrenado
en el cuidado de la piel, masajes, ejercicios y utilización de ban-
das de compresión (mangas). En casos más complicados tiene
utilidad la práctica de drenaje linfático manual en el cual se com-
binan cuidados de la piel, terapia de compresión y ejercicios. No
hay duda que aparte del manejo de fisioterapia en el brazo afec-
tado es importante la administración de antibióticos adecuados
para la infección■
Dr. Álvaro Gómez Rodríguez
Cirujano Oncólogo / Mastólogo
gomezalvaro579@gmail.com
Autor
Linfedema

12. 12 N° 10, Año 2012
INFECCIONESRESPIRATORIAS
Las infecciones respiratorias constituyen una de las causas
mas frecuentes de consulta ambulatoria en la actualidad.
En Venezuela ocasionan más de 2 millones de consultas al
año representando el 13.3% de la morbilidad general. Dentro
de estas la amigdalitis representa el 32 %, la Otitis el 21%, la
rinofaringitis aguda el 20%, la bronquitis el 14% y la faringitis
el 13% para el año 2010..
Lavíarespiratoriaesconsideradacomounaunidadfuncionaly
anatómica, no obstante las infecciones de las vías respiratorias
que ocurren en la comunidad y que son motivo de consulta ,
las podemos agrupar en :
• Infecciones de vías respiratorias superiores.
• Infecciones de vías respiratorias inferiores.
INFECCIONESDELASVÍAS
RESPIRATORIAS UPERIORES
Otitis Externa
Inflamación de las estructuras que conforman el conducto
auditivo externo (CAE) y el pabellón auricular. Esta infección
en general se relaciona con factores irritantes de la piel, lo que
permite la sobre infección con Pseudomona aeruginosa.
Otro de los gérmenes involucrados Staphylococcus aureus. La
Diabetes puede favorecer y agravar este tipo de patología.
Manifestaciones clínicas
Dolor intenso y progresivo desencadenado por presión sobre
el conducto auditivo externo. Puede haber supuración y
ocasionalmente mal olor.
Tratamiento
• Limpieza Sistemática.
•Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos.
•Esteroides indicados en forma de solución otica.
•Antibióticos que cubran los gérmenes presentes,
pudiendo utilizarse Sultamicilina, amoxacilina/clavulanico,
cefalosporinas, En casos severos puede considerarse el uso de
quinolonas.
Otitis Media aguda (OMA)
Inflamación de la mucosa y de las estructuras del oído medio,
pudiendo o no existir secreciones exudativas a ese nivel.
Generalmente ocurre como complicación del resfriado común
(63% a 75%). Los gérmenes más frecuentes son S. pneumoniae,
H. Influenzae, M. Catarhalis, S. piógenes.
Manifestaciones clínicas
Se caracteriza por dolor severo y progresivo de los oídos, que
cede por drenaje espontáneo de la secreción hacia el conducto
auditivo externo. Puede haber fiebre y malestar general
pudiendo persistir la secreción durante 2 semanas, pero
aproximadamente un 20% de los casos evolucionan a otitis
media serosa. En estos casos predomina la hipoacusia.
Tratamiento
• OMA sin complicaciones debe ser tratada con antibióticos
adecuados en un lapso de 7 días a 10 días.
• La otitis media seromucosa con trastornos auditivos
mantenidospuederequerirdrenajequirúrgico(Miringotomia).
• Profilaxis antimicrobiana puede considerarse en caso
de otitis media aguda recurrente definida como más de 4
episodios por año.
• Los antibióticos a considerar son: Amoxacilina a dosis de
80 mg/Kg/día en niños y en adultos 500 mg c/6 horas y en
caso de no haber respuesta en las primeras 72 horas considerar
el uso de amoxacilina /clavulanico a dosis de 40 a 90 mg/Kg/
día en niños y 500mg c/ 8 horas o cada 12 horas en adultos.
Sultamicilina. Niños 50-100 mg/Kg/día dividido en 2 dosis.
Adultos 375-750 mg c/12 horas. . Duración aproximada 10
días. A pacientes alérgicos a la amoxacilina se recomienda
usar macrólidos o sulfas.
Rinosinusitis
Inflamacióndelamucosadesenosparanasales(frontal,maxilar,
etmoidal y esfenoidal). Se debe considerar como una infección
de tipo viral de tal manera que el catarro común se corresponde
a un proceso inflamatorio rinosinusal leve y generalmente
autolimitado.. Entre 1% - 2% tienen infección bacteriana
sobre agregada.
Manifestaciones Clínicas de la rinosinusitis
Los síntomas locales: Rinorrea, obstrucción nasal, molestias
faríngeas y/o síntomas generales fiebre, tos, mialgias y malestar
general. La presencia de secreción mucosa al inicio no implica
sobre infección pudiendo persistir hasta 2 semanas.
La aparición de rinosinusitis aguda bacteriana se considera a
partir de los 10 días o cuando los síntomas se incrementan
a partir del 5 día de inicio de la enfermedad en especial dolor
facial y fiebre.
Otros síntomas comunes son congestión nasal, halitosis y
ocasionalmente edema periorbitario, goteo postnasal, tos
crónica (diurna o nocturna) cefalea matinal y halitosis. La
rinosinusitis puede ser un factor desencadenante de otitis
media, rinofaringitis y asma.
Infecciones Respiratorias
1. Otitis
• Otitis Externa.
• Otitis Media Aguda.
• Otitis Media Seromucosa.
2. Rinosinusitis
• Aguda o Resfriado Común.
• Aguda Bacteriana.
• Crónica.
3. Faringoamigdalitis
• Agudas de Etiología Viral.
• Estreptococica.
• Otros organismos.

13. 13N° 10, Año 2012
Diagnóstico
Antibióticos y eficacia bacteriológica en Rinosinusitis
Tratamiento complementario para Rinosinusitis
• Descongestionantes, para mejorar sintomatología inicial.
• Antihistamínicos cuando la clínica sugiere factor alérgico.
• Esteroides tópicos nasales son de utilidad, se recomienda su
uso por lapso de 3 semanas.
En caso de sospecha de infección agregada usar antibiótico
acorde a gérmenes más frecuentes en esta patología.
Faringoamigdalitis
Inflamación de la mucosa adenotonsilar de la faringe. La forma
aguda generalmente es de etiología viral (40%). Existen por
lo menos diez tipos de virus causantes de faringoamigdalitis,
incluyendo Adenovirus, Rinovirus, Virus del Herpes Simple,
Sincitial Respiratorio, Coronavirus y virus de Epstein Barr.
Aproximadamente un 15% desarrolla infección secundaria a
Streptococcus betahemolitico del grupo A, debiendo tratarse
para evitar complicaciones.
El30%delasfaringoamigdalitisclínicaenadultossoncausadas
por Micoplasma pneumoniae y especies de Clamidias, sin
embargo su presencia frecuentemente es subestimada ya que
estos organismos no crecen en cultivos de rutina.
La faringitis por Corynebacterium difteria es rara, al igual la
causada por gonococo representando esta ultima el 1-2% de
las infecciones.
Se adquiere por la inhalación de gotas de saliva o secreciones
respiratorias y a través del contacto con las manos.
Manifestaciones clínicas
El síntoma fundamental es el dolor acompañado de odinofagia.
En niños se acompaña de fiebre, cefalea, nauseas, vomitos y en
ocasiones dolor abdominal. La presencia de síntomas nasales,
tos o conjuntivitis sugiere etiología viral. La presencia de
adenomegalias dolorosas con garganta enrojecida sugieren el
diagnostico de infección bacteriana agregada.
Diagnóstico
Cultivo de exudado faríngeo y determinación rápida de
anticuerpos anti-Streptococcus beta hemolítico.
Tratamiento
• Lavado frecuente de las manos.
• A pesar de que responden bien a los macrólidos, tetraciclinas,
fluorquinolonas, su utilización en casos leves debe valorarse
para evitar la aparición o incremento de resistencia.
• Tratamiento anti-Streptococcus beta hemolítico no
está, recomendado en niños con faringitis en ausencia de
diagnostico del germen.
• En caso de Streptococcus beta hemolítico el tratamiento
de elección es la Penicilina Benzatínica, Amoxacilina,
Sultamicilina, debiéndose mantener durante 10 días.
• En caso de alergia a Penicilina los macrólidos son
recomendados.
INFECCIONESDEVÍAS
RESPIRATORIAS INFERIORES
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
Exacerbación de enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Neumonía Adquirida en la Comunidad
De las infecciones del aparato respiratorio la tercera parte
compromete el tracto respiratorio inferior y de ellas el 10%
corresponde a Neumonía, el restante 90% corresponde a
traquebronquitis y bronquitis.
La neumonía puede definirse como una infección aguda del
parénquima pulmonar que se acompaña de síntomas tales
como fiebre, tos seca o productiva, disnea y dolor torácico,
presencia de ruidos respiratorios y/o crepitantes y evidencia
de imagen radiológica compatible con patrón neumónico.
Se define como comunitaria cuando se adquiere en un
ambiente extra-hospitalario o se manifiesta en las primeras 48
horas de ingreso a una institución de salud y el paciente no
estuvo hospitalizado en los 7 días previos a su ingreso .
La evaluación inicial de la NAC debe establecer la gravedad
de la enfermedad basada en factores de riesgo, criterios de
severidad clínica, radiológicos y de laboratorio (hematología,
bioquímica, así como oximetría o gasometría arterial) con el
objetivo de identificar el posible agente etiológico y decidir si el
paciente va a recibir tratamiento ambulatorio, hospitalización
o ingreso en UCI.
La decisión si debe ser tratado ambulatoriamente u
hospitalizado depende de varios factores: Edad, Comorbilidad
1. Bronquitis aguda.
2. Neumonía adquirida en la comunidad
nosocomial.
3. Bronconeumonía.
4. Exacerbación de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
Historia Clínica
Radiología
Alteraciones Rx
TAC
1. Rinorrea anterior mucosa y/o
mucopurulenta
2. Malestar general
3. Obstrucción nasal predominio
nocturno
4. Tos seca y/o mucosa
1. No usar indiscriminadamente
2. Debe efectuarse 4-6 semanas
posterior al tratamiento médico
3. En caso de Rinosiniusitis crónica
4. Previo a tratamiento quirúrgico
Proceso inflamatorio sinusal
Compromiso de uno o más senos
paranasales
Procedimiento radiológico óptimo
para diagnóstico
Patología
Sinusitis Aguda
Sinusitis Aguda
Sin respuesta al
tto inicial
Antibiótico
Amoxacilina
Sultamicilina
Amoxacilina/cla-
vulanico
Cefuroxima
Macrolidos
TMP/SMX
Quinolonas
Eficacia
bacteriológica
91%
93%
93%
83.7%
80.8%
80%
95.4%
Vienen en diferente presentación para niños y adultos.

14. 14 N° 10, Año 2012
o factores de riesgo, severidad, presencia de insuficiencia
ventilatoria.
Comorbilidad y factores de riesgo
Grupos de pacientes según severidad
Grupo I: Menores de 65 a con o sin factores de riesgo ni
comorbilidad.
Grupo II: Mayores de 65 a con o sin factores de riego con o sin
comorbilidad pero sin criterios de gravedad.
Grupo III: Aquellos con criterios de hospitalización y sin
criterios de ingreso a UTI.
Grupo IV: Pacientes con criterios de gravedad para ingreso a UTI.
Signos de Alarma
La presencia de alguna de estas condiciones
amerita hospitalización.
Duración del tratamiento dependerá de:
• El patógeno responsable.
• La infección.
• La respuesta clínica.
• El antibiótico seleccionado.
En caso de diagnóstico incorrecto se debe considerar otras
patologías tales como:: ICC, TEP, TB, Infecciones por
hongos, Sarcoidosis, Neumonía eosinofílica, Neumonitis por
hipersensibilidad, Alveolitis alérgica extrínseca, Aspergilosis
broncopulmonar alérgica, Carcinoma broncogénico y metástasis.
Exacerbación de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
(EPOC)
La exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica es un evento dentro del curso natural de la enfermedad
caracterizada por el cambio de los síntomas cardinales como
disnea, tos y/o expectoración basal del paciente, mas allá de la
variabilidad diaria, suficiente para modificar el tratamiento .
La mayoría de los casos son de origen infeccioso: 30% de
origen bacteriano, 23 % viral y mixtas 25%. Otros causas no
infecciosas a considerar :
• Inhalación de irritantes (humos, polvos, etc.).
• Embolismo Pulmonar.
• Insuficiencia cardiaca.
• Cardiopatía isquémica.
• Reflujo gastroesfágico.
• Infecciones no respiratorias.
• Ansiedad y pánico.
• Traumatismos costales.
• Depresión respiratoria por drogas o alcohol.
Factores de riesgo de mala evolución
de los pacientes con EPOC
Edad
Comorbilidad
>65 años
EPOC
Diabetes Mellitus, Insuficiencia Renal
Crónica, Insuficiencia hepática Crónica
Broncoaspiración, estado mental
alterado, postesplenectomia,
alcoholismo o desnutrición.
Hallazgos de Laboratorio
Leucocitos <4x103
/L
Gases arteriales a FIO: 21%, PaO2
≤60mmHg, o PaCO2
≥
50 mmHg , pH arterial <7.35
Hematocrito<30% o Hb<9g/dL
BUN ≥20mg/dL(creatinina≥1.5 mg/dL)
Glucosa >250mg/dL
Albúmina<3gr/dL
Na<130 mmL/dL
Hallazgos físicos
Confusion o alteración del estado mental
Frecuencia Respiratoria >30 rpm
Tensión arterial: Sistólica≤ 90 mmHg y Diastólica ≤ 60
mmHg.
Temperatura <35ºC >40ºC
Frecuencia cardíaca >125 ppm
Afectación extrapulmonar: artritis séptica o meningitis.
Edad mayores de 65
VEF1 <35% del valor predictivo
Presencia de comorbilidades (Arritmia cardiaca, ICC,
Diabetes, I. Renal o hepática
Falta de respuesta a tratamiento ambulatorio
Disnea severa
Más de 3 exacerbaciones en los últimos 2 años
Ingreso hospitalario por exacerbación el año previo
Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses
Uso de antibióticos en los últimos 15 días
Desnutrición

15. 15N° 10, Año 2012
Procedimientos diagnósticos
Clasificación de severidad de la exacerbación según las
modificaciones terapéuticas y el área de atención del paciente
Leve: El incremento de los síntomas respiratorios puede ser
controlado por el paciente aumentando el tratamiento habitual.
Moderada: Requiere tratamiento con esteroides sistémicos
y/o antibióticos.
Severa:Requierehospitalizaciónoatenciónensaladeemergencia.
Indicaciones de ingreso a UCI.
Falla respiratoria caracterizada por hipoxemia a pesar de
oxigenoterapia, hipercapnia.
Presencia de disfunción terminal de órganos. Ej. Shock, falla
renal, hepática, neurológica■
Referencias
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December 2000, 1715-1723.
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la Comunidad. Infectoboard latin América 2003.
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9. Halm EA et al. Managment of Community Acquired
Pneumonia. NEJM 2002. 347: 2039-45.
10. Normativa para el diagnostico y el tratamiento de
la Neumonía Adquirida en la comunidad.. SEPAR.
Sociedad Española de Neumonologia y Cirugía
Toracica.
DIAGNÓSTICO
Es importante que el paciente reúna criterios para EPOC
corroborado por espirometría asociado al incremento
de síntomas: disnea, tos y expectoración con cambio de
volumen y coloración.
Es indispensable examinar la condición cardiopulmonar
del paciente y los procedimientos diagnósticos se
realizaran dependiendo de la evaluación.
Dra. Reina Méndez Amaya
• Egresada de la Universidad de los Andes.
• Salud Publica en la UCV.
• Residencia de Medicina Interna , San Felipe. Edo Yaracuy.
• Realizó estudios de postgrado en el Hospital Dr. José
Ignacio Baldo en la especialidad de Neumonología.
• Fellow en el Hospital St Elizabeth . Boston. MA. en el área
de neumonología y rehabilitación
reinamendez2000@yahoo.com
Autora
Directora: Lic. Eva Godoy
evagodoy@gmail.com Depósito legal:
pp200702DC3285
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Ediciones anteriores en:
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Representante para Argentina:
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0221 156211573 La Plata

16. 16 N° 10, Año 2012
Diabetes y Obesidad
La obesidad es una de las enfermedades que ha
aumentado de manera constante durante las últimas
décadas tanto en los países desarrollados como en
desarrollo, y presenta pocos signos de desaceleración.
Más de 1.500 millones de personas en el mundo tienen
sobrepeso o son obesos y más de 40 millones de niños
menores de 5 años tienen sobrepeso. La obesidad se
asocia con una mayor morbilidad, discapacidad y
mortalidad prematura por enfermedad cardiovascular,
diabetes, cáncer y trastornos musculoesqueléticos.
La carga económica de esta enfermedad, que es
prevenible, plantea una grave amenaza para nuestras
sociedades.(1)
El aumento de la prevalencia de la obesidad
se ha observado en la mayoría de los países, por lo que se
considera al sobrepeso y a la obesidad como los causantes
de la “epidemia” de diabetes tipo 2.(2)
La obesidad es causada por el desequilibrio que se
produce por la alta ingesta y el bajo gasto energético.(3)
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define
a un individuo como obeso cuando su Índice de Masa
Corporal (IMC), es igual o superior a 30 kg/m².
La influencia de la obesidad sobre el riesgo de diabetes
tipo 2 se determina no sólo por el grado de obesidad, sino
también por el lugar en el cual se almacena la grasa, por
estotambiénseconsiderasignodeobesidadunperímetro
abdominal mayor o igual a 102 cm en hombres y en
mujeres mayor o igual a 88 cm.
Para Latinoamérica, la Federación Internacional de
Diabetes (IDF), recomendó utilizar las medidas de
corte de los Sur Asiáticos (≥ 90 cm para hombres y ≥
80 cm para mujeres) pero ya existen datos disponibles
reportados por el Grupo Latinoamericano para el Estudio
del Síndrome Metabólico (GLESMO), quien presentó las
medidas de corte para Latinoamérica, fundamentadas
en un estudio transversal, que relaciona el nivel de grasa
intrabdominal con el perímetro abdominal y recomienda
que los valores diagnósticos que reflejan el aumento de
circunferencia abdominal para nuestra región sean de 90
cm para mujeres y 94 cm para hombres.(4,5,6)
Estudios recientes han identificado “vínculos” entre la
obesidad y la diabetes tipo 2 que implica la presencia
de citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis
tumoral α y la interleuquina-6), resistencia a la insulina,
trastornos del metabolismo de los ácidos grasos y
procesos celulares como la disfunción mitocondrial y el
estrés de retículo endoplasmático.
Estas interacciones son complejas y la importancia relativa
decadaunonoestáclaramentedefinida.Probablementelos
estudios genéticos puedan aclarar las vías fisiopatológicas
comunes de la obesidad y la diabetes e identificar nuevos
objetivos terapéuticos prometedores.(6)
La obesidad(7,8)
y la disminución de la actividad física(9)
conducen a un estado de resistencia a la insulina y esto,
añadido a la carga genética, genera un estado de estrés
metabólico que afecta a las células beta del páncreas,
aumenta la secreción de insulina para compensar el
defecto en la acción de la misma y así mantener en rango
normal la concentración de glucosa plasmática.(7,10)
Sin embargo, con el tiempo las células comienzan a fallar
y en un principio aumenta la concentración postprandial
de glucosa y, posteriormente, la concentración en ayunas
empiezaaaumentar,dandolugaralaapariciónmanifiesta
de la diabetes. La hiperglucemia y el inadecuado control
metabólico derivado de la resistencia a la insulina pueden
causar el descenso en el número de células beta, lo que
determina la progresión de la enfermedad.(7)
La falta de adaptación de los adipocitos al exceso de
nutrientes en la obesidad es causante de la disfunción
metabólica. El aumento del tamaño del adipocito y
la disfunción del mismo pudieran ser los factores
responsables de que la obesidad sea considerada un
estado inflamatorio que se conecta con la resistencia a la
insulina, quedando la respuesta inmune y la regulación
metabólica altamente integradas.(11)
Los efectos celulares deletéreos del exceso de nutrientes
inadecuadamente manejados por un adipocito que
disfunciona altera señales inflamatorias, aumenta la
producción de especie reactivas de oxígeno y genera un
caos celular que se caracteriza por estrés del retículo
endoplasmático, disfunción mitocondrial, acumulación
de triglicéridos, ácidos grasos y activación de serina-
treonina proteína quinasas. Figura 1
La activación de quinasas actúa conectando las señales
de insulina a otros factores de crecimiento.(12, 13)
Estas respuestas no son mutuamente excluyentes y la
inducción de una puede desencadenar otra. La obesidad
se asocia a lesión celular y puede a su vez reclutar y activar
macrófagos y otras células inmunes que exacerban la
inflamación del tejido.(13, 14)
El tipo de inflamación se conoce como “para-inflamación”
y es caracterizada por infiltración de macrófagos en el
tejido adiposo blanco, mecanismo involucrado en el auto-
mantenimiento de este estado inflamatorio.
La evidencia sugiere que los macrófagos tisulares residentes
en el tejido adiposo (ATMs) secretan moléculas bioactivas
inflamatorias y citoquinas anti-inflamatorias que podrían
estar relacionadas con el desarrollo de bajo grado
inflamación sistémica y la resistencia a la insulina.(15, 16)
Los estudios han demostrado que los receptores
nucleares son puntos intracelulares de convergencia
del metabolismo y la inflamación. Células adiposas
disfuncionales producen cambios en los productos
secretores lo que aumenta citoquinas inflamatorias
y disminuye moléculas que actúan para mejorar la
sensibilidad a la insulina.(17)
(Figura 2)
Ademásdelainflamaciónotromecanismoquecontribuye
a la aparición de diabetes en la obesidad es el aumento
de los ácidos grasos libres; estos aumentan en respuesta

17. 17N° 10, Año 2012
a los adipocitos resistentes al efecto antilipolítico de
la insulina,(7, 18, 19)
el aumento en forma crónica de los
mismos estimula la gluconeogénesis e induce resistencia
hepática y muscular además de afectar la secreción de
insulina.(20)
Estos trastornos inducidos por los ácidos
grasos libres se denominan lipotoxicidad.(21, 22)
Cuando la capacidad de almacenamiento de los
adipocitos se excede, los lípidos se “desbordan” y
comienza la acumulación intramiocelular de lípidos en
el músculo y en el hígado proceso que contribuye a la
resistencia a la insulina. (23)
Los ácidos grasos que entran en la célula, pueden ser
convertidosentriglicéridos,quesoninertesenmetabolitos
de lípidos tóxicos tales como diacilglicerol, ceramida.(24)
Estudios experimentales han demostrado que los
análogos de ceramida de cadena corta deterioran la
captación de glucosa mediada por insulina al bloquear
la translocación del transportador de glucosa GLUT4 a la
membrana plasmática.(25, 10)
Se ha observado también que la exposición de las células
pancreáticas a los ácidos grasos libres pueden causan una
marcada inhibición de la expresión de ARNm de insulina,
disminución de la liberación de insulina y reducción del
contenido de insulina dentro de los islotes.(26)
Los pacientes con hiperglucemia son pobremente
caracterizados en términos de su historia de obesidad,
pero también en la duración de su intolerancia a la glucosa.
Los pacientes con obesidad y normoglicemia ya tienen
aumento de la masa y la función de las células beta y
cuando presentan leve hiperglucemia ya existe falla de
uno de estos mecanismos.
La pérdida inicial de 5% al 10% es inadecuado en el
momento del diagnóstico, esto nos hace pensar que lo
mejor es iniciar lo más pronto posible la pérdida de peso
en nuestros pacientes obesos ya que para el momento en
que se presenta hiperglicemia ya hay falla en la función
de las células beta del páncreas.(6, 27, 28, 29)
Un problema importante cuando se inicia un régimen
dietético como estrategia para la pérdida de peso es la
recuperación del mismo, lo que generalmente sigue a
cualquier grado de pérdida de peso alcanzado. Figura 3
Existe una respuesta a la pérdida de peso, en la que
participan complejos fisiológicos integrados que son
similares a los invocados en la reducción de peso y hacen
regresar al individuo a su peso habitual.
La base biológica parece ser la tendencia a defender el
peso alcanzado, ya sea normal o excesivo y parecen
intervenir múltiples vías de defensa que involucran al
sistema nervioso central.
Los modelos actuales de la homeostasis energética
predicen defectos genéticos o adquiridos en
neurocircuitos claves donde intervienen las señales
humorales que determinan la adiposidad. Gran parte
de la ciencia básica en esta área ha sido diseñada para
modelos animales de obesidad y no ha podido ser
extrapolada a los humanos.( 6, 30)
La cirugía bariátrica es un procedimiento de elección
para lograr clínicamente una pérdida significativa y
duradera de peso en personas con obesidad mórbida.
La cirugía bariátrica constituye una intervención útil en
la resolución o mejora de la severidad de la diabetes tipo
2, aun en personas con sobrepeso. Queda en manos del
médico la selección responsable de los pacientes aptos
para este procedimiento■
(31)
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surgery in obese people with type 2 diabetes. Med
Princ Pract. 2012;21(2):125-8. Epub 2011 Oct 20.
Dra. Gestne C. Aure Fariñez
Medicina Interna/Endocrinología
gestneaure@gmail.com
Autora

20. 20 N° 10, Año 2012
Con el objetivo de establecer una alianza de cooperación
entre la Université de Poitiers de Francia y el Instituto
Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC) que
fortalezca el gremio de paleontólogos venezolanos
y permita la implementación de novedosas técnicas
en nuestra nación, el Dr. Patrick Vignaud, profesor y
director del Institut International de Paléoprimatologie et
PaléontologieHumaine:EvolutionetPaléoenvironnements
(IPHEP), dictó recientemente la charla Origen del Hombre:
De Nuevo en Chad, refiriéndose al país centroafricano.
En la conferencia se disertó acerca del más reciente
descubrimiento paleontológico realizado en el 2002 en
África por una misión internacional Franco-Chadiense,
la cual halló el cráneo de una nueva especie de homínido
(individuo perteneciente al orden de los primates
superiores, cuya especie superviviente es la humana)
que con una antigüedad entre 6 y 7 millones de años se
convierte en el antepasado más lejano del ser humano
conocido hasta ahora.
La importancia del cráneo, denominado Sahelanthropus
tchadensis “Toumaï” -que significa ‘esperanza de vida’ en
la lengua local y en La República de Chad es el nombre que
se le da a los niños que nacen en la estación seca-, radica en
su edad, pues los fósiles de animales que se han encontrado
en las cercanías registran que vivió hace casi 7 millones de
años. Ello le hace casi dos millones de años más viejo que
los homínidos más antiguos de los que se tenía noticia y
que datan de hace cinco millones de años.
Según Vignaud, el fósil se parece mucho al de un mono,
la cara es corta y los dientes -en especial los colmillos-
son pequeños y se parecen a los de un ser humano más
moderno, el arco de las cejas también es muy prominente,
lo que puede indicar que se trate de un ancestro directo del
hombre moderno.
Para la ejecución de los distintos análisis que se le realizan
a dicho fósil, se están utilizando equipos especializados
como escáner, tomógrafos y láser de última generación
que permiten estudios minuciosos sin destruir el cráneo.
Aunado a ello, también se emplean novedosas técnicas
paleoambientales, las cuales se pretenden desarrollar en
Venezuela para determinar los orígenes de la enfermedad.
Cuando sobreviene la muerte en los pacientes con EP, esta
sueleserdebidaaunainfecciónintercurrente,generalmente
torácica, o a un traumatismo producido en alguna de las
caídas ocasionadas por la fauna suramericana.
El Dr. Ascanio Rincón, investigador del Centro de Ecología
del IVIC, explicó que se están dando importantes pasos de
cooperación entre la universidad francesa mencionada y
el instituto con la finalidad de actualizar conocimientos, lo
cual permitirá consolidar las investigaciones que adelantan
paleontólogos venezolanos sobre el origen de nuestros
primates y roedores, pues asegura que tienen indicios que
señalan que estos animales emigraron en determinado
momento de África hacia Suramérica y se diversificaron.
“Nosotros hemos realizado diferentes estudios
morfológicos de especies suramericanas y queremos
perfeccionar técnicas como la biocronología y otras,
que nos proporcionen las herramientas necesarias para
avanzar en las investigaciones y potenciar el crecimiento
de paleontólogos en Venezuela” puntualizó Rincón■
Especie Homínido Antigüedad
Toumaï 7 millones de años
Orrorin tugenensis 5 millones de años
Ardipithecus kadabba 5,8 millones de años
Ardipithecus ramidus 4,4 millones de años
Australopithecus anamensis 4 millones de años
Australopithecus afarensis 3,5 millones de años
Paranthropus aethiopicus 2,5 millones de años
Australopithecus africanus 3-2 millones de años
Australopithecus garhi 2,5 millones de años
Paranthropus robustus 1,9 millones de años
Especie Homínido Antigüedad
Paranthropus boisei 1,8 millones de años
Homo habilis 1,8 millones de años
Homo rudolfensis 1,6 millones de años
Homo ergaster 1,2 millones de años
Homo erectus 1 millón de años
Homo antecessor 800.000 años
Homo heidelbergensis 500.000 años
Homo neanderthalensis 300.000 años
Homo rodhesiensis 200.000 años
Homo Sapiens 150.000 años
Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas
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Información
Origen del hombre