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Thrombozytenfunktionshemmer und Niere,[object Object],Thomas Gary,[object Object],Klinische Abteilung für Angiologie,[object Object],MEDUK Graz,[object Object],Austria,[object Object]
Die chronische Niereninsuffizienz ,[object Object],– häufig und immer häufiger,[object Object],[object Object]
 n:15488 (88-94) / n:13233 (99-04); Erwachsene > 20 a
Prävalenzder chronischen NINS ist 99-04 höher als 88-94
 mögliche Ursachen: höhere Inzidenz DM und art. HTCoresh et al.; JAMA 2007; 298: 2038-47,[object Object]
Die chronische Niereninsuffizienz ,[object Object],– häufig und immer häufiger,[object Object],Coresh et al.; JAMA 2007; 298: 2038-47,[object Object]
Schlußfolgerung I,[object Object], Chronische Niereninsuffizienz wird immer häufiger!,[object Object]
KHK und chronische Niereninsuffizienz ,[object Object],– eine häufige Kombination,[object Object],Schon in früher Phase der Nierenerkrankung!!,[object Object],[object Object]
NINS war ein unabhängiger Risikofaktor für eine Coronarsklerose
 am stärksten waren Patienten mit Proteinurie betroffen!!Cho et al.; Atherosclerosis 2010; 208: 406-11,[object Object]
KHK und chronische Niereninsuffizienz ,[object Object],– eine häufige Kombination,[object Object],[object Object]
 11 142 DialysepatientenFoley et al.;  KidneyInt 2002; 62: 1784-90,[object Object]
KHK und chronische Niereninsuffizienz ,[object Object],– eine häufige und häufig tödliche Kombination,[object Object],[object Object]
die Patienten hatten in den Jahrendanach eine hohe Mortalität, vor allem auf Basis neuerlicher kardialer EreignisseHerzog et al.; NEJM 1998; 339: 799-805,[object Object]
KHK und chronische Niereninsuffizienz ,[object Object],– eine häufige und häufig tödliche Kombination,[object Object],[object Object]
 Endpunkt: Tod oder MI in 36 Monaten FU
PCI kein Einfluß; NINS schon!  Sedlis et al.; Am J Cardiol 2009; 104: 1647-53,[object Object]
Schlußfolgerung II,[object Object],[object Object], Nach einem MI haben Pat. mit (terminaler) NINS ein hohes Risiko ein potentiell tödliches Re-Ereignis zu bekommen! ,[object Object]
Was steckt dahinter?,[object Object]
KHK und chronische Niereninsuffizienz ,[object Object],– eine häufige und häufig tödliche Kombination,[object Object],Ursachenforschung,[object Object],- 10 Dialysepatienten  Thrombofunktion und Blutungszeit vor,  nach und 24 h nach Dialyse,[object Object],- Erhöhte Thrombozytenaktivität durch Urämietoxine!,[object Object],Sloand et al.; J Am SocNephrol 1997; 8: 799-803,[object Object]
KHK und chronische Niereninsuffizienz ,[object Object],– eine häufige und häufig tödliche Kombination,[object Object],Ursachenforschung,[object Object],[object Object]
 1 025 Dialyse-Pat. mit AMI
Dialysepatienten haben erhöhte 30 Tage Mortalität, bekommen aber auch weniger häufig die Therapie die sie benötigen! Berger et al.; JACC 2003; 42: 201-8,[object Object]
Möglich Ursachen für Untertherapie bei NINS Patienten,[object Object]
Warum bekommen diese Patienten oft keine TFH?,[object Object],Blutungsrisiko!,[object Object],[object Object]
 Erhebung von Riskofaktoren für ein firstmajorbleedingeventHolden et al.; Clin J Am SocNephrol 2008; 3: 105-10,[object Object]
Und wie ist es mit GpIIb/IIIa Inhibitoren?,[object Object],[object Object]
vor allem NINS-Patienten, die GpIIb/IIIa Inhibitoren bekommen haben, hatten ein deutlich erhöhtes Blutungsrisiko Freeman et al.; JACC 2003; 41: 718-24,[object Object]
Und wie ist es mit Clopidogrel?,[object Object],[object Object]
 2002 Patienten mit geplanter PCI
Gruppe 1: Clopidogrel 300 mg loading dose + 75 mg/die für 1 a
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Und wie ist es mit Clopidogrel?,[object Object],Endpunkt Tod, MI, Stroke Tag 28,[object Object],Best et al.; Am Heart J 2008; 155: 687-93,[object Object]

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