1. CHLAMYDIAS
BACTERIOLOGIA
DR. HAROLD GUTIERREZ
 Gabriel Adrián
 Manuel Balladares

2. HISTORIA: Chlamydiaceae
• 1999 • Actualmente la familia se
▫ Se reviso la taxonomia de divide en 2 generos:
la familia Chlamydiaciae ▫ Chamydia
tomando como base  Chlamydia trachomatis
estudios genetico de estos ▫ Chlamydophila
organismos.  Chlamidia psittaci
• Previamente la familia  Chlamidia neumoniae
constaba de un genero
Chlamydia con 4 especies

3. ANTECEDENTES
Se consideró a
Chlamydia como Ciclo celular
una familia de particular, entre
virus, sin embargo, otras; ahora se
Metabolismo DNA y RNA
dado que Pared celular toma como una
celular simultáneos
comparte varias familia de
características con bacterias muy
las bacterias, especial.
como:

4. ESPECIES DESTACADAS DE LA FAMILIA
CHLAMYDIACIAE
Microorganismo Origen Histórico
Chlamydia chlamydis, un manto
C. trachomatis trachomatis, del tracoma o rugoso
(granulaciones en la superficie
conjuntiva: inflamacion cronica y
ceguera)
Chlamydophila chlamydis, un manto; phila,
amante
C. pneumoniae pneumoniae, neumonia
C. psittaci psittacus, loro (asociada a las aves)

5. GENERALIDADES

6. CLASIFICACION DE LA FAMILIA
CHLAMYDIACIAE
Genero Chlamydia Genero Chlamydophila
C. trachomatis C. pneumoniae
C. muridarum C. psittaci
C. suis C. pecorum
C. abortus
C. caviae
C. felis

7. GENERALIDADES
Organismos procariotas
Microorganismos gramnegativas, sin peptidoglicano
Metabolicamente deficientes
Pequeños y forma esferoidales
Inmóviles

8. Parásitos intracelulares obligados
Ciclo de desarrollo intracelular característico
(fusión binaria) 48h
• Corpúsculo elemental: agente infeccioso
• Corpúsculo reticulado o inicial
Infecciones clínicas con tendencia a la cronicidad
Denominaciones: Chlamydozoon, Myyagawanella,
Bedsonia

9. PROPIEDADES DE LAS FORMAS
CELULARES DE CHLAMYDIA
Corpúsculos elementales Corpúsculos reticulados
Tamaño 0,2-0,4 um 0,6-1.2 um
Morfología Esferica, parte central mas Ovalada y homogenea
densa
Forma Infectiva No infecciosa
Pared celular Rigida Permeable
ADN Compacto Difuso
Antígenos superficiales Tipoespecificos Especificos de especie
Actividad metabólica - +
Replicación - +
Localización Extracelular Intracelular

10. CLAMIDIA
CR
CE
Guisante arrugado

11. MICROFOTOGRAFIA
ELECTRONICA
Cuerpo reticulado
Corpusculos Intermedio
Corpusculos Elemental

12. CICLO DE VIDA
• CE poseen afinidad por las células epiteliales
• Se desconoce identidad precisa de las adhesinas de
las Clamidias
• Los proteglucanos localizados en la superficie de C.
trachomatis representan la posibilidad mas cercana
para la interacción entre los CE y células huésped.
• Adhesinas potenciales:
▫ Proteína principal de membrana externa (MOMP)
▫ MOMP glucosilada
▫ Otras proteínas de superficie

13. CICLO DE VIDA Sintetizan ADN, ARN
y proteínas
Cuerpo de Inclusión de
estructura granular
(FAGOSOMAS)

14. MORFOLOGIA
• Pared celular semejante a la
pared bacteriana de las
gramnegativas
• Contenido relativamente grande
de lípidos
• Rígida pero sin peptidoglucanos
• Proteínas fijadoras de penicilinas
• En los CE y CR se encuentra el
DNA y RNA.
▫ CR 4 veces mas RNA
▫ CE cantidades similar

16. ESTRUCTURA MEMBRANA EXTERNA
ANTIGENICA • Antígenos específicos de especie:
C. trachomatis y C. psittaci
ANTÍGENO DE GRUPO, ▫ Naturaleza proteica y
ESPECIFICO DEL GENERO
termolabiles
CHLAMYDIA
▫ 18 fracciones antigenicas
• Lipopolisacaridos
(inmunofluorescencia)
• Termoestable, se ha identificado
• Antígenos específicos de tipo (15
como polisacarido acido (acido 2-
serotipos)
keto-3-desoxioctonico)
▫ Naturaleza proteica
▫ Permite diferencias las especies
en serotipos
 Induce la presencia de
anticuerpos neutralizantes de la
infectividad

17. Espectro clínico por las infecciones de
Chlamydia trachomatis

18. PATOGENICIDAD
C. trachomatis C. pneumoniae C. psittaci
Glucógeno en las
Si No No
inclusiones
Susceptibilidad a
Si No No
las sulfonamidas
Homología del
DNA con C. <10% 100% <10%
pneumoniae
Plásmidos Si No Si

19. PATOGENICIDAD
C. trachomatis C. pneumoniae C. psittaci
Variedades
15 1 4
serologicas
Huésped natural Humanos Humanos Aves
Modo de Persona a persona,
Humanos Aves
trasmisión madre a hijo
Neunomia, Psitacosis,
Principales Tracoma, ETS, Neumonía
bronquitis, neumonia, fiebre de
enfermedades del lactante, LGV
faringitis, sinusitis origen inexplicable

20. TRANSMISION
La infección por clamidia se transmite
de una persona a otra al tener
relaciones sexuales sin protección ya
sea por vía vagina, anal y oral.
Una mujer infectada con clamidia
puede transmitir al feto durante el
parto.
También se transmite al ojo con una
mano o con otra parte del cuerpo
humedecida de secreciones
infectadas.

21. Chlamydia trachomatis
Infección ocular

22. TRACOMA
Es una queratoconjuntivitis crónica
que comienza con cambios
inflamatorios agudos en la
conjuntiva y en la cornea, y
evoluciona hacia la cicatrización y
ceguera.
Periodo de incubación es de 3 a 10
días.
Áreas endémicas, la enfermedad se
presenta en la infancia temprana y
con frecuencia acompañada de una
conjuntivitis.

23. TRACOMA
• Evoluciona en 4 estadios • Sintomas:
▫ Conjuntivitis folicular aguda o ▫ Lagrimeo
subaguda ▫ Secrecion mucopurulenta
▫ Conjuntivitis crónica con ▫ Hiperemia de la conjuntiva
hiperplasia papilar, infiltración y ▫ Hipertrofia folicular
vascularización corneal
▫ Pequeñas cicatrices estrelladas
• Examen microscopico
que producen el entropión y
▫ Queratitis epitelial
ulceraciones corneales
▫ Infiltrados subepiteliales
▫ Secuelas crónica al cabo de
varios años que llevan a ▫ Extensión de los vasos del limbo
opacidad craneal y ceguera al interior de la cornea (pannus)

24. Diagnostico Cultivo
• En las células epiteliales del
Serología raspado conjuntival teñido
con anticuerpo fluorescente
• Con frecuencia las o con el método de Giemsa,
personas infectadas se encuentran inclusiones
desarrollan anticuerpos citoplasmáticas típicas.
de grupo y específicos de • Inoculación en el medio de
variedad serológica en el cultivo de células McCoy
suero y secreciones tratado con ciclogeximida
oculares. permite el crecimiento de la
• Inmunofluorescencia C. trachomatis

25. Tratamiento
Regiones endemicas:
• Sulfonamidas,
eritromicinas y
tetraciclinas
• Aplicaciones tópicas
periódicas
complementadas con
dosis por VO.

26. EPIDEMIOLOGIA Y PROFILAXIS
400 millones infectados con
prevalencia en Africa, Asia y
Mediterraneo
20 millones ciegas
Mejorar normas de higiene
Profilaxis: Tratamiento farmacológico

27. Chlamydia trachomatis
Infecciones genitales y conjuntivitis
de Inclusión

28. Infecciones Genitales
• En los varones sexualemte
activos causa uretritis no
gonococica y en ocaciones
epididimitis.
• En las mujeres causa uretritis,
cervicitis y enfermedades
pelvica inflamatoria, la cual
puede conducir a la esterilidad.
• Puede presentarse signos y
sintomas pero en ocasiones es
asintomatica.

29. Conjuntivitis de inclusión del recién nacido
El recién nacido se infecta a su paso por
el canal de parto infectado
20-50% contrae infección
15-20% manifiestan síntomas
10-20% afección al aparato respiratorio
Empieza con una conjuntivitis purulenta
7 a 12 días después del parto.
Las infecciones no tratadas pueden durar
12 meses, durante los cuales se producen
cicatrización y vascularización corneal.

31. Diagnostico
Cultivo
Examen citologico directo
• Recolectar muestras
endocervicales • Anticuerpo fluorescente directo
despues de retirar la • Inmunoanalicis enzimatico
secrecion del cervix.
Deteccion del acido
• Mediante un hisopo se nucleico
realiza un raspado de
celulas epiteliales de 1
a 2cm de profundidad Serologia
en el endocervix

32. TRATAMIENTO
• Ambos miembros de la pareja sexual
y desccendientes
• En la uretritis no gonocócica y en las
mujeres infectadas no embarazadas
▫ Tetraciclinas p. ej., doxiciclina
▫ Acitromicina
• Mujeres embarazadas
▫ Eritromicinas
• Conjuntivitis de inclusion
▫ Tetraciclinas o eritromicinas locales

33. EPIDEMIOLOGIA Y PROFILAXIS
Son enfermedades transmitidas por
via sexual
La conjuntivitis neonatal de inclusion
se origina en el aparato genital
infectado de la madre.
Prevencion depende del diagnostico
y tratamiento de la mujer
embarazada y su pareja sexual
Control es la practica de relaciones
sexuales seguras.

34. PROFILAXIS
Relaciones
Sexuales
Seguras

35. Chlamydia trachomatis
Afección del aparato respiratorio

36. AFECCION AL APARATO RESPIRATORIO
Recién nacidos 10-20% en 2-12 Tos
semanas después de nacimiento. paroxística
Adultos infrecuente la Neumonía Ausencia de
neonatal Taquipnea
neumonitis fiebre.
Drenaje de
Conjuntivitis de clamidias a través
inclusión del conducto
nasolagrimal

37. Chlamydia trachomatis
Linfogranuloma venereo

38. Linfogranuloma
venereo
• Es una infección de transmisión
sexual causada por los
invasivos serovares L1, L2, o L3
• Los primeros síntomas se
presentan a los 3 a 12 días
después del contagio y aparece
una ampolla indolora, que se
convierte en una úlcera
• Luego los ganglios linfáticos de
la ingle aumentan de tamaño y
se sensibiliza al tacto.

40. Diagnostico de laboratorio
Frotis Cultivo
• Deben teñirse pus, bubones o • Se incula en cultivo de celulas
material de biopsia, pero pocas Mccoy
veces se identifican las particulas
Serologia
• Demuestra anticuerpos a la
reaccion FC.
• La prueba se hace positiva 2-4
semanas despues del inicio de la
enfermedad

41. TRATAMIENTO
Las sulfonamidas y tetraciclinas se han
empleado con buenos resultados, sobre
todo en las etapas iniciales.
En algunas personas tratadas con fármacos
hay una notable declinación de los
anticuerpos fijadores del complemento, lo
cual puede indicar que el agente infectante
se ha eliminado del cuerpo.
Las etapas tardías requieren cirugia

42. EPIDEMIOLOGIA
• Mayor incidencia en regiones subtropicales y
tropicales.
• Se propaga mayor frecuencia por contacto sexual.
• Puerta de entrada puede ser el ojo (conjuntivitis con
sindrome oculoglandular).

43. Chlamydia pneumoniae

44. CHLAMYDIA PNEUMONIAE
• La primera cepa (TWAR) se
aisló en 1960 en un saco
vitelino de embrión de pollo.
• Luego se pensó que esta cepa
era miembro de las especies
de C. psittaci.
• Luego fue establecida como
una nueva especie y el
humano como el único
huésped conocido.

45. PROPIEDADES DEL AGENTE
Produce inclusiones
redondas, densas, La similitud
negativas a glucogeno y genética entre los
resistentes a la aislamientos de C.
sulfonamida, muy parecida pneumoniae es
a las de C.psittaci >95%.
A veces, los cuerpos
elementales muestran
forma de pera.

46. DATOS CLINICOS
Mayoria son asintomaticas o se vinculan con efermedad
leve.
Afecta tanto vias respiratorias superiores como inferiores.
La enfermedad primaria reconocida es una neumonia atipica
similar a la de Mycoplasma pneumoniae.
5-20% de las neumonias en jovenes son por C. pneumoniae.

47. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Cultivo
Exudado faringeo almacenarse a 4°C.
Crece en cultivo de celulas HL y HEp-2 .
Hay sensibilidad al añadir cicloheximida
al cultivo para inhibir el metabolismo de
celulas aucariotas

48. TRATAMIENTO
Suceptible a macrolidos,
tetraciclinas y alguna
fluoroquinolonas.
Tratamientos con doxiciclina,
azitromicina y claritromicina.
Farmacos deben administrarse
de 10 a 14 dias.

49. Chlamydia psittaci

50. CHLAMYDIA PSITTACI
• Se transmite de aves a mamíferos, por
inhalación, contacto o ingestión.
• La psitacosis en aves y en humanos
frecuentemente comienza con
síntomas semejantes a la gripe y pasa
a neumonía.
• Las aves son excelentes vectores para
distribuir la infección clamidial, debido
a que comen los detritos de animales
infectados.
Psitacosis -ornitosis

51. Patogenia
El agente penetra a través del aparato respiratorio, se encuentra en la
sangre durante las primeras dos semanas de la enfermedad, y se puede
observar en el esputo en el momento en que se afecta el pulmón
La psitacosis produce inflamación en la placa de los pulmones, en el
cual se encuentran notablemente delimitadas las áreas de
consolidación.
Hipertrofia y congestión de hígado, bazo, corazón y riñón.

52. DATOS CLINICOS
Una enfermedad de inicio El inicio suele ser
súbito que adopta la El periodo de
súbito con malestar,
modalidad de influenza o incubación
neumonía no bacteriana en fiebre, anorexia, dolor
promedio es de 10 faríngeo, fotofobia y
una persona expuesta a
aves, sugiere psitacosis. días. cefalea intensa.
Casos graves hay Mortalidad es alta,
bronconeumonía que hasta 20% en casos no
se presenta al final de tratados, sobre todo
la primera semana. ancianos.

53. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Cultivo Detección Serología
Puede ser
peligroso. Tincion de
Mejor por anticuerpos Anticuerpos
reaccion en fluorescentes microinmunofluo
cadena de directos. rescentes(MIF)
polimerasa. Diagnostico permite la
A partir de molecular a traves deteccion de IgM
sangre o esputo de la reaccion en e IgG.
o de tejido cadena de polimeras
pulmonar.

54. INMUNIDAD
En animales y En humanos el Las vacunas
humanos es estado de portador inactivadas solo
incompleta. puede persistir inducen resistencia
hasta 10 años parcial en
despues de la animales, no se ha
recuperacion utilizado en
durante este humanos.
periodo el agente
puede seguirse
excretando en el
esputo.

55. TRATAMIENTO
• Las tetraciclinas son de elección y
debe continuarse durante 10 días.
• Aunque el tratamiento con
antibióticos puede controlar la
evidencia clínica, no puede liberar
al paciente del agente, también
puede retardar el curso normal del
desarrollo de los anticuerpos.
• Con la antibioticoterapia la
mortalidad es de 2%.

56. EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
• Contacto estrecho y continuo con pájaros.
• Generalmente, contraen la infección como
polluelos en el nido.
• El agente se encuentra en los tejidos y casi
siempre las aves sanas lo excretan en las
heces.
• El método mas común de infección es por
inhalación de heces secas.
• Las aves como mascotas son la fuente mas
importante de infección(aves psitacinas
importadas).
• Control del embarque de pájaros,
cuarentena, pruebas por psitacosis y la
tetraciclina profiláctica en alimentos de
aves ayudan son medidas de control.

57. GRACIAS