2. En la masticación los hidratos
se mezclan con saliva
“ptialina” – hidroliza almidón
en maltosa, maltotriosa,
dextrina limite.
La ptialina es inactiva por el pH
gástrico, pero antes de esto se
30- 40% de los almidones ya
han sido degradados.
El 60% restante (almidones y
moléculas) son degradados
por la amilasa pancreática y se
convierte en moléculas de
glucosa.
La membrana del intestino
delgado absorbe glucosa que
pasa al torrente sanguíneo,
cuando esta llega al páncreas
es detectado por las células
beta.
Las células beta liberan
insulina al torrente sanguíneo
y sale junto a la glucosa a los
tejidos para alcanzar los
receptores
La insulina activa el receptor
para ingresar la glucosa.
La célula usa la glucosa como
energía necesaria para
funcionar en forma adecuada
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
9. Cuando los niveles de
insulina ↓
Activa
Fosforilasa
hepatica
• Degrada Glucógeno a glucosa fosfato
Activa
Glucosa
fosfatasa
• Glucosa fosfato
• Se separa queda
Glucosa
Libera cantidades
moderadas de
glucógeno durante
el día
11. INCRETINAS
Son enterohormonas que se producen en el intestino y se liberan luego de la
ingesta.
GIP: POLIPEPTIDO INHIBIDOR GASTRICO
GLP1: PEPTIDO 1 SIMILAR AL GLUCAGON
Estas son las responsables del llamado efecto incretina.
GIP GLP1
Las células K ubicadas en duodeno y
yeyuno proximal.
Son rápidamente clivadas por la enzima
Dipeptidil Peptidasa 4 (DDP4)
Hormona predominante, segregada por
las células L intestinales , se encuentran
duodeno en íleon e intestino grueso.
12. ACCIONES GLUCOMETABOLICAS DEL GLP1
Mejora la sensibilidad de las células alfa y beta a la glucosa.
Mejora la secreción de insulina
Disminuye el glucagón en plasma
Disminuye la glucosa plasmática posprandial y en ayunas.
Disminuye la HbA
Retrasa el vaciamiento gástrico
Produce sensación de saciedad y reduce la ingesta alimentaria.
14. Diabetes mellitus
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos
metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la
hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a
una compleja interacción entre genética y factores
ambientales.
16. A QUIENES REALIZAR PRUEBAS
A todo adulto con sobrepeso (IMC >=25KG/M2)
Sedentarismo.
Antecedente de parto con
macrosomia (>9 Lbs). O
diagnostico de GDM.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
Familiar en primer grado
con Diabetes.
Hipertensión arterial
HBA1C > 5.7%
En ausencia de lo relacionado a los
todo adulto > 45 años.
Etnia o raza de alto riesgo
(Afroamericano, latino).
HDL< 35mg/dL. Trigliceridos > 250
mg/dL.
Prediabetes seguimiento con
pruebas anual, resultado normal
pruebas cada 3 años.(E).
20. DIABETES MELLITUS TIPO 2
MENOR
SECRECION DE
INSULINA
RESISTENCIA A
LA INSULINA
PRODUCCION
EXCESIVA DE
GLUCOSA POR
EL HIGADO
METABOLISMO
ANORMAL DE
LAS GRASAS
21. LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA SIGUE SIENDO NORMAL
DEBIDO A HIPERINSULINISMO
SE DAÑAN LOS ISLOTES PANCREATICOS
DISMINUCION EN LA SECRECION DE INSULINA,
INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE GLUCOSA , CULMINA
EN DIABETES CON HIPERGLUCEMIA EN AYUNO.
FISIOPATOLOGIA
23. MANIFESTACIONES CLINICAS
POLIURIA
• Hace que se filtre
mas glucosa al
túbulo renal de la
que puede
reabsorberse, y es
necesario que se
excrete en la orina .
POLIDPSIA
• Provocan
deshidratación
celular grave en todo
el cuerpo, ya que la
glucosa no difunde
con facilidad a través
de los poros de la
MC y la presión
osmótica del liquido
extracelular provoca
la salida de agua
desde la célula.
POLIFAGIA
• Hay perdida de
proteínas del
organismo esto
conlleva a que se
requiera grandes
cantidades de
alimentos con fines
energéticos.
28. Se observa en DM tipo 1, causada por hiperglucemia,
debido a que no hay insulina suficiente circulando.
Las células no obtiene la glucosa que necesitan para
producir energía como consecuencia, obtiene energía de
ácidos grasos produciendo cuerpos cetònicos que se
acumulan en sangre lo cual produce cetosis.
Si las cetonas aumentan en altos niveles, se puede
desarrollar cetoacidosis diabética lo cual puede derivar a
coma o muerte.
CETOACIDOSIS DIABETICA
29. Manifestaciones clínicas
Náuseas y vómitos
Sed y poliuria
Dolor abdominal
Disnea
Taquicardia
Sequedad de mucosas
Deshidratación e hipotensión
Taquipnea, respiración de Kussmaul y dificultad respiratoria
Sensibilidad con la palpación abdominal
Letargo, embotamiento y edema cerebral, y posiblemente coma
30. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
INSULINA
aumenta la producción
hepática de
glucosa por el músculo
esquelético
Induce una diuresis
osmótica que provoca
disminución del
volumen intravascular
APORTE DE LIQUIDOS
31. MANIFESTACIONES CLINICAS
DM 2
- Poliuria
VARIAS SEMANAS CON: - Perdida de peso
- decremento ingestión oral
CONFUNCION METAL
LETARGO
COMA
34. COMPLICACIONES MACROVASCULARES
DE LA DM
Enfermedad cardiovascular
fundamentalmente la enfermedad coronaria, EC, es la
causa del 80% de la mortalidad relacionada con
diabetes.
La etiología multifactorial de la aterosclerosis (proceso
fisiopatológico inicial de todas las complicaciones
macrovasculares) y factores como la edad, la raza, la
duración de la diabetes, las comorbilidades (principalmente
HTA y dislipidemia)
Contribuyen a la expresión de diferentes patrones de
la enfermedad macrovascular aun en pacientes con
grados similares de control glucémico.
35. PIE DIABETICO
Se alude al resultado de la asociación, de las
complicaciones de neuropatía y el daño vascular.
37. CARDIOMIOPATÍA
Caracteriza por la presencia de alteraciones en la estructura y
función del miocardio, que llevan al desarrollo de falla cardíaca.
DISFUNCION SISTOLICA
DISFUNCION DIASTOLICA
ICC
38. COMPLICACIONES MICROVASCULARES
DE LA DM
Las complicaciones microvasculares como la retinopatía
diabética, nefropatía y neuropatía
1)
Hiperglucemia
sostenida en el
tiempo.
2) Cambios
hemodinámico
s asociados a
la
hiperglucemia
3) Estado de
óxido
reducción
alterado.
4) Aumento de
factores de
crecimiento
que generan
proliferación
vascular.
5) Liberación
de factores
inflamatorios.
6)
Hipercoagulabil
idad.
39. FISIOPATOLOGIA
La célula
comprometida por
esta hiperglucemia
es la célula
endotelial
estas células son
incapaces de
impedir el ingreso
masivo de glucosa
a su interior.
Produciendo
aumento de la
permeabilidad,
vasoconstricción,
liberación de
factores de
crecimiento.
40. Nefropatía diabética
1. Hipertrofia renal e
hiperfiltración glomerular.
• 2. Normoalbuminuria
• 3. Nefropatía diabética
incipiente excreción urinaria
de albúmina de 20-200 µg/min.
(30-300 mg/24hrs). El filtrado
glomerular disminuye al aumentar
la excreción urinaria de albúmina.
• 4. Nefropatía establecida
aparece entre los 15 y 25 años de
establecido el diagnóstico de
diabetes, se diagnostica por la
presencia de albuminuria >200
µg/min (>300 mg/24 h).
• Insuficiencia renal terminal
(IRT) pérdida progresiva de la
función renal, hasta requerir
terapia dialítica.
41. RETINOPATÍA DIABETICA
Se presenta tanto en DM tipo 1 y 2.
Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas, que se
producen en la retina y el vítreo.
Microangiopatia que se caracteriza por lesiones y oclusiones de vasos
retinales.
43. CLASIFICACION Y CUADRO CLINICO
PROLIFERATIVA NO PROLIFERATIVA
MINIMA: neovasos en el área papilar.
MODERADA Y ALTO RIESGO:
Hemorragia preretiniana o vítrea.
Avanzada proliferación fibrovascular.
Hemorragia vítrea.
LEVE: microaneurismas, exudados
cereos, manchas algodonosas,
hemorragias retinianas.
SEVERAS: hemorragias y
microaneurismas severos.
MUY SEVERA: hemorragias muy
severas en los 4 cuadrantes venosos y
microaneurismas.
45. NEUROPATÍA DIABETICA:
Se define como la presencia de signos y síntomas de
disfunción de los nervios periféricos, debido a la perdida
progresiva de las fibras nerviosas.
48. INDICE CIFRA OBJETIVO
CONTROL DE LA GLICEMIA
A1C « 7.0
GLUCOSA PLASMATICA CAPILAR
EN FASE PREPRANDIAL
5.0- 7.2 mmol/L (90-130 mg/100ml)
GLUCOSA PLASMATICA CAPILAR
EN FASE POSPRANDIAL
« 10.0 mmol/L (menor a 180
mg/100ml)
PRESION ARTERIAL Menor de 130/80
LIPIDOS
LIPOPROTEINA DE BAJA
DENSIDAD
MENOR DE 100 mg/100ml
LIPOPROTEINA DE ALTA DENSIDAD MAYOR DE 40mg/100 ml
TRIGLICERIDOS MENOR DE 150 mg/100 ml
50. EDUCACIÓN
a) Auto vigilancia de la glucosa en sangre.
b) Guías de referencia para el tratamiento de la diabetes
durante enfermedades concurrentes
c) Cuidado de los pies y la piel,
d) Asistencia de la diabetes antes del ejercicio, durante éste y
una vez terminado,
e) y actividades que modifican los factores de riesgo.
51. La prevención
primaria
• se orienta a evitar o retrasar el comienzo de DM
de tipo 2 en sujetos de alto riesgo (obesos o con
prediabetes), al alentar el adelgazamiento.
Las medidas de
prevención
secundaria
• se orientan a evitar o retrasar las complicaciones
propias de la diabetes en los enfermos de este mal
o mejorar el control de la glucemia.
Las medidas de
prevención
terciaria
• se dirigen a tratar las complicaciones propias de
la diabetes (enfermedad cardiovascular, nefropatía)
en los enfermos.
52. ACTIVIDAD FISICA
150 Minutos semanales.
Moderada intensidad.
Aeróbica(50-70% FCM).
Mínimo 3 días/semana.
No mas de 2 días sin
ejercicio.(A).
Si no hay
contraindicación los
adultos con DM2
deberían realizar
actividades de
resistencia 2 veces
semana. (A).
53. Autovigilancia de la
glucosa sanguinea
Realizando la
Glucometria
Los DM 1 deben
medirla mas de 3
veces/dia y los DM 2
hasta 2 veces/dia
Valoracion del
control de la glicemia
a largo plazo
Se hace con la HA1C
Para los pacientes que
logran su
concentración deseada
de glucosa, la ADA
recomienda medir la
A1C dos veces al año.
54. INCRETINAS
INHIBIDORES DE LAS DDP-4
MIMETICOS DE LAS
INCRETINAS
Aumentan la accion de las
incretinas: GLP1 y GIP
regulando la glicemia por
aumento de la Rta insulina de las
cls beta pancreaticas e inhiben la
secrecion de glucagon por las cls
a pancreaticas
La incretina como GLP-1 mejora
la secrecion de insulina
dependiente de la glucosa por
parte de las cls b del pancreas,
suprime la secrecion inadecuada
de glucagon y disminuye la
velocidad del vaciamiento
gastrico
Sitagliptina (Januvia, Janumet)
Vildagliptina (Galvus)
Exenatide (Byetta)
62. INSULINOTERAPIA
La secreción de insulina fisiológica tiene dos componentes, uno
basal continuo y otro agudo desencadenado por la hiperglucemia
En sujetos no diabéticos, la ingesta de comida produce un rápido
aumento de la concentración de insulina plasmática a los 30-45
minutos seguido por una disminución a los valores basales a las 2-3
horas