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COMPLICACIONES DEL
INFARTO DE MIOCARDIO
Risco Quezada Javier Ernesto
Medicina I UPAO
Se describen los siguientes tipos
de complicaciones:
 Complicaciones mecánicas
 Complicaciones eléctricas
 Complicaciones isquémicas
 Trombosis y tromboembolia
 Complicaciones pericárdicas
Complicaciones mecánicas
 Rotura del tabique interventricular
 Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
 Insuficiencia mitral postinfarto
 Aneurisma ventricular
 Pseudoaneurisma
 Infarto del ventriculo derecho
Rotura del tabique interventricular
Incidencia
(-) de 1-
2%Pretrom a 0.2%
trom
Puede ocurrir
3 y 5 días desde
el inicio de los
síntomas
primeras 24 h
Dismuye aun
mas con la
generalizacion de
la ICPP
IMA inferior
IMA anterior
Mortalidad 70%
Mortalidad 30%
Factores de riesgo
 Edad avanzada
 Sexo femenino
 Hipertensión arterial
 Localización anterior
 Primer episodio de infarto
 Ausencia de colaterales
 Déficit de expresión de α E-catenina
clasificación
 En función de su morfología, al igual que en las roturas libres de
pared de ventrículo, se puede establecer cuatro tipos Fundamentales
Tipo I: trayectoria prácticamente recta con apenas sangre
intramiocárdica.
Tipo II: trayectoria multicanalicular irregular con disección
miocárdica extensa e infiltrado de sangre.
Tipo III: el orificio de la rotura está protegido por trombo o por
pericardio (este último en el caso de las roturas libres de
ventrículo y es lo que comúnmente se conoce como
seudoaneurisma).
Tipo IV: se produce una rotura incompleta, sin llegar a
extenderse a todas las capas.
infartos anteriores, la localización
más frecuente es apical
infartos inferiores es más frecuente
que sean posterobasales
Clínica
• insuficiencia cardiaca biventricular
• Síntomas: dolor torácico, disnea o
shock carcinogénico
• Soplo holosistólico, rudo, en el borde
esternal izquierdo, e ocasiones
acompañado de frémito
Diagnostico
Localización
extensión
función ventricular
ecocardiograma
transesofágico
ventriculografía
coronariografía
Ecocardiograma
-Doppler
Tratamiento
Medico: inotrópicos
94% mortalidad vasodilatadores
Tratamiento quirúrgico (de
elección) 20-50% mortalidad
bypass aortocoronario,
estabilización del paciente
Medidas mecánicas
Rotura de la pared libre del
ventrículo Izquierdo
Incidencia (-) de 6% Pre
a 1% in
La mitad se manifiestan
como muerte súbita extra
hospitalaria
8-17% de la
mortalidad tras
el IAM.
Puede ocurrir
Comunmente
entre lo 4-5
primeros dias
Desde el 1er dia
hasta 3 semanas
despues
Factores de riesgo
 Edad avanzada
 Sexo femenino
 Primer episodio de infarto
 Ausencia de colaterales
 Ausencia de hipertrofia venticular
 Infarto agudo de miocardio transmural (asociado a enfermedad
 monovaso oclusiva)
 Localización anterior
 Hipertensión arterial durante la fase aguda
 Uso de antiinflamatorios no esteroideos o corticoides en fase aguda
 Uso de fibrinolíticos más allá de las 14 h del inicio de los síntomas
Clínica
Aguda: muerte súbita secundaria a un
hemopericardio masivo con hipotensión
severa y disociación electromecánica, IY
Subaguda: dolor torácico, hipotensión, síncope,
agitación, náuseas o vómitos
Diagnostico
el principal hallazgo la presencia de
un derrame pericárdico masivo
La identificación de trombo en
el pericardio, junto con un
movimiento anormal de la
pared del ventrículo, es un
dato que aumenta la
especificidad.
El empleo de agentes de contraste
puede determinar extravasación de
éstos al pericardio;
Confirma la
rotura de la
pared
se puede realizar
una coronariografía
con vistas a una
posible
revascularización
quirúrgica ulterior.
tratamiento
de elección es la cirugía, tanto en los
casos de rotura libre como en los que se
produce una rotura contenida-
pseudoaeurismo >60%
revascularización coronaria quirúrgica
En los casos en que se produzca un
colapso hemodinámico, estará indicada
una pericardiocentesis evacuadora inicial
empleo de fluido terapia
y fármacos inotrópicos positivos.
Insuficiencia mitral postinfarto
Incidencia Hasta el 76%
Localización típica
Inferoposterior
(papilar posterior)
mecanismos
insuficiencia mitral restrictiva secundaria a
remodelado en el ventrículo
Habitualmente
aparece la primera
semana de evolución
secundaria a dilatación del anillo por disfunción
ventricular importante
rotura, total o parcial, de un músculo papilar o
rotura de cuerdas tendinosas
Desde leve y sin
repercusión
severa y con graves
repercusiones y mal pronostico
Rotura del musculo papilar
Factores de riesgo
 Edad avanzada
 Sexo femenino
 Localización inferoposterior
 Oclusión completa de arteria causal
suele producirse habitualmente unos
días después del infarto (entre 1 y 14
días)
mucho más frecuente se produce en
el músculo posteromedial (corona.
der)
Clínica
 • Si rotura, shock y edema agudo de
pulmón.
 A veces edema unilateral
 50% soplo holosistolico sin fremito
 • Onda v gigante en PCP
Diagnostico en múltiples ocasiones, llega a
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izquierda
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ecocardiograma
transesofágico
ecocardiograma-Doppler
coronariografía
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M=40% SP=60-70% 5años
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Clínica
• Doble impulso ventricular apical ala
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• ECG: elevacion persistente de segmento
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pared ventricular
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que le aneurisma
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Complicaciones del infarto de miocardio
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o En casos graves inotropos
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Complicaciones del infarto de miocardio
Complicaciones eléctricas
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Se producen en la fase
aguda del infarto en las
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Fibrilación ventricular
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frecuene de muerte
extrahospitalaria en el
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• B-bloqueantes
• Reperfusión
• B-bloqueantes
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• Corregir electrolitos
• Reperfusión
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• Corregir electrolitos
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monomorfa sostenida
prevención secundariaprevención primaria
Causa principal de muertes
súbita en la fase crónica de
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• Reperfusión
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• Tratamiento de la
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cardíaca
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prevención secundariaprevención primaria
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seno del infarto
En la fase aguda
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• B-bloqueantes
• Tratamiento de la
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cardíaca
• B-bloqueantes
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Shock cardiogénico
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Isquemia postinfarto
 Puede aparecer hasta en el 25% de los casos no
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Complicaciones del infarto de miocardio

  • 1. COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO Risco Quezada Javier Ernesto Medicina I UPAO
  • 2. Se describen los siguientes tipos de complicaciones:  Complicaciones mecánicas  Complicaciones eléctricas  Complicaciones isquémicas  Trombosis y tromboembolia  Complicaciones pericárdicas
  • 3. Complicaciones mecánicas  Rotura del tabique interventricular  Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo  Insuficiencia mitral postinfarto  Aneurisma ventricular  Pseudoaneurisma  Infarto del ventriculo derecho
  • 4. Rotura del tabique interventricular Incidencia (-) de 1- 2%Pretrom a 0.2% trom Puede ocurrir 3 y 5 días desde el inicio de los síntomas primeras 24 h Dismuye aun mas con la generalizacion de la ICPP IMA inferior IMA anterior Mortalidad 70% Mortalidad 30%
  • 5. Factores de riesgo  Edad avanzada  Sexo femenino  Hipertensión arterial  Localización anterior  Primer episodio de infarto  Ausencia de colaterales  Déficit de expresión de α E-catenina
  • 6. clasificación  En función de su morfología, al igual que en las roturas libres de pared de ventrículo, se puede establecer cuatro tipos Fundamentales Tipo I: trayectoria prácticamente recta con apenas sangre intramiocárdica. Tipo II: trayectoria multicanalicular irregular con disección miocárdica extensa e infiltrado de sangre. Tipo III: el orificio de la rotura está protegido por trombo o por pericardio (este último en el caso de las roturas libres de ventrículo y es lo que comúnmente se conoce como seudoaneurisma). Tipo IV: se produce una rotura incompleta, sin llegar a extenderse a todas las capas. infartos anteriores, la localización más frecuente es apical infartos inferiores es más frecuente que sean posterobasales
  • 7. Clínica • insuficiencia cardiaca biventricular • Síntomas: dolor torácico, disnea o shock carcinogénico • Soplo holosistólico, rudo, en el borde esternal izquierdo, e ocasiones acompañado de frémito
  • 9. Tratamiento Medico: inotrópicos 94% mortalidad vasodilatadores Tratamiento quirúrgico (de elección) 20-50% mortalidad bypass aortocoronario, estabilización del paciente
  • 11. Rotura de la pared libre del ventrículo Izquierdo Incidencia (-) de 6% Pre a 1% in La mitad se manifiestan como muerte súbita extra hospitalaria 8-17% de la mortalidad tras el IAM. Puede ocurrir Comunmente entre lo 4-5 primeros dias Desde el 1er dia hasta 3 semanas despues
  • 12. Factores de riesgo  Edad avanzada  Sexo femenino  Primer episodio de infarto  Ausencia de colaterales  Ausencia de hipertrofia venticular  Infarto agudo de miocardio transmural (asociado a enfermedad  monovaso oclusiva)  Localización anterior  Hipertensión arterial durante la fase aguda  Uso de antiinflamatorios no esteroideos o corticoides en fase aguda  Uso de fibrinolíticos más allá de las 14 h del inicio de los síntomas
  • 13. Clínica Aguda: muerte súbita secundaria a un hemopericardio masivo con hipotensión severa y disociación electromecánica, IY Subaguda: dolor torácico, hipotensión, síncope, agitación, náuseas o vómitos
  • 14. Diagnostico el principal hallazgo la presencia de un derrame pericárdico masivo La identificación de trombo en el pericardio, junto con un movimiento anormal de la pared del ventrículo, es un dato que aumenta la especificidad. El empleo de agentes de contraste puede determinar extravasación de éstos al pericardio; Confirma la rotura de la pared se puede realizar una coronariografía con vistas a una posible revascularización quirúrgica ulterior.
  • 15. tratamiento de elección es la cirugía, tanto en los casos de rotura libre como en los que se produce una rotura contenida- pseudoaeurismo >60% revascularización coronaria quirúrgica En los casos en que se produzca un colapso hemodinámico, estará indicada una pericardiocentesis evacuadora inicial empleo de fluido terapia y fármacos inotrópicos positivos.
  • 16. Insuficiencia mitral postinfarto Incidencia Hasta el 76% Localización típica Inferoposterior (papilar posterior) mecanismos insuficiencia mitral restrictiva secundaria a remodelado en el ventrículo Habitualmente aparece la primera semana de evolución secundaria a dilatación del anillo por disfunción ventricular importante rotura, total o parcial, de un músculo papilar o rotura de cuerdas tendinosas Desde leve y sin repercusión severa y con graves repercusiones y mal pronostico
  • 17. Rotura del musculo papilar Factores de riesgo  Edad avanzada  Sexo femenino  Localización inferoposterior  Oclusión completa de arteria causal suele producirse habitualmente unos días después del infarto (entre 1 y 14 días) mucho más frecuente se produce en el músculo posteromedial (corona. der)
  • 18. Clínica  • Si rotura, shock y edema agudo de pulmón.  A veces edema unilateral  50% soplo holosistolico sin fremito  • Onda v gigante en PCP
  • 19. Diagnostico en múltiples ocasiones, llega a demostrar el prolapso del músculo papilar en el interior de la aurícula izquierda hay dudas acerca de la rotura del músculo papilar ecocardiograma transesofágico ecocardiograma-Doppler coronariografía
  • 20. tratamiento tratamiento quirúrgico (de elección) M=40% SP=60-70% 5años mayoría de los casos, es necesaria la sustitución valvular en otros reparación del papila roto revascularización coronaria tratamiento médico • fármacos que reducen la poscarga (nitroprusiato y nitroglicerina) • diuréticos (edema) • inotrópicos medidas mecánicas • balón de contrapulsación • asistencia respiratoria
  • 21. Aneurisma ventricular Incidencia Hasta en un 15% Zona cicatricial sometida a presión Sobre todo en los infartos de cara anterior y apicales Expansión del tejido necrótico no contráctil Definición
  • 22. Clínica • Doble impulso ventricular apical ala palpación • ECG: elevacion persistente de segmento ST en la zona de aneurisma • Se asocia a insuficiencia cardíaca, tromboembolias o arritmias Alteraciones en la geometría ventricular
  • 24. Tratamiento En pacientes con complicaciones Tratamiento quirúrgico La cirugía puede esperara hasta tres meses después del infarto
  • 25. Pseudoaneurisma Rotura de la pared ventricular Que es contenida por un trombo que se organiza Tratamiento quirúrgico Definición: Por el peligro de que le aneurisma se rompa Disociación electromecanica Y ocasione taponamiento cardiaco Diagnostico Ecografia y resonancia magnetica Para diferenciarlo del aneurisma
  • 27. Clínica Signos de insuficiencia VD grave  Hipotensión  Ingurgitación yugular  Auscultación pulmonar llamativamente normal  Puede añadirse:  Hepatomegalia Diagnostico EKG  24hr supradesnivel ST en V3R y V4R (especialmente) Ecocaardiografia  Hipocinesia del VD confirma dx Infarto del ventrículo derecho
  • 28. Tratamiento Repercusión precoz elevar la precarga del VD Shock o hipotension o Administrar líquidos VIV o recuperar el ritmo sinusal o En casos graves inotropos o Evitar diureticos nitratos, IECA u opiaceos Mejorar la función del VI
  • 30. Complicaciones eléctricas Arritmias ventriculares supraventriculares Arritmias ventriculares Primarias secundarias Se producen en la fase aguda del infarto en las priemeras 24- 48 hrs Aparecen en la fase cronicade la enfermedad
  • 31. Fibrilación ventricular tratamiento prevencion secundaria prevención primaria Desfibrilacion y RCP si es nesesario La primaria, es Causa mas frecuene de muerte extrahospitalaria en el contexto de IAM Disminuyen incidencia: • reperfusion • B-bloqueantes • coregir hipomagnesemia • coregir hipopotasemia • Reperfusión • B-bloqueantes • Reperfusión • B-bloqueantes • Amiodarona 24-48 horas
  • 32. Torsades de pointes prevención secundaria prevención primaria Suele aparecer por problemas coincidentes • Hipopotasemia • Hipoxemia • Utilización de antiarritmicos • Reperfusión • Corregir electrolitos • Reperfusión • Magnesio • Acortar el QT (marcapasos, isoproterenol) • Corregir electrolitos Tartamiento : desfibrilación sostenida
  • 33. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida prevención secundariaprevención primaria Causa principal de muertes súbita en la fase crónica de la enfermedad • Reperfusión • B-bloqueantes • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca • Implante de DAI si: - FEVI < 40%, TVNS y TVMS • Revascularización si está indicada • Implante de DAI • Tratamiento de la Insuficiencia cardíaca • Amiodarona Precisa de un sustrato anatómico para la reentrada Tratamiento: Desfibrilación y cardioversion
  • 34. Extrasístoles ventriculares y Taquicardia ventricular no sostenida prevención secundariaprevención primaria Son muy frecuentes en el seno del infarto En la fase aguda • B-bloqueantes • amiodarona • Reperfusión • B-bloqueantes • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca • B-bloqueantes • Amiodarona • Valorar si existe indicación de DAI como prevención primaria Los B-bloquenates pueden disminuir su frecuencia
  • 35. Ritmo idioventricular acelerado Tratamiento: no indica reperfusion Atropina si es sintomática Es benigno y no suele requerir tartamiento “taquicardia ventricular lenta” Ritmo ventricular con una frecuenia de 60-100 lat /min Aparece d forma transitoria durante la administración de fibrinoliticos En el momento de la reperfusion
  • 36. Arritmias supraventriculares Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Fibrilación auricular • Generalmente indica infarto de gran tamaño, es la mas común • Tto: compensar y reperfusion • Frecuente en la fase aguda del infarto inferior por hipertonía vagal o secundario a opiaceos • Sintomático--atropina • cardiacelerador mas util • Aparece en el 10-20% de los SCACEST • Se asocia a infarto de gran tamaño con disfunción ventricular mportante e ICC • Alto riesgo embolico (tto)Hnf • B- bloqueantes o calcioantagonistas sino hay ICC– amiodarona o digoxina
  • 37. Shock cardiogénico  Principal causa de muerte hospitalaria del infarto  Se define:  Hipotension arterial PA< 90 mmHg  PCP >20mmHg  Bajo indice cardiaco < 1,8 l/ min/ m2  Nesecidad de inotropos para mantener presion ya gasto por encima de estos valores  Tratamiento  Reperfusion temprana ACTP  Inotropos: dopamina o dobutamina  Balon de contrapulsion intraaortico  Transplante urgente
  • 38. Complicaciones isquémicas Isquemia postinfarto  Puede aparecer hasta en el 25% de los casos no tratados con reperfusion urgente  Indica la presencia de tejido residual sometido a isquemia  Es mas frecuente en los infartos sin ondas q y en los sometidos a fibrinólisis que ACTP primaria  Se recomienda realizar una prueba de detección de isquemia entre 4y 8 semanas tras el cuadro agudo
  • 39. Trombosis y tromboembolias  Ocurren en el 5% de los infartos  Frecuente en infartos de cara anterior encontrar trombos murales adheridos  La gravedad depende de:  Tamaño del trombo  Moviliad del trombo-- embolizan  El encamamiento prolongado trombosis venosa profunda  aumenta el riesgo de embolias   prevencion : medias de compresión o heparina de bajo peso molecular  En caso de embolizacion:  anticoagulacion con dosis completas de heparina de bajo peso molecular  Dx con ecocardiograma
  • 43. Complicaciones pericárdicas Pericarditis Acompaña un infarto transmural En los primeros tres días de tratamiento Aparecen en el 5% especialmente No Reperfusión eficaz Necrosis transmural completa Diagnostico Elvacion del segmento ST secundaria irritacion pericardica Roce pericárdico Si hay taponamiento 1000 mg /24 hrs de AAS tratamiento pericardiocen tesis
  • 45. Sindrome de Dressler  Se presenta con:  Febre  Neuminitis  Poliserositis (pleuropericarditis)  1era- 2da semana a veces hasta meses después  Tratamiento análogo al de la pericarditis  La colchicina puede ser útil para prevenir las recidivas Producidas por una reaccion autoinmunitaria
  • 46. Bibliografía  Maunual CTO 8va edicion , cardiologia y cirujia cardiovascular  Medicina interna ,Harrison ,17 edicion  Revista española de cardiología