1. CICLO CELULAR Y CARCINOGÉNESIS ONCOLOGIA DR. FRANK BONILLA EQUIPO 1 CASTILLO LIZCANO JORGE A. DOMINGUEZ CASTILLO EDUARDO GOMEZ MENDEZ DANIEL R. MORENO DOMINGUEZ RAQUEL E. VILLELA RODRIGUEZ MARIANELA M.

6. CARCINOGÉNESIS

12. CÉLULAS CANCEROSAS CÉLULAS NORMALES DIFERENCIAS: Incremento en la secreción de factores de crecimiento Incremento en la expresión de oncogenes Pérdida de los genes supresores de tumores Neovascularización Mitosis frecuentes Células Normales Pocas mitosis Expresión de oncogenes es rara Secreción coordinada de factores de crecimiento Presencia de genes supresores de tumores

15. 2) Mediante alteraciones en la condensación de los cromosomas, del alineamiento del huso acromático o de la migración de los mismos. 3) Por alteraciones en los tiempos del ciclo celular. 4) Por falla en los mecanismos que producen apoptosis.  Todos estos problemas incrementan el número de mutaciones y este aumento puede conferir ventaja selectiva para el desarrollo de una célula tumoral.

18.  El desarrollo de un tumor maligno requiere complejas interacciones entre factores exógenos y endógenos, y se produce a través de múltiples estadios.

20. 2) Una segunda fase de promoción que no requiere necesariamente la exposición al agente carcinógeno pero sí a un segundo agente denominado promotor. Existe dosis umbral y respuesta máxima. Se caracteriza por la expansión de la población iniciada y es reversible. Se desencadena por estímulo de receptores de membrana. 3) Finalmente en una tercera etapa de progresión tumoral, la neoplasia ya establecida adquiere propiedades que conllevan mayor malignidad, como la capacidad de diseminar a distancia o la resistencia a fármacos, probablemente por acumulación de nuevas mutaciones en el DNA celular.

30. 3) Aparecer tras exposiciones repetidas y prolongadas. 4) Su período de latencia suele ser largo 5) Mayor incidencia en varones debido a la mayor actividad masculina en actividades laborales de riesgo. (7 : 1)

33. CARCINÓGENOS DE ACTIVIDAD PROBADA EN LA ESPECIE HUMANA Mama, colon, endometrio y vesícula biliar Dieta Cavidad oral, faringe, laringe, esófago e hígado. Alcohol Cavidad oral, laringe, faringe, pulmón, esófago y vejiga. Tabaco Estilo de Vida CÁNCER AGENTE

34. Pulmón y senos paranasales Refinado de níquel Cáncer nasal Fabricación de muebles Piel, pulmón, vejiga y tubo intestinal Hollín, alquitrán y aceites Senos paranasales Isopropil-alcohol Leucemia y vejiga Industria del caucho Pulmón Cromo Carcinoma nasal Fabricación de calzado Leucemias Benceno Vejiga Aminas aromáticas Pulmón Arsénico Mesotelioma y pulmón Asbesto Riesgo Profesional

35. Hígado Estrógenos contraceptivos Endometrio Estrógenos conjugados Pelvis y Riñón Fenacetina Vagina Dietiestilbestrol Vejiga Azatioprina Piel e hígado Arsenicales inorgánicos Vejiga y Leucemias Alquilantes Yatrógenos

44. Cáncer cerviz uterino Virus Herpes simples 2 Sarcoma de Kaposi Virus Herpes 8 Sarcoma de Kaposi VIH 20-50 años 100 Leucemia. Linfoma de células T del adulto Virus Linfotrópicos T humanos (HTLV tipo 1) 30-50 años > 80 Cáncer hepatocelular Virus de la hepatitis B

53.  Para que un tumor crezca más allá de 1 a 2 mm3, requieren de un acceso incrementado al oxígeno y a los nutrientes de la corriente sanguínea. 1-2 mm3

58.  La creación de nuevos vasos sanguíneos y de tejido linfático por los tumores, permite que se pruoduzca metástasis a sitios distales.  De manera tal, que la inhibición de la agiogénesis tiene el potencial para inhibir el crecimiento tumoral y su dispersión.

60. CICLO CELULAR

65.  La maquinaria básica utilizada durante el ciclo celular usa moléculas conocidas como CICLINAS y CINASAS DEPENDIENTES DE CICLINA (CDK). * Grupo de proteínas homólogas con actividad cinasa sobre residuos de treonina y serina, cuya actividad enzimática depende de la unión a un grupo de proteínas denominadas ciclinas.

67. DIFERENCIACIÓN CELULAR DIVISIÓN CELULAR PERÍODO G2 PERÍODO G1 FASE S (REPLICACIÓN CROMOSÓMICA) CICLO CELULAR

74. PROCESO DE DIVISIÓN Célula Normal Muerte (más de un trillón de células = > 40 divisiones)