1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TAMAULIPAS FACULTAD DE MEDICINA CÁNCER DE COLON Y RECTO ONCOLOGÍA DR. FRANK BONILLA EQUIPO 2: CERVANTES DURÁN MAGÍN GUTIERREZ ARVIZU AMADOR NARANJO MARTÍNEZ EDUARDO A. REYES MÉNDEZ JOSÉ FERNANDO TAMAYO MÁRQUEZ LUIS IVÁN

2. CÁNCER DE COLON

3. Quimiorradioterapiacombinada Carci­nomas rectales primarios o recidivados de alto riesgo reseca­bles y avanzados a nivel local Resección máxima Ad­ministración de quimiorradioterapia postoperatoria tras la resección quirúrgica de los tumores de alto riesgo Tra­tamiento adyuvante habitual

4. Epidemiología La incidencia es igual en varones y mujeres. 2da cau­sa de mortalidad por cáncer en EE.UU., detrás del carcinoma pulmonar La mayoría de los pacientes superan los 50 años, con una mediana de edad de unos 60 años poliposisfamiliar o colitis ulcerosa El carcinoma rectal es muy raro antes de los 20 años.

5. ETIOLOGÍA

6. Factores Ambientales Dieta rica en grasas animales y pobre en fibra Producción de ácidos biliares Proliferación del epi­telio intestinal Grasa (Dieta) La fibra aumenta el volumen de las heces, reduce el tiempo de tránsito y el pH fecal, factores todos ellos que contribuyen a reducir el impacto de los carcinógenos intraluminales

7. Causas Genéticas Poliposisadenomatosa familiar (PAF) y sus variantes Carcinoma colorrectal no polipósico hereditario PAF. Si no se trata con resección quirúrgica del in­testino grueso, la mayoría de los pacientes mueren por carci­noma de colon antes de los 60 años

8. Síndrome de Gardner alude a la aparición de tumores desmoldes, osteomas y fibromas, además de adenomas colorrectales. Síndrome de Peutz-Jeghers y la poli­posisjuvenil

9. Síndromes cancerosos familiares en los que los afectados tenían una cantidad menor de pólipos que los que se producen en la PAF. Síndromes de Lynch I y II. Jóve­nes, múltiples lesiones intestinales mayor incidencia de otros tipos de tumores malignos ab­dominales

10. Pólipos: progresión al cáncer Tumores mucosos; pediculados con un tallo o ser sésiles Potencial maligno es variable Hiperplásicos + frecuentes Riesgo de malignización >en los pólipos adenomatosos Tamaño que sea superior a 2 cm, patrón velloso y grado de displasia.

11. Enfermedad inflamatoria intestinal Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, colitis ulcerosas crónicas Riesgo aumenta duración de la enfermedad y grado de afec­tación del intestino riesgo del 50% de desarrollar un carcinoma Displasia colitis ulcerosa 30 años de evolución incidencia de cáncer 35%.

12. Enfermedad de Crohn, Diverticulosis Enfermedad de Crohn – riesgo algo aumenta­do de carcinoma de intestino grueso Diverticulosisy cáncer pueden aparecer juntos, pero no existen evidencias de que la presencia de divertículos predis­ponga a la aparición del cáncer

13. DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO Detección Clínica

14. Historia y Exploración Física Colon derecho: anemia microcítica, sangre oculta en heces,diarreao masa palpable en el cuadrante inferior derecho. Colon izquierdo: hematoquecia, menor volumen de las heces o síntomas obstructivos.

15. Recto: sangrado(65-90%), cambios en el hábito intestinal (45-80%) y me­nor volumen de las heces. Dolor y tenesmo aparecen de forma tardía. Tacto rectal (65-80%) Proctosigmoidoscopiacon biopsia Enfermedad metastásica: hepatomegalia o dolor en elcuadrante superior derecho, tos y dolor torácico Masas en tejidos blandos o hueso

16. Estudios de laboratorio Pruebas defunción hepática Función renal: creatinina Antígeno carcinoembrionario (CEA)

17. Procedimientos diagnósticos Exploración mediante tacto rectal Sigmoidoscopia Colonoscopia Enema baritado

18. Ecografía endorrectal y Resonancia magnética TC abdominal o pélvica Ecografía hepática Colonoscopia virtual

19. Clasificación y estadificación

20. HISTOPATOLOGÍA +90%

21. HISTOPATOLOGÍA Leiomiosarcoma Carcinoide Linfoma Carcinoma Epidermoide

22. ESTADIFICACIÓN Grado de invasión, presencia de metástasis

23. Estadificación TNM vs Dukes, Astler-Coller (y modificada)

24. …Y HAGGITT 1985

25. Diseminación metastásica 10-20% limitados a pared 30% tumor bajo grado 80% alto grado

26. Proceso de estadificación Metástasis: CEA sérico, PF Hepática y Renal, Rx tórax, TC abdominal

27. Principios del tratamiento

28. Diferentes estrategias, principios Qx generales

29. Interacción de cirugía con radioterapia Resección en bloque En lesiones adherentes: RTHE (haz externo) y resección con braquit. Resección: Radioterapia PreOp. 45-50Gy. Estomas por indicación Qx.

30. RECIDIVAS DESPUÉS DE RESECCIÓN Se relaciona con ext. y diseminación Incidencia 20-40%, 40-65%

31. QUIMIOTERAPIA: CARCINOMA COLORRECTAL Mitomicina C, nitrosurea (antineoplásico alquilante) 10% 5-Fluoruacilo (citotóxico) ayuda 10-20% (adm. bolo, infusión, intraperitoneal) Vida Media: 6-20 min. Inhibe TimidilatoSintetasa +Acido folínico: potencia la unión de 5-FU a TS, +efectos adversos. Intrahepática con floxuridina. 40-50% Irinotecán: Inhibe topoisomerasa I. 23-27% Oxaliplatino: Evita separación de DNA.

32. PRINCIPIOS Y FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO: CANCER DE RECTO

33. ANATOMIA Y VIAS DE DISEMINACION RECTO :12-15 CM DISTALES ANO: 3-4CM TERMINALES

34. ORGANOS Y ESTRUCTURAS QUE PUEDEN INFILTRARSE POR LA EXTENSION DIRECTA DEL TUMOR

35. DRENAJE VENOSO

36. DRENAJE LINFATICO

37. CIRUGIA PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO : LAPARATOMIA PARA LA ESTADIFICACION RESECCION AMPLIA EN BLOQUE DEL TUMOR PRIMARIO LINFADENECTOMIA PARA ESTADIFICACION Y POR EL POSIBLE BENEFICIO TERAPEUTICO.

38. RECIDIVAS LOCALES “IMPOSIBILIDAD DE RESECAR POR COMPLETO EL TUMOR LOCAL” TECNICAS RESECCION ABDOMINOPERINEAL (RAP) RESECCION ANTERIOR BAJA (RAB) O RESECCION RECTAL CON ANASTOMOSIS COLOANAL

39. LESIONES SITUADAS A 5-6 CM DEL MARGEN ANAL RAP LESIONES PROXIMALES RAB MORTALIDAD QUIRURGICA = 3% COMPLICACIONES

40. ELECTROCOAGULACION RESECCION LOCAL CRIOCIRUGIA VAPORIZACION CON LASER RADIOTERAPIA POR CONTACTO

42. VENTAJAS DE LA RADIOTERAPIA PREOPERATORIA Efecto lesivo sobre las células que pueden diseminarse de forma local o a distancia Reducción del estadio de las lesiones VENTAJA DE LA RADIOTERAPIA POSTOPERATORIA Evitan metástasis Disminuyen el riesgo de recidiva local

45. 5 – FU – tratamiento sistémico estándar 20% respuesta en enfermedad mestastásica. Valorado 5 – FU + Leucorovin

46. Colon ascendente y descendente Inmóviles, sin mesenterio, sin peritoneo Ángulos hepático y esplénico

47. Sigma Intraperitoneales, mesenterio, serosa completa. Transverso

48. Resecables Seguimiento Pólipos 3 – 5 mm Pólipos riesgo de malignidad Tumor invasivo en pólipo sésil Pólipo pediculado Cabeza, cuello, eje, márgenes libres. Características histológicas favorables

50. Ca. De Colon Radioterapia

51. Recidivas. 30% MAC, B3, C2, C3 Se discute su uso. Lecho tumoral y Ganglios linfáticos. Pacientes de alto riesgo. Margen de 3 a 5 cm mas allá de el sitio de lesión. Se Requiere UGE para valorar función renal. (+1/3 del riñón).

52. Tolerancia a Tratamiento Cx mas Rt. Usar Clips. Técnicas de reconstrucción. Buena comunicación entre Cx y Oncoradioterapeuta. Defectos en la técnica y descuidos.

53. Seguimiento Control cada 3-4 meses. Durante los primero 2 o 3 años Tacto rectal. SOH Rx de Torax cada 6 meses por 2 o 3 años, después 1 vez por año. Monitorear niveles de CEA preCx y 2 o 3 meses despues. VSG, LDH y Hemograma. TC abdominopélvica3meses después de la resección, cada 6 meses por 2 a 3 años despues 1 al año por 5 u 8 años. Ecografia.

54. Pronostico

55. GRACIAS!!!