Este documento describe la ictericia por incompatibilidad sanguínea. Define la ictericia y explica que puede ocurrir debido a las incompatibilidades de los sistemas ABO o Rh entre la madre y el feto. Detalla la epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, complicaciones y prevención de la ictericia neonatal por incompatibilidad sanguínea.

1. UNIVERSIDAD CESAR VALLEJO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
ICTERICIA POR
INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA
ALUMNO: OLMEDO RIVEROS HERNANDEZ
TUTOR: DRA. MARIA I. ACEVEDO ROJAS

2. DEFINICION
Se denomina ictericia a
coloración amarilla de la piel y
de las mucosas por aumento de
la concentración de la
bilirrubina sanguínea.

3. EPIDEMIOLOGIA
• En la actualidad es una patología de aparición ocasional cuya
incidencia puede estimarse en 1/1000 nacidos vivos (>blancos).
• El antígeno D del sistema Rh es la causa más común de
isoinmunización
• La incompatibilidad del sistema ABO representa unos dos tercios de
los casos de incompatibilidad, pero no tiene afectación prenatal y la
posnatal es leve-moderada, de aquí que su interés sea relativo y
suela incluirse en el diagnóstico y manejo de las
hiperbilirrubinemias .
• La gravedad de la enfermedad hemolítica del RN por
isoinmunización Rh varía, pudiéndose considerar que el 40% de los
casos no precisan tratamiento, el 10% necesitan transfusiones
intrauterinas (TIU), otro 10%, TIU y adelantar el momento del
nacimiento, una cifra similar necesitan adelantar el parto y
exanguinotransfusiones posteriores y el 30 % restante llegan al final
de la gestación peronecesitarán tratamiento posnatal.

4. ETIOLOGIA
SISTEMA ABO
• Las membranas de lo eritrocitos humanos
contienen diversos antígenos de grupos
sanguíneos (aglutinógenos: A y B, oligosacáridos
complejos)
• Los antígenos A y B son heredados como rasgos
dominantes mendelianos y los individuos se
dividen en 4 grupos sanguíneos principales con
base a estos antígenos.
• Otros antígenos son Rh, MNS, Luterano, Kell,
Kidd, Duffy, Xg, Diego, etc. (500 000 000
fenotipos GS)

5. SISTEMA ABO
Tipo
Frecuencia Antígeno Anticuerpo Dona Recibe Fórmula
Sanguíneo
O 47% - αβ Todos O Oαβ
A 41% A β A, AB A, O Aβ
B 9% B α B, AB B, O Bα
AB 3% AB - AB Todos AB0

6. GRUPO Rh
• Se denomina así por el mono rhesus.
• Antígenos c, C, D, e y E (sintiz. en el cromosoma 1)
• El factor D es el componente con mayor capacidad antigénica
(90%).
• El termino «Rh positivo» (85%) significa que el individuo
aglutinógeno D.
• El individuo «Rh negativo» (15%) no tiene antígeno D y
sintetiza aglutinina anti-D cuando se le inyecta células D-
positivas (sensibilización).
• A diferencia del sistema ABO, los anticuerpos anti-D
(hemolisinas) no se desarrollan sin que el individuo D-
negativo se exponga a células D-positivas mediante
transfusión o entrada de sangre fetal a la circulación materna.

7. FISIOPATOLOGIA
• Incompatibilidad Rh: surge cuando una madre Rh
negativa lleva un feto Rh positivo. Pequeñas
cantidades de sangre fetal (>1mL) se escapan (o
por hemorragia fetomaterna, aborto) hacia la
circulación materna al momento del parto y
algunas de estas mujeres desarrollan títulos
significativos de aglutininas anti-Rh (hemolisina)
durante el puerperio. En el siguiente embarazo,
las aglutininas de la madre cruzan la placenta
hacia el feto.
Ag (eritrocito) + hemolisina → hemolisis

8. Cuando las aglutininas anti-Rh (IgG) cruzan la
placenta hacia un feto Rh positivo produce
hemolisis y varias formas de enfermedad hemolítica
del recien nacido (Eritroblastosis fetal). Estos
anticuerpos que corresponden a la clase IgG
atraviesan la placenta y se unen a los hematíes
fetales, los cuales son destruidos
fundamentalmente en el bazo macrófagos y
linfocitos k y Nk). Si la hemolisis del feto es grave
puede morir dentro del útero o desarrollar anemia,
ictericia grave, edema (hidropesia fetal) y
kernicterus. El primer hijo de una madre Rh
negativo con un feto Rh positivo casi es normal.
Se debe tener en cuanta si el padre es homocigoto
(100% L. D+) o heterocigoto para el antígeno D
(50% L.D+).

10. • Incompatibilidad ABO: la incompatibilidad ABO es
diferente a la icompatiblidad CDE por varias
razones:
 La enfermedad ABO suele observarse en
lactantes primogénitos.
 Casi todos los anticuerpo anti-A y anti-B son IgM,
no puede cruzar la placenta, no tiene acceso a
eritrocitos fetales.
 La enfermedad siempre es mas leve que la
isoinmunizacion D, rara vez origina anemia
importante.
 Los lactantes afectados pueden tienen anemia e
ictericia neonatal, que puede tratarse con
fototerapia, y no eritroblatosis fetal.

11. • Concentración sérica de bilirrubina al
momento del nacimiento son de 1.8 -2.8
mg/dl. Durante el 3er y 4to día la bilirrubina
en lactantes por lo general es de 5 - 10mg/dl
• La bilirrubina no conjugada o libre se
transfiere con facilidad a través de la placenta
desde la madre hacia el feto o viceversa.

12. La tasa de
producción de
bilirrubina en el
neonato es de 6-
8mg/kg/24h,
adultos es de 3-
4mg/kg/24h

13. • La coloración amarilla de la piel suele ser
secundaria a la acumulación de pigmento
bilirrubínico liposoluble, no conjugado y no
polar en la piel.
• Esta bilirrubina no conjugada (indirecta), es un
producto final del catabolismo de la
hemoglobina tras una serie de reacciones
enzimática de la hemooxigenasa, bileverdina
reductasa y agentes reductores no
enzimáticos del RES.

14. Metabolismo
de la
bilirrubina y su
eliminación

15. MANIFESTACIONES CLINICAS
• La ictericia suele tener una progresión
céfalocaudal comenzando en la cara, y a medida
que los niveles plasmáticos aumentan, avanza
hacia el abdomen y después hacia los pies.
• La presión dérmica (expl. física) puede mostrar la
progresión anatómica de la ictericia: cara 5mg/dl;
abdomen 15mg/dl; plantas de los pies 20mg/dl
• Hepatoesplenomegalia
• No suele haber ictericia al nacer, en casos graves
los pigmentos bilirrubínicos tiñen de amarillo el
LA, cordon umbilical, vérnix caseoso.

17. DIAGNOSTICO
Los criterios habituales para el dx de hemolisis
neonatal debida a incompatibilidad ABO, son:
1. La madre es GS O, con anticuerpos anti-A y anti-B
en su suero, en tanto que el feto es grupo A, B o AB.
2. Aparece ictericia en el transcurso de las primeras
24h.
3. Hay grados variables de anemia, reticulocitosis y
eritroblastosis.
4. La prueba de Coombs directa resulta positiva
5. Ha habido exclusión cuidadosa de otras causas de
hemolisis
Sospecha diagnostica según la edad de aparición de
la ictericia (>0,5mg/dl/h): 1º -3º día →
incompatibilidad ABO-Rh

18. • Laboratorio:
 Bilirrubina sérica total en relación con la edad
precisa del RN en horas
 Grupo sanguíneo y factor del RN y madre
 Prueba de Coombs directo
 Hemoglobina/hematocrito
 Hemograma completo
 Lamina periférica (morfología de eritrocitos,
reticulocitos)
 Glucosa (↓)

19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Ictericia por hemorragia interna
• Ict. sepsis
• Ict. infecciones: sífilis, citomegalovirus, rubeola o
toxoplasmosis.
• Ictericia fisiológica
• Ictericia de la lactancia materna
• Ictericia por policitemia
• Síndrome de Crigler-Najjar
• Hepatitis, etc.

20. TRATAMIENTO
• Fototerapia (fluorescentes de luz blanca o azul).
Para que sea efectiva al RN debe colocarse sin
ropa, con parches oculares a 30 – 45 cm de
distancia de la fuente de luz, usando superficies
reflectantes para incrementar la superficie
expuesta. Es necesario una buena hidratación,
diuresis optima. RAMS: deshidratación,
termolabilidad, quemaduras dérmicas, rash,
hipocalcemia, daño retiniano. Con fototerapia
intensiva la BST debería declinar de 1-2mg/dl
dentro de 4-6h y el nivel sérico de bilirrubina
debe continuar cayendo, sino fracaso de la
fototerapia. Se suspende cuando BST<13-
14mg/dl, alimentación o contacto del RN con los
padres.

21. • En la enfermedad por Rh se inicia
inmediatamente fototerapia continua. Si se
predice que el nivel de bilirrubina alcanzará 20
mg/dl, se realizará una exanguinotransfusión.
• En la enfermedad hemolítica ABO se inicia
fototerapia si el nivel de bilirrubina supera los
10 mg/dl a las 12 horas, 12 mg/dl a las 18
horas, 14 mg/dl a las 24 horas o 15 mg/dl en
cualquier momento. Si la bilirrubina alcanza
20 mg/dl se realiza una exanguinotransfusión

23. • Exsanguineotransfusión: terapia estándar
cuando los niveles de bilirrubina se acercan a ser
neurotóxico (18-20mg/dl). Su mecanismo se en la
remoción mecánica de la sangre del RN y su
reemplazo por la sangre de un donador
compatible. Objetivos: eliminar bilirrubina del
EIV, eliminar hematíes sensibilizados con
anticuerpos, eliminar anticuerpos libres en suero,
corregir anemia. La sangre en incompatibilidad
RH D debe ser del grupo del RN y RH D negativo,
en ABO la sangre debe tener el Rh del neonato y
ser O. Después del recambio el RN debe ser
colocado en fototerapia.

24. Conductas para el uso de fototerapia y
exsanguineotransfusión en RN con peso bajo al
nacer
Valor de bilirrubina total (mg/dl)
Peso al nacer (g) Fototerapia
Exsanguineotransfusión
<1500 5-8 13-16
1500 – 1999 8-12 16-18
2000-2499 11-14 18-20
• Tratamiento farmacológico: fenobarbital (5-8
mg/kg/día), aumenta la excreción de
bilirrubina a nivel hepático.

25. COMPLICACIONES
• Kernicterus
la coloración de los ganglios basales, cerebelo y el
hipocampo con bilirrubina da por resultado degeneración
profunda en estas regiones. Los lactantes sobrevivientes
muestran espasticidad, falta de coordinación muscular,
retraso mental. Relación directa con bilirrubina no conjugada
por encima de 18-20mg/dl
• Hidropesía fetal: presencia de liquido excesivo en dos o
mas áreas del cuerpo, como el tórax, el abdomen o la piel.
• Anemia severa
• Encefalopatía bilirrubínica (hipotonía, convulsiones,
estupor, retardo mental, …)
• Hipoxia
• Acidosis

26. PREVENCION
• Administrar inmunoglobulina anti-D a la madre D
negativa no sensibilizada, a fin de prevenir
sensibilización después de fenómenos relacionados
con el embarazo.
• Aproximadamente a las 28 semanas se administra una
dosis profiláctica de Ig anti-D a todas las mujeres D
negativas, y si el lactante es D+ se administra una
segunda dosis después del parto.
• Se requiere una segunda dosis en el momento de parto
porque la vida media de la Ig es de solo 24d y persiste
por solo 6s
• Con una correcta política de prevención puede llegarse
a solamente una sensibilización por cada 10.000
mujeres.

27. GRACIAS
¡