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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO SERVIÇO DE CLÍNICA MÉDICA ASMA Flávia Matos R2 de Clínica Médica
INTRODUÇÃO Síndromecomplexa Variadosfenótiposclínicos,  Acometetantocriançasquantoadultos.  FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
INTRODUÇÃO CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS: Grauvariável de obstruçãoaofluxo de ar. Hiperresponsividadebrônquicareversível. Inflamação de via aérea (ProcessoInflamatóriocrônico com períodos de agudização). Episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito; c/ piora à noite e pela manhã FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
INTRODUÇÃO Fatores desencadeantes Fatores intensificadores  Fatores moduladores FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
EPIDEMIOLOGIA Afeta 1 a 20% da população. M: F (1:1) Mais comum em negros e crianças na primeira década de vida. Determinação genética de inflamação de vias aéreas. Precipitação por exposição a alguns fatores. FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
Fatores Desencadeantes de Crises Atopia Exercícios IVAS Rinites Sinusites Gotejamento pós-nasal Alterações Climáticas Refluxo gastroesofágico Stress Fumo Drogas ( AINEs, betabloqueadores, IECA) Ocupacional
EPIDEMIOLOGIA GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com
EPIDEMIOLOGIA GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com
Broncoespasmo Redução do calibre das V.A. Asma Hiperreatividade brônquica Alterações Estruturais de  Vias Aéreas Inflamação
Possíveismecanismosqueconectamas viasaéreassuperiores e inferiores Drenagempós-nasal de material inflamatóriopara as viasaéreasinferiores Mudançadarespiração nasal pelabucal Ativação de reflexosbrônquicosnasofaríngeos Absorção de mediadoresprovenientes do processoinflamatório no narizounosseiosparanasaispelasviasaéreasinferiores Togias AG. Allergy. 1999;54:S94-S105.
HISTOPATOLÓGICO Normal Asma moderada FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
FISIOPATOLOGIA A redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro clínico da doença. Ela se dá por: Contração do músculo liso da parede dos brônquios Edema da mucosa brônquica Hipersecreção mucóide e exsudato inflamatório Alterações estruturais das vias aéreas (“remodelamento”)
REMODELAMENTO  Fibrose subepitelial Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso dos brônquios Proliferação vascular na parede brônquica Hipersecreção mucóide.
Processo Inflamatório na Asma Remodelamento das Vias Aéreas Inflamação Aguda InflamaçãoCrônica Broncoconstricção Edema Secreção Tosse Recrutamento celular Dano Epitelial Modificações Estruturais Precoces Proliferação Celular Aumento da Matriz Extracelular Cançado, JE 2000
FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
Mediadores Inflamatórios
DIAGNÓSTICO História Clínica característica. Dúvidas:  Prova de função Respiratória PEF (mini  “peakflow”) Objetivo:  Confirmar a obstrução ao fluxo aéreo e sua reversibilidade após uso de broncodilatador.  Oscilações > 20% no PEF e melhora posterior com uso de Broncodilatador (+/-) CI.
DIAGNÓSTICO Testes de Broncoprovocação Metacolina ou Histamina Induzido por exercício (esteira) Registro de piora da PEF e após uso de Broncodilatador melhora ou normalização do PEF.
EXAME FÍSICO Sibilos  Taquipnéia Prolongamento do tempo Expiratório Tiragem Hiperinsuflação pulmonar Redução da Expansibilidade Hiperssonoridade à percussão Estigmas atópicos ,[object Object]
Expiração
 Expiração e Inspiração
 Silêncio Respiratório- Rinorréia,  - Polipose nasal, - Eczema flexural
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DPOC Síndrome de hiperventilação Ataque de pânico Disfunção de cordas vocais Obstrução de vias aéreas  Doenças pulmonares não obstrutivas (doenças difusas do parênquima pulmonar) Insuficiência ventricular esquerda ,[object Object]
 Estenose de Traquéia
 Tumores
 Lesões Granulomatosas,[object Object]
Classificação quanto ao Controle
OBJETIVOS DO TRATAMENTO Alcançar e manter o controle dos sintomas. Manter atividade física normal, incluindo a possibilidade de executar exercícios físicos. Manter a função pulmonar o mais perto possível do normal. Prevenir exacerbações. Evitar efeitos adversos das medicações. Prevenir mortalidade por asma. EDUCAR O PACIENTE
TRATAMENTO Educação Redução da Exposição a fatores desencadeantes Tratamento farmacológico (crise e manutenção)
Tratamento Farmacológico
TRATAMENTO INICIAL Baseia-se na Classificação de Gravidade. 1. Asma intermitente Educação e controle ambiental. Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade. 2. Asma persistente leve Educação e controle ambiental Corticóide inalado em baixa dose (1ª opção) ou antileucotrieno Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade
Tratamento Inicial 3. Asma persistente moderada Educação e controle ambiental  Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade Corticóide inalado em baixa dose + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção) oucorticóide inalado em dose alta. Outras opções:  corticóide inalado em baixa dose + antileucotrieno. corticóide inalado em baixa dose + teofilina.
Tratamento Inicial 4. Asma persistente grave Educação e controle ambiental Corticóide inalado em dose moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção).  Outras opções:  corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada + antileucotrieno. corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada + teofilina. Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.
Estratégia dos Níveis Doença sob controle o tratamento deve ser mantido, até que, após 3 meses assim, ele deve ser reduzido para um nível abaixo.  asma descontrolada   eleva-se o nível de tratamento, progressivamente, até se obter o controle.  Parcialmente controlados   cogitar aumentar o tratamento para um nível acima.
Tratamento sequencial 1ª Redução: Após 3 meses de estabilidade da doença. Como fazer:  Se em uso de (CI) em doses moderadas ou altas  redução de 50%. Reavaliar após 3 meses. Após 3 meses de estabilidade com CI em doses baixas  Redução para 1 vez ao dia. Após 1 ano sob controle : Retirada da medicação.
Corticóide Inalatório MEDICAÇÃO DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ASMA Efeitos colaterais: Rouquidão e monilíase oral Baixa ou nenhuma absorção sistêmica em doses terapêuticas
Corticóide Sistêmico Reservado para Crises ou Asma de difícil controle: Endovenoso: Hidrocortisona ou Metilprednisolona. Via oral: Prednisona ou prednisolona
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XANTINAS
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  • 9. Broncoespasmo Redução do calibre das V.A. Asma Hiperreatividade brônquica Alterações Estruturais de Vias Aéreas Inflamação
  • 10. Possíveismecanismosqueconectamas viasaéreassuperiores e inferiores Drenagempós-nasal de material inflamatóriopara as viasaéreasinferiores Mudançadarespiração nasal pelabucal Ativação de reflexosbrônquicosnasofaríngeos Absorção de mediadoresprovenientes do processoinflamatório no narizounosseiosparanasaispelasviasaéreasinferiores Togias AG. Allergy. 1999;54:S94-S105.
  • 11. HISTOPATOLÓGICO Normal Asma moderada FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
  • 12. FISIOPATOLOGIA A redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro clínico da doença. Ela se dá por: Contração do músculo liso da parede dos brônquios Edema da mucosa brônquica Hipersecreção mucóide e exsudato inflamatório Alterações estruturais das vias aéreas (“remodelamento”)
  • 13. REMODELAMENTO Fibrose subepitelial Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso dos brônquios Proliferação vascular na parede brônquica Hipersecreção mucóide.
  • 14. Processo Inflamatório na Asma Remodelamento das Vias Aéreas Inflamação Aguda InflamaçãoCrônica Broncoconstricção Edema Secreção Tosse Recrutamento celular Dano Epitelial Modificações Estruturais Precoces Proliferação Celular Aumento da Matriz Extracelular Cançado, JE 2000
  • 15. FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
  • 17. DIAGNÓSTICO História Clínica característica. Dúvidas: Prova de função Respiratória PEF (mini “peakflow”) Objetivo: Confirmar a obstrução ao fluxo aéreo e sua reversibilidade após uso de broncodilatador. Oscilações > 20% no PEF e melhora posterior com uso de Broncodilatador (+/-) CI.
  • 18. DIAGNÓSTICO Testes de Broncoprovocação Metacolina ou Histamina Induzido por exercício (esteira) Registro de piora da PEF e após uso de Broncodilatador melhora ou normalização do PEF.
  • 19.
  • 21. Expiração e Inspiração
  • 22. Silêncio Respiratório- Rinorréia, - Polipose nasal, - Eczema flexural
  • 23.
  • 24. Estenose de Traquéia
  • 26.
  • 28. OBJETIVOS DO TRATAMENTO Alcançar e manter o controle dos sintomas. Manter atividade física normal, incluindo a possibilidade de executar exercícios físicos. Manter a função pulmonar o mais perto possível do normal. Prevenir exacerbações. Evitar efeitos adversos das medicações. Prevenir mortalidade por asma. EDUCAR O PACIENTE
  • 29. TRATAMENTO Educação Redução da Exposição a fatores desencadeantes Tratamento farmacológico (crise e manutenção)
  • 31. TRATAMENTO INICIAL Baseia-se na Classificação de Gravidade. 1. Asma intermitente Educação e controle ambiental. Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade. 2. Asma persistente leve Educação e controle ambiental Corticóide inalado em baixa dose (1ª opção) ou antileucotrieno Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade
  • 32. Tratamento Inicial 3. Asma persistente moderada Educação e controle ambiental Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade Corticóide inalado em baixa dose + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção) oucorticóide inalado em dose alta. Outras opções: corticóide inalado em baixa dose + antileucotrieno. corticóide inalado em baixa dose + teofilina.
  • 33. Tratamento Inicial 4. Asma persistente grave Educação e controle ambiental Corticóide inalado em dose moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção). Outras opções: corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada + antileucotrieno. corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada + teofilina. Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.
  • 34.
  • 35. Estratégia dos Níveis Doença sob controle o tratamento deve ser mantido, até que, após 3 meses assim, ele deve ser reduzido para um nível abaixo. asma descontrolada  eleva-se o nível de tratamento, progressivamente, até se obter o controle. Parcialmente controlados  cogitar aumentar o tratamento para um nível acima.
  • 36. Tratamento sequencial 1ª Redução: Após 3 meses de estabilidade da doença. Como fazer: Se em uso de (CI) em doses moderadas ou altas  redução de 50%. Reavaliar após 3 meses. Após 3 meses de estabilidade com CI em doses baixas  Redução para 1 vez ao dia. Após 1 ano sob controle : Retirada da medicação.
  • 37. Corticóide Inalatório MEDICAÇÃO DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ASMA Efeitos colaterais: Rouquidão e monilíase oral Baixa ou nenhuma absorção sistêmica em doses terapêuticas
  • 38. Corticóide Sistêmico Reservado para Crises ou Asma de difícil controle: Endovenoso: Hidrocortisona ou Metilprednisolona. Via oral: Prednisona ou prednisolona
  • 44. Efeitos Adversos – B agonistas
  • 45. ASMA DE DIFÍCIL CONTROLE
  • 49. Manejo da Crise- Reavaliação
  • 50. Manejo da Crise- Reavaliação
  • 51. Manejo da Crise – Indicações de UTI