Insuficiencia renal aguda, tema muy importante y básico en el conocimiento del estudiante de medicina. Presentación con términos y conocimientos útiles para el grado de aplicación, con presentación de casos clínicos al final para evaluar el conocimiento adquirido.
2. Orientación
Lo mas importante es saber diferenciar la forma prerrenal, renal
y postrenal, según los parámetros analíticos y etiopatogenicos.
Recordar las indicaciones de diálisis y el tratamiento especifico de
cada IRA.
3. Aspectos esenciales
Existen tres tipos de IRA: prerrenal, parenquimatosa y postrenal.
Prerrenal: Cuando desciende el flujo plasmático al riñón.
Datos típicos : Na orina <20 mEq/l, EF Na orina <1%, Osm orina >500mOsm/kg
H2O.
Tx: es el de la causa que la produce.
Parenquimatosa: Por lesión directa (toxica o isquémica) o indirecta del túbulo.
Datos típicos: Na orina >40 (puede ser considerado >20), EF Na orina > o = 1%,
Osm orina <350 mOsm/kg H20.
Tx: Sintomático y solo cuando falla se emplea diálisis.
Postrenal: Por obstrucción de la vía urinaria.
Datos típicos: Na orina próximo al plasmático, K orina próximo al plasmático,
diuresis variable.
Tx: descompresión de la vía urinaria.
5. Definición
La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un
deterioro brusco de la función renal.
No se ha definido con precisión el tiempo en el que se instaura puesto que
depende de la etiología y de las características del paciente, pero se ha
estimado en días o semanas y no mayor de un mes.
Se caracteriza por la disminución rápida del filtrado glomerular
(horas a semanas), la retención de productos de desecho nitrogenado
y la alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
Es potencialmente reversible.
6. Etiología
Situaciones que condicionan una reducción en la
perfusión renal (prerrenal).
Patologías que afectan a cada uno de los componentes
tisulares: glomérulo, túbulo o intersticio
(parenquimatoso).
Dificultades en la eliminación normal de la orina
(obstructivo).
7. Epidemiologia
5 % aproximadamente de todos los ingresos
hospitalarios.
30 % de los ingresos en las unidades de cuidados
intensivos.
8.
9. Etiología
Causa mas frecuente 70%.
Si se trata de forma adecuada y precoz es reversible.
En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal
(FPR) no desencadena un FRA debido a que el filtrado glomerular
(FG) se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por
angiotensina II y prostaglandinas.
10. Etiología
Puede aparecer IRA prerrenal en dos situaciones:
1) Cuando el descenso del (FPR) es lo suficientemente grave como para que los
mecanismos de autorregulación no lo puedan compensar:
Hipovolemia. Por disminución del volumen extracelular efectivo:
deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio (insuficiencia
cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, íleo, malnutrición).
Descenso del gasto cardiaco. Las alteraciones en la contractilidad del VI o la
dificultad de llenado del VD disminuyen el GC.
Vasodilatación sistémica: Shock séptico.
Vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular. Preeclampsia, sx
hepatorrenal, iatrogenia (>dopamina), hipercalcemia
2) Cundo se vea alterada la autorregulación de angiotensina II y
prostaglandinas. Uso de IECA y AINE.
11. Fisiopatología
Ante una disminución del volumen intravascular se produce activación
del SRAA con los siguientes efectos:
Aumento de angiotensina II: Induce un aumento de la reabsorción de
Na, K, Cl, bicarbonato, agua y urea.
Aumento de Aldosterona: Estimula la reabsorción distal de Na
(disminuye Na en orina <20mEq/l y una excreción fraccionada de Na
<1%).
Aumento de ADH: Retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Esto
tiene como consecuencia un volumen de diuresis escaso (oliguria), y una
orina concentrada (osmolaridad urinaria mayor que la plasmática.
12. Clínica y diagnostico
En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre
(deshidratación, sepsis, insuficiencia cardiaca, etc)
presentara:
Oliguria con elevación en sangre de urea y creatinina
y orina muy concentrada (Na urinario <20mEq/l, EF Na
<1%, Osm urinaria >500 mOsm/kg H2O).
13. Pronóstico y tratamiento
La IRA prerrenal puede evolucionar a necrosis tubular aguda.
Tratamiento a la causa desencadenante.
Pautas en función de la situación del paciente:
Situaciones de depleción de volumen: Se debe expandir la volemia
de forma enérgica, atendiendo signos de deshidratación y
monitorizando el volumen infundido. Si es posible controlar la PVC
(con buena expansión, la PVC esta entre 5 y 14 cm de agua).
14. Pronóstico y tratamiento
Situaciones de 3er espacio/estados edematosos.
El paciente tiene una disminución del volumen intravascular por
mala distribución del mismo.
Se forzara diuresis con furosemida IV a dosis elevadas 120-
140mg y después una dosis de mantenimiento.
15. Pronóstico y tratamiento
Situaciones de disminución del gasto cardiaco.
• Fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio
(inotropos positivos: dobutamina, noradrenalina,
dopamina y adrenalina).
• Si el paciente tiene síntomas congestivos y no responde
adecuadamente a los inotropos, puede añadirse furosemida
intravenosa.
• En estas situaciones, la única indicación de expansión de
volumen es cuando el descenso de gasto cardiaco se debe a
un infarto masivo del VD.
17. Etiología
Lesión directa del túbulo.
Isquemia. Consecuencia de cualquier tipo de FRA que no fue
corregida.
Toxica. Por tóxicos endógenos o exógenos .
Endógenos: hemoglobina (hemolisis), mioglobina (rabdomiolisis),
bilirrubina (colestasis).
Exógenos: Secundarios a farmacos. Contrastes yodados, antibioticos
(aminoglucosidos), anestesicos fluorados, AINE o antineoplasicos.
18. Etiología
Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras
estructuras parenquimatosas:
Glomerular: Glomerulonefritis primarias y secundarias.
Vascular: Vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes
vasos o necrosis cortical.
Tubulointersticial: Nefropatía tubulointersticial inmunoalergica.
Obstrucción intratubular por acido úrico, proteínas de Bence-
Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas).
19. Fisiopatología
La isquemia produce una menor presión capilar, lo que predispone a
un flujo tubular lento.
La necrosis celular toxica o isquémica produce el desprendimiento de
las células tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el
interior de la luz.
Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de
modo retrogrado hasta la capsula de Bowman.
Al aumentar la presión en la capsula se frena el filtrado.
20. Clínica
Fase de instauración.
1-3 días, periodo en que la causa esta actuando (tóxica o isquémica).
21. Clínica
Fase de mantenimiento.
1-3 semanas, dependiendo del agente etiológico y la gravedad del cuadro,
la expresión clínica también es muy variable.
Es la fase mas grave con riesgo vital, aunque puede desarrollarse de
forma asintomática.
Oliguria mas frecuente en la NTA isquémica.
Edema agudo de pulmón.
Retención de productos nitrogenados y signos de uremia.
Acidosis metabolica, hiperpotasemia, hiperuricemia, hipermagnesemia.
22. Clínica
Fase de resolución.
Poliuria ineficaz.
Aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal. Sin
embargo aun no se eliminan productos nitrogenados ni sustancias toxicas.
El túbulo aun no maneja bien el agua, Na y el resto de los iones.
Causas de poliuria postfracaso renal:
Se pierde sensibilidad de las células a la ADH (internalización de
acuaporinas)
Se acumulan urea y otros osmoles, que producen diuresis osmótica al
recuperarse el paso tubular.
Los túbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio.
24. Diagnóstico
Ecografía renal para diferencias un FRA parenquimatoso de un FRA
obstructivo.
En un fracaso renal no conocido, es preciso diagnosticar si es agudo o
crónico.
25. Diagnóstico
Una vez identificada la NTA es necesario buscar el agente toxico o
isquémico resultante del episodio.
Si aun no se puede filiar la causa del fracaso parenquimatoso, puede
estar indicada una biopsia renal.
Como excepción de la regla, existe un grupo de FRA parenquimatosos
que se comportan como un FRA prerrenal con Na urinario <20 mEq/l y
EF <1%.
26. Tratamiento
Identificar la causa y tratar la enf de base.
Manejo sintomatico:
Si el paciente muestra signos de depleción de volumen, se comenzara
con sueroterapia.
Si sigue con oligoanuria, se intentara forzar diuresis con furosemida IV
en bolo (120-140mg).
Si por el contrario se acompaña de sobrecarga de volumen, es preciso
realizar restricción hídrica y administrar furosemida IV.
27. Tratamiento
La acidosis metabólica se corregirá con bicarbonato sódico si el
bicarbonato plasmático presenta una cifra inferior a 18 mEq/l.
La hiperpotasemia se tratara si es > 6 mEq/l.
Si el paciente no responde al tx sintomático y comienza a
presentar signos clínicos que puedan comprometer su vida, es
necesario iniciar tratamiento de soporte con diálisis aguda.
30. Etiopatogenia
Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urológica,
provoca un aumento en la presión de orina de modo ascendente.
La causa mas frecuente es por patología prostática (hiperplasia,
adenocarcinoma).
31. Clínica
Anuria si la obstrucción es completa.
Diuresis normal si la obstrucción es incompleta.
Poliuria cuando se produce la descompresión.
Orina con concentraciones de sodio y potasio cercanas a las
concentraciones plasmáticas.
Debido a que el urotelio actúa como membrana semipermeable para la
orina retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren
con las plasmáticas.
32. Diagnóstico
Ecografía: es la prueba mas útil para demostrar dilatación de la
vía urinaria.
Tratamiento
• Descompresión precoz de la vía urinaria.
33.
34.
35. Si el fracaso renal agudo cursa con anuria (diuresis <100ml/24 h),
el diagnostico diferencial queda restringido a:
Uropatia obstructiva infravesical (patología prostática) o uropatia
obstructiva a cualquier nivel sobre riñón único funcionante.
Uropatia obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio, acido
úrico u oxalato.
36. Necrosis cortical (CID, accidente obstétrico).
Obstrucción vascular bilateral (disección aortica) o unilateral
sobre riñón único funcionante (tromboembolismo).
Glomerulonefritis extracapilar rápidamente progresiva con
afectación grave ( (Goodpasture, lupus, vasculitis).
Nefritis intersticial inmunoalergica aguda con afectación grave
(poco habitual).