1. “En los ataques al corazón, las células mueren si
no reciben oxígeno fresco; si lo reciben, se
suicidan. Comprender el suicidio celular puede
ayudar a mejorar el pronóstico “
Keith A. Webster

2. Keith A. Webster
Profesor de farmacología y medicina
Director de la U. de Miami (instituto de biología
vascular )
Fundador de Integene Inc.
A publicado mas de 100 artículos
Integen Inc. Es una empresa que creo productos de
alta calidad para entregar soluciones. Materiales
médicos.

3. Ribosomas (síntesis de proteínas)
Membranas
Espacio intermembranoso
Apoptosis
Necrosis
Ciclo de Krebs (se libera CO2)
Respiración celular
Mitocondrias

4. Ribosomes

5. Trombosis: El ataque al corazón se produce cuando la
arteria coronaria es taponeada por un coágulo de
sangre.
Isquemia: reducción flujo sanguíneo.
Hipoxia: corazón sin oxígeno.

6. Reperfusión: restablecimiento del flujo sanguíneo oxigenado
PROCEDIMIENTO:
Angioplastia: Introducción de un catéter.
Se infla el globo, para comprimir el coágulo.
Stent: puesto por el catéter, presión sobre
la placa. Memoria de forma.

7. Isquemia: Consta de la reducción del flujo sanguíneo a través
de la arteria coronaria tapada.
Reperefusión: Consta de la llegada de sangre oxigenada
nueva
Consecuencias de la reperfusión: apoptosis o muerte celular
programada.

8. Tejido isquémico hipóxico (mientras las mitocondrias consumen el oxígeno
para generar ATP)
ATP a través de la glicólisis.
Glicólisis: Producción de ATP y ácido láctico mediante la descomposición enzimática
de GLUCOSA, sin la necesidad de oxígeno.
Problemas de la glucólisis: El ácido láctico no se puede eliminar (acidosis).
Consecuencias: Bajo pH (alta cantidad de ácido láctico).
Se inhibe.
Agotamiento de glucosa.
suspensión rutas metabólicas (fallos metabólicos).

10. Reperfusión permite funcionamiento cadena transportadora de electrones
Membrana
interna
Liberación ATP movimiento de electrones
Oxígeno receptor final
ATP recuperado expulsión protones

11. Energía potencial (desequilibrio osmótico) ATPsintasa ATP
Membrana
interna
Cuando no hay oxígeno
Al no haber oxígeno como receptor final, los electrones quedan en el
citocromo c en donde quedan todos los electrones que no se pueden
entregar.
generación de radicales de oxígeno libres cuando vuelve el
O2

12. Reperfusión fuga excesiva de electrones reaccionan con O2
Enzimas antioxidantes
desbordadas
Muy reactivos Radicales de O2‾ libres
Atacan al tejido mas
próximo Transportador
móvil de e⁻
ADN Proteínas Lípidos Principal suministrador
de electrones para la
reacción: UBIQUINONA

13. Ubiquinona: esta en su forma oxidada Lleva e⁻ al citocromo c
Ubiquinol: en su forma reducida
No hay receptor mas allá
del citocromo c por la
falta de O2
Aumento de semiquinona
Ansia de
Muy reactivo entregar los e⁻
Reperfusión: entrega de
e⁻ al O2
Formación de O2⁻

16. Sístole contracción impulsos eléctricos liberación de calcio (RS)
Bombeo de sangre oxigenada al exterior
Diástole relajación bombeo (absorción) de calcio al RS
Expulsión de calcio al interior de la célula
Calcio-ATPasa

18. Canal uniporte: absorbe calcio
Canal antiporte (intercambiador sodio-calcio): Cambia el calcio por sodio desde el interior
hacia el exterior respectivamente.
Ambos ayudan a mantener la homeostasis.
Intercambiador sodio-protón (sodio-H⁺): Intercambia el sodio por protones (exterior- interior)
Fin: neutralizar cargas eléctricas.
+sodio y – protones intercambiador sodio-calcio (inverso) mucho calcio

20. Produce ácido cítrico (citrato) + enzima aconitasa (transportador de e⁻ ) = H2O
Aumento de
tamaño

21. Canales de la muerte
PTPm ACm
(poro de transición de la (canal de la apoptosis
permeabilidad mitocondrial)
voltaje Estrés oxidativo calcio

22. PTPm: tres proteínas (CADV) canal de aniones dependientes del voltaje, translocador de
nucleótidos de adenina y ciclofilina D.
CADV: transporte de ADP y ATP
T.N.A: acerca ATP al CADV para ser exportada
Ciclofilina D: plegamiento correcto de proteínas
Juntas abarcan las dos membranas.
PTPm: en la reperfusión se transportan incontroladamente materiales al exterior y
genera la apoptosis y necrosis.
Acm: responsable de la apoptosis, apertura por estímulos que suponen amenaza,
consecuencia liberación de inductores al suicidio.
Ciclosporina A: Inmunosupresor, inhibe la ciclofilina D.
Sin este no se produce necrosis. Necrosis necesita a PTPm y ciclofilina D activados e
intactos. Independiente de PTPm para la apoptosis.

23. Citocromo c: transportador de electrones móvil, interacción con proteínas
del citoplasma y forma el apoptosoma.
Apoptosoma: activa las caspasas y ADNasas y digieren y destruyen
proteínas celulares y ADN.
Bax: proteína activadora del canal Acm, interacción directa con RS