Anestesia para revascularização do miocárdio 2015

1. Anestesia para Cirurgia
de Revascularização do
Miocárdio
Fabrício Tavares Mendonça TEA/TSA

2. Introdução
Em 2014, a cirurgia de revasc do miocardio completou 50
anos e vem passando por grandes mudanças
• Em relação a cirurgia  aprimoramento da técnica, dos métodos
de proteção miocárdica e da CEC
• Em relação a anestesia  o grande salto de qualidade ocorreu
quando se deu o entendimento global sobre os determinantes do
fluxo sanguíneo coronariano e das relações entre consumo e
oferta de O2

3. Introdução
A grande ênfase na diminuição do consumo de O2
 Técnicas anestésicas com altas doses de opióides,
permitindo maior estabilidade hemodinâmica.
 Entretanto, esta abordagem determinava tempo
prolongado Vmec  18 a 24 h
Atualmente, técnicas de extubação precoce permitem
 boa proteção miocárdica, despertar rápido, menor
tempo de Vmec, menor permanencia na UTI

8. Avaliação Pré-Anestésica
Avaliação Inicial
A avaliação clínica compreende:
① História clínica
② Exame físico
③ Exames laboratoriais
④ Ecocardiograma
⑤ Medicações/Prescrição
Estratificação do Risco

9. 2014 ESC/EACTS Guidelines

10. Avaliação Pré-Anestésica
Avaliação do risco de morbidade e mortalidade
http://www.euroscore.org/calc.html

13. Avaliação Pré-Anestésica
Avaliação do risco de morbidade e mortalidade
 Má função ventricular esquerda  ICC ou FE < 30%
 Idade avançada
 Obesidade
 Cirurgia de Emergência
 Cirurgia Valvar concomitante
 Reoperação
 DM e Irenal
 FA

14. Avaliação Pré-Anestésica
Atenção especial:
① Hipertensão Pulmonar
② DPOC
③ Doença vascular  Carótida
 SNC  passado de AVC

15. Risco de AVC

16. Date of download: 3/29/2015
Copyright © 2015 American Medical
Association. All rights reserved.
From: Temporal Onset, Risk Factors, and Outcomes Associated With Stroke After Coronary Artery Bypass
Grafting
JAMA. 2011;305(4):381-390. doi:10.1001/jama.2011.37

17. Date of download: 3/29/2015
Copyright © 2015 American Medical
Association. All rights reserved.
From: Temporal Onset, Risk Factors, and Outcomes Associated With Stroke After Coronary Artery Bypass
Grafting
JAMA. 2011;305(4):381-390. doi:10.1001/jama.2011.37

19. ESC/EACTS Guidelines 2014

21. Avaliação Pré-Anestésica
Exames Complementares:
① Hematócrito  (<34%)
② Plaquetas  (<100.000)
③ Bioquímica  Crea > 2,5  (40/50% diálise)
④ Raio X de Torax
⑤ Cineangiocoronariografia
⑥ Avaliacao da Funcao Ventricular
 Eco  FEVE
 Ventriculografia

22. Avaliação Pré-Anestésica
Medicações/Prescrição de antiagregantes:
① Aspirina – manter
② Inibidores do r plaquetário P2Y12 (Tienopiridínicos)
① Clopidogrel (Plavix®) suspender por 5 dias
② Prasugrel suspender por 7 dias
③ Ticagrelor suspender por 5 dias
④ Ticlopidina suspender 5/7 dias
 Transfusão de plaquetas se sinais de hemostasia prejudicada
③ Agrastat® (Inibidor GP IIb/IIIa - Tirofiban) – suspender infusão
2/4 horas
 Pacientes que estão em “ponte” com Clopidogrel
④ Reopro® (Inibidor GP IIb/IIIa - Abciximab) – suspender por 12h
Arq Bras Cardiol. 2013; 101(3Supl.3): 1-93

23. Avaliação Pré-Anestésica
Medicações/Prescrição de antiagregantes:
⑤ Heparina EV suspender 4/6 horas
 Pacientes que estão em “ponte” com Warfarin
⑥ IECA - ESC/EACTS Guideline 2014  Suspender 1-2
dias antes
⑦ Estatinas – manter
⑧ Betabloqueadores – manter
⑨ Vasodilatadores coronarianos – manter
Arq Bras Cardiol. 2013; 101(3Supl.3): 1-93

26. 2014 ESC/EACTS Guidelines

27. 2014 ESC/EACTS Guidelines

28. 2014 ESC/EACTS Guidelines

29. A duração da terapia antiplaquetária dupla após
intervenção coronária percutânea
Recomenda-se que terapia dupla ser administrada:
Pelo menos 1 mês após a implantação de stent metálico no
DAC estável
6 meses depois de stent farmacológico de nova geração em
DAC estável
Até 1 ano em pacientes após síndrome coronariana aguda,
independentemente de revascularização estratégia
2014 ESC/EACTS Guidelines

33. Avaliação Pré-Anestésica
Medicação pré-anestésica:
① Midazolam 7,5 mg
② Diazepam 5 mg
③ Clonidina VO  2 a 6 mcg/kg

34. June 15, 2003 THE AMERICAN JOURNAL
OF MEDICINE Volume 114

36. MPA
Meta-análise onde foram incluídos 23 ensaios clínicos,
envolvendo 3395 pacientes
clonidina VO e IV, dexmedetomidina IV
Wijeysundera DN, Naik JS, Beattie WS. Alpha-2 adrenergic agonists to prevent perioperative cardiovas- cular complications: a meta-analysis. Am J Med, 2003;114:742-752.
Stevens RD, Burri H, Tramer MR. Pharmacologicl myocardial protection in patients undergoing noncardiac surgery: a quantitative systematic review. Anesth Analg, 2003;97:623-633.
Wallace AW. Clonidine and modification of perioperative outcome. Curr Opin Anaesthesiol, 2006;19: 411-417.
Os agonistas alfa-2 reduziram isquemia miocárdica significativamente
(RR 0,71; IC 95%: 0,54-0,92; P 0,01). Também reduziu a mortalidade (RR
0,49; IC 95%:? 0,12-1,98; P 0,3) e infarto do miocárdio (RR 0,83; IC 95%:
0,35-1,96; P 0,7), embora essas estimativas não alcançou significância
estatística.
Segundo estes autores, a dose efetiva de clonidina identificada nestes
estudos está compreendida entre 2 a 6 μg/kg administrados por via oral ou
venosa antes da cirurgia

37. Indicação Cirúrgica
A DAC possui um espectro clínico importante, que deve
ser reconhecido adequadamente
Uma lesão pequena e não importante pode progredir,
gradualmente, até limitar o fluxo sanguíneo e promover
angina
• Angina Estável Crônica
• Angina Instável
• Infarto do Miocárdio
• Choque Cardiogênico

38. Objetivo Anestésico
Assegurar que a oferta pelo menos seja equivalente ao
consumo:
① Otimizar as determinantes de oferta/consumo
② Otimizar o fluxo coronariano
③ Monitorizar quanto a isquemia (detecção precoce)
④ Selecionar drogas e técnicas coadjuvantes

39. Otimizar as determinantes da
relação oferta versus
consumo
1
Objetivo Anestésico

40. Oferta miocárdica de oxigênio
Determinantes da oferta miocárdica de O2
1) Conteúdo Arterial de Oxigênio
2) Determinantes do fluxo sanguíneo coronário
a) Fatores físicos
b) Fatores hidráulicos e fluxo subendocárdico
 Fluxo subendocárdico do VE
 Pressão de perfusão coronariana (PPCo)
c) Controle da RVCo
 Fatores metabólicos
 SNA
 Fatores hormonais
 Modulação endotelial
 Fatores anatômicos
 Outros fatores  viscosidade e hipotermia
3) Determinantes do fluxo sanguíneo coronário (artérias estenóticas)

41. Oferta miocárdica de oxigênio
Conteúdo Arterial de Oxigênio
hemoglobinax1,34xSp02 + pO2x0,0031
Anestesia  Assegurar conteúdo ótimo de O2
Concentração de hemoglobina ideal
Sangue altamente saturado
Alta pO2
Normotermia, pH normal e altos níveis de 2,3-DPG favorecem
liberação tecidual de O2

42. Otimizar o fluxo sanguíneo
coronariano
2
Objetivo Anestésico

43. Oferta miocárdica de oxigênio
Determinantes da oferta miocárdica de O2
1) Conteúdo Arterial de Oxigênio
2) Determinantes do fluxo sanguíneo coronário
a) Fatores Físicos
b) Fatores hidráulicos e fluxo subendocárdico
 Fluxo subendocárdico do VE
 Pressão de perfusão coronariana (PPCo)
c) Controle da RVCo
 Fatores metabólicos
 Fatores neurais
 Fatores hormonais
 Modulação endotelial
 Fatores anatômicos
 Outros fatores  viscosidade e hipotermia
3) Determinantes do fluxo sanguíneo coronário (artérias estenóticas)

44. Determinantes do fluxo
sanguíneo coronário
a) Fatores Físicos
 O fator primário pela perfusão do miocárdio é a
pressão aórtica  gerada pelo próprio coração
 No entanto, o principal fator na regulação do FSCo é
a alteração na resistencia arteriolar provocada pelas
mudanças na atividade metabólica do coração

45. Oferta miocárdica de oxigênio
Determinantes do fluxo sanguíneo coronário
a) Fatores físicos
b) Fatores hidráulicos e fluxo subendocárdico
c) Controle da Resistência Vascular Coronáriana

46. Fatores hidráulicos
1) Fluxo sanguíneo subendocárdico do VE
Do fluxo coronariano do VE total, 85% ocorrem durante a
diástole e 15% ocorrem na sístole (principalmente na
região epicárdica)
O fluxo sanguíneo subendocárdio do VE é intermitente e
ocorre apenas durante a diástole.

47. 2) Pressão de perfusão coronariana PPCo

50. Fatores hidráulicos
2) Pressão de perfusão coronariana PPCo:
Elevações na PDFVE (ICC, isquemia) reduzem o fluxo
sanguíneo subendocárdico
Assim, para otimizar a PPCo, devemos visar a uma
PAD normal a alta, baixa PDFVE e baixa FC

51. Determinantes do fluxo
sanguíneo coronário
c) Controle da Resistência Vascular Coronáriana
 Diversos fatores

52. Controleda Resistência
Vascular Coronáriana
• Fatores metabólicos
• Fatores neurais
• Fatores miogênicos
• Fatores endoteliais
• Fatores hormonais
• Fatores anatômicos
 que irão modificar ou a PPCo ou a RVCo

53. Controle da Resistência
Vascular Coronariana
1) Fatores metabólicos (predominante)
Quando a carga de trabalho miocárdica elevada, há
acumulo dos metabólitos vasoativos e hiperemia reativa
secundária
Entre os fatores implicados na hiperemia reativa:
Hipoxia  adenosina (metabólito vasodilatador)
Íons hidrogênio,
Íons potassio,
 bradicinina
prostaglandinas
CO2,
Oxido nitrico
Lactato

54. Aumento da taxa metabólica:
RVC
o
CO2
O2
H+
RVCoCO2

Adenosina
K+
O2
H+ e
Lactato
Aumento do FSCo

55. Controle da Resistência
Vascular Coronariana
2) Sistema Nervoso Autônomo
 A Ach, liberada pela estimulação parassimpática, exerce efeito
direto, dilatando as arterias coronarias
 Parassimpático  n. X  dilatação via quimio-r Ao e
Carotídeos

56. Controle da Resistência
Vascular Coronariana
2) Sistema Nervoso Autônomo
 A modulação adrenérgica
 Tanto alfa1 como alfa2 foram encontrados em arterias coronarias.
Ambos causam constrição
 Quanto menor a arteriola, maior a concentração de receptores
beta
α1  vasoconstrição coronariana (arterias maiores), vasos
epicardicos
α2  vasoconstricao da microcirculacao e tb sao associados a
redução do tônus mediado por NO
β1  predomínio em arterias menores (dilatação), vasos
intramusculares

57. Controle da Resistência
Vascular Coronariana
3) Fatores hormonais
 Homônios de estresse: Vasopressina e Angiotensina
 Potentes vasoconstritores coronarianos
 Tromboxano: participa na trombose e vasospasmo
coronariano durante o IAM
 Prostaglandina I2 (PGI2): reduz tônus coronário

58. Controle da Resistência
Vascular Coronariana
4) Fatores anatômicos
 Em condições normais, 3/5 a 4/5 dos capilares
miocárdicos funcionam
 Estresse  episódios de hipóxia ou consumo extremo
de O2, capilares fechados e a. colaterais são
recrutados e aumetam o fluxo

59. Figura 23.7

60. Controle da Resistência
Vascular Coronariana
5) Outros fatores que afetam a RVCo:
 Viscosidade sanguínea
 Hipotermia

61. Fluxo Sanguíneo Coronariano
Características:
 FSCo: 70 a 90 ml/100g/min
 Consumo de O2: 08 a 10 ml/100g/min
 Taxa de extração: 65 a 70%
 No seio coronário
 CaO2: 05 ml/100 ml de sangue  Sat 30% e pO2 27
Logo, pouco O2 adicional pode ser dado pelo aumento
da extração  qq aumento de demanda necessita de
aumento de FSCo
Auto-Regulação Coronária …

62. Fluxo Sanguíneo Coronariano
Auto-Regulação Coronária é a capacidade em prover
sangue oxigenado adicional ao miocárdio, podendo
aumentar o fluxo 5 a 6x o valor de repouso
O FSCo é relativamente independente da PPCo entre
45/50 e 120/125/150 mmHg, mas é dependente da
pressão fora desta faixa

63. Oferta miocárdica de oxigênio
Determinantes da oferta miocárdica de O2
1) Conteúdo Arterial de Oxigênio
2) Determinantes do fluxo sanguíneo coronário (artérias normais)
a) Controle da RVCo
 Fatores metabólicos
 SNA
 Fatores hormonais
 Modulação endotelial
 Fatores anatômicos
 Outros fatores  viscosidade e hipotermia
b) Fatores hidráulicos e fluxo subendocárdico
 Fluxo subendocárdico do VE
 Pressão de perfusão coronariana (PPCo)
3) Determinantes do fluxo sanguíneo coronário (artérias estenóticas)

64. Oferta miocárdica de oxigênio
Determinantes do fluxo sanguíneo coronário (artérias
estenóticas)
ESTENOSE:  RVCo e  FSCo
 RVCo depende:
extensão, grau e padrão de estenose  1/r4
presença ou ausência de colaterais
doenças coexistentes: DM e HAS
Uma redução de 50% do diâmetro, o fluxo reduz para 1/16
75 %  O FLUXO REDUZ DE MAIS DE 98 %

65. Consumo miocárdico de
oxigênio

66. Consumo miocárdico de
oxigênio
Os três determinantes principais:
FC
Contratilidade
Tensão do parede
Outros determinantes:
encurtamento contra uma carga
despolarização
ativação
manutenção do estado ativo
efeito metabólico direto das catecolaminas
captação de ácidos gráxos

67. Frequência Cardíaca
Aumento linear do consumo com o aumento da FC
 2 x FC = 2 x MVO2
Se uma quantidade relativamente fixa de O2 for
consumida por batimento, espera-se que o consumo
aumente linearmente com a FC.

68. Contratilidade
Mais O2 é usado por um coração altamente contrátil em
comparação com um coração mais relaxado.
Métodos experimentais de difícil aplicação:
1) Quantitativos
2) Qualitativos => ETE e curva da PAi (subida enérgica
da curva)
3) Maior encurtamento dos miócitos subendocárdicos 
fatores geométricos da estrutura do VE  região de
tensão aumentada  suscetível a isquemia.

69. Tensão da parede
O esforço na parede ventricular depende:
1) Pressão no ventrículo durante a contração (pós-
carga)
2) Tamanho da câmara (pré-carga)
3) Espessura da parede

70. Isquemia Miocárdica
A IM ocorre quando há um desequilíbrio entre oferta e
consumo de O2 pelo miocárdio, ou ainda, quando o FSCo
não aumenta em grau suficiente para alcançar o maior
nível de consumo

73. Monitorização precoce de
isquemia
3
Objetivo Anestésico

74. Monitorização
ECG
SpO2
PAi
EtCO2
PVC
Temperatura
Glicemia
Débito urinário
Lactato + SvO2/SvcO2
Lab  pH + k+ + Htc + Plaq
Coagulograma + TCA
ETE
Catéter de A. Pulmonar
DC
DPP
BIS vs Sedline - Futuro

75. ECG
Menos sensíveis a isquemia
Segmento ST
 Depressão  isquemia endocárdica
 Elevação  isquemia transmural

76. ECG
Menos sensíveis a isquemia
Segmento ST
 Ocorrem 60 a 120 seg após
o início
 Definidas como 0,1 mV ou 1
mm
Cuidados com:
 Bloqueios de ramo
 MP
 sobrecarga

77. ECG
Menos sensíveis a isquemia
Segmento ST
 Ocorrem 60 a 120 seg após
o início
 Definidas como 0,1 mV ou 1
mm
Cuidados com:
 Bloqueios de ramo
 MP
 sobrecarga
Onda T
 Inversão
 Achatamento

79. Catéter de Artéria Pulmonar
IC
RVS
SvO2
 Detecção de isquemia miocárdica

80. Hipertensão secundária a incisão cirúrgica, levando a episódio isquêmico demonstrado pelo
aparecimento de ondas A, C e V importantes no traçado da pressão encunhada capilar pulmonar.
Essas se resolvem com a instituição de nitroglicerina intravenosa. Observar a ausência de
alterações importantes no ECG durante este episódio.

81. Indicacoes do uso do CAP em
Cardiaca
 Revascularização do Miocardio
 FE < 40%
 IAM recente
 Angina grave
 Lesão grave de tronco de CE
 Paciente com doenca valvular
 HAP
 > 65 anos
 Doenca sistemica grave
Anestesia Cardiaca, uma abordagem pratica 4a ed. 2012

83. Ecografia Transesofágica
Capaz de avaliar:
① Pré-carga
② Contratilidade
③ Detectar anormalidades de movimento da parede
④ Avaliar o local de canulização aórtica
⑤ Detecta patologia valvar concomitante
⑥ Presença e efeito de derrame pericárdico
⑦ Auxilia na instalação catéter-balão intra-aórtico e catéter de seio
coronário
⑧ Detecção de defeitos septais

84. Indicacoes do uso do ETE em
Cardiaca
 Julgar adequacao de procedimentos de valvuloplastia
 Julgar adequacao de procedimentos de substituicao
valvar
 Julgar adequacao de reparo de cardiopatia congenita
 Avaliar funcao ventricular D e E
 Avaliacao de retencao de ar intracardiaca
Anestesia Cardiaca, uma abordagem pratica 4a ed. 2012

86. Selecionar drogas e técnicas
coadjuvantes
4
Objetivo Anestésico

87. Efeitos dos anestésicos sobre
a relação oferta/consumo de
oxigênio do miocárdio
(MVO2)

88. Indução Anestésica
Agentes não opióides intra-venosos:
① Tiopental
  RVS =>  MVO2
  Contratilid. =>  MVO2
  FC =>  MVO2

89. Indução Anestésica
Agentes não opióides intra-
venosos:
① Tiopental
  RVS =>  MVO2
  Contratilid. =>  MVO2
  FC =>  MVO2
② Propofol
  RVS =>  MVO2
  Contratilid. =>  MVO2
 ≈ FC => ≈ MVO2

90. Indução Anestésica
Agentes não opióides intra-venosos:
① Tiopental
  RVS =>  MVO2
  Contratilid. =>  MVO2
  FC =>  MVO2
② Propofol
  RVS =>  MVO2
  Contratilid. =>  MVO2
 ≈ FC => ≈ MVO2
③ Cetamina
  RVS =>  MVO2
  Contratilid. =>  MVO2
  FC =>  MVO2

91. Indução Anestésica
Agentes não opióides intra-
venosos:
① Tiopental
  RVS =>  MVO2
  Contratilid. => 
MVO2
  FC =>  MVO2
② Propofol
  RVS =>  MVO2
  Contratilid. => 
MVO2
 ≈ FC => ≈ MVO2
③ Cetamina
  RVS =>  MVO2
  Contratilid. => 
MVO2
  FC =>  MVO2
③ Etomidato
 ≈ FC
 ≈ DC
 ≈ PA

92. Indução Anestésica
Agentes não opióides intra-
venosos:
① Tiopental
  RVS =>  MVO2
  Contratilid. => 
MVO2
  FC =>  MVO2
② Propofol
  RVS =>  MVO2
  Contratilid. => 
MVO2
 ≈ FC => ≈ MVO2
③ Cetamina
  RVS =>  MVO2
  Contratilid. => 
MVO2
  FC =>  MVO2
③ Etomidato
 ≈ FC
 ≈ DC
 ≈ PA
④ Midazolam
 Reduz PA e FC
 Efeito ino neg
 0,1-0,2 mg/kg
 Cuidado c/ opióide
⑤ Diazepam
 Reduz a PA e FC
(menos que MDZ)
 O,3-0,6 mg/kg
 Cuidado c/ opióide

96. Manutenção
Agentes voláteis
Em geral, diminuem a oferta e o consumo de O2.
① FC
 Sevo  efeito desprezível
 Desfl  aumenta
 Iso  pode aumentar ou diminuir

97. Manutenção
Agentes voláteis
② Contratilidade
 Todos  diminuem  baixando MVO2
③ Pós-carga
 RVS  diminui mais com Iso e Desfl, moderadamente
com enfl e Sevo, mas de forma alguma com halotano =>
baixando DO2 e MVO2

98. Manutenção
Agentes voláteis
④ Pré-carga
 Agentes voláteis mantêm as pressões de enchimento
 Portanto, PPCo (PAD – PDFVE) pode diminuir
⑤ Furto coronariano  importância duvidosa
④ Pré-condicionamento  Todos diminuem os efeitos
deletérios da isquemia de maneira semelhante ao pré-
condicionamento isquêmico.

99. Pré-condicionamento
anestésico
 Três classes de anestésicos apresentaram
propriedades:
- Opióides (principalmente morfina)
- anestésicos voláteis e
- hipnóticos do grupo etanol (hidrato de cloral)
Zaugg M, Lucchinetti E, Ueckler M et al. - Anaesthetics and cardiac preconditioning. Part I. Signaling and cytoprotective
mechanisms. Br J Anaesth, 2003;91:551-565.
Zaugg M, Lucchinetti E, Garcia C et al. - Anaesthetics and cardiac preconditioning. Part II. Clinical implications. Br J Anaesth,
2003;91:566-576.

100. Pré-condicionamento
anestésico
 A administração de anestésicos voláteis reduz a
lesão causada pela isquemia e pela reperfusão.
 O isoflurano foi o anestésico inalatório utilizado na
maioria dos estudos em animais e o seu efeito
cardioprotetor persiste além do tempo de
administração (ate 30 min), sendo esta proteção
semelhante a do PC isquêmico.
 Ja com o sevoflurano, para haver proteção, parece ser
necessária a administração contínua, sem suspensão.

102. Pré-condicionamento
anestésico
 Os estudos em humanos têm resultados variados, alguns
mostram um nítido benefício e outros não.
o As metodologias e os protocolos são diferentes, bem como os
métodos de administração
 Por exemplo, nenhum destes estudos realizados nos
informa sobre o controle glicêmico realizado no per
operatório.
 Hoje sabemos que a hiperglicemia bloqueia o pré-
condicionamento isquêmico e anestésico, bem como o uso
de hipoglicemiante oral
 Portanto, se o paciente, diabético ou não, estiver
hiperglicêmico não terá os benefícios do PC.

103. Elective coronary surgery patients were randomly assigned to receive propofol
(n = 80), midazolam (n = 80), sevoflurane (n = 80), or desflurane (n = 80) as
part of a remifentanil-based anesthetic regimen. Multiple logistic regression
analysis was used to identify the independent variables associated with a
prolonged ICU LOS.

109. Manutenção
Opióides
① FC
 Todos diminuem  vagotonia centralmente mediada  MVO2
② Contratilidade
 Pouco efeito em doses clínicas
③ Pré-carga  FTN > 25 mcg/kg  reduz
④ Pós-carga  Função VE normal  normaliza PA
 Em pacientes comprometidos, que dependem de tônus simpático
elevado para manter DC e RVS, a perda de tônus associada a
indução pode resultar em queda súbita de pressão e consequente
queda de oferta e consumo.

110. Manutenção
Opióides
Fentanil  10 a 15 mcg/kg
Remifentanil fornece boa estabilidade hemodinâmica,
atenuação adequada da resposta de estresse neuro-
humoral e acordar precoce
Sufentanil  1 a 3 mcg/kg  máx 150/250 mcg

111. 2013

112. Retrospectivo

113. Uso de dexmedetomidina perioperatória foi definida como uma infusão
intravenosa (0,24 a 0.6mcg/kg/hr), iniciado após a circulação extracorpórea
(CEC) e continuou por menos de 24 horas de pós-operatório na UTI.
A velocidade de infusão de dexmedetomidina foi ajustado de acordo com a
fabrica bula e ajustadas em resposta a alterações hemodinâmicas do
paciente em resposta à estimulação.

116. Manutenção
Relaxantes Musculares
① Succinilcolina  disritmias
② Atracúrio  libera histamina  Não é droga para
cardiopata isquêmico
③ Pancurônio  aumento FC em 20%
④ Vecurônio  perfil cardiovascular plano ideal
⑤ Rocurônio infusão contínua  ação vagolítica
intermediária entre pancurônio e vecurônio
⑥ Cisatracúrio  t1/2βcurta

117. Betabloquedores

118. betabloqueadores

119. Glicemia

120.  Infusão de insulina intravenosa contínua
 Controle rigoroso: alvo 120
 Controle moderado: alvo 120-180 
 Controle brando: alvo 180
Superiority of moderate control of hyperglycemia to tight control in patients undergoing coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 2011;141(2):543–551
É independentemente
associado a menores
taxas de mortalidade e
complicações maioes

124. Hemoterapia
 Cell-savers
 Estrategias farmacologicas – Acido Tranexamico
 Transfusão de sangue  fator independente de risco
de pior prognostico
 Htc Trigger  24% é tao seguro quanto 30%
 Transfusão de plaqueta  em pacientes recentemente
expostos a inibidores P2Y12 (clopidogrel, prasugrel,
ticagrelor) se sangramento
Ann Thorac Surg 2012;94(2):460–467
Eur J Cardiothorac Surg 2012;42(1) 114–120.
JAMA 2010;304(14):1559–1567.

125. Crit Care Med. 2014 Dec;42(12):2611-24
Grupo Restritivo  7 a 9 g/gl ou 24 a 25 %
Grupo Liberal  8 a 10 g/dl ou 30 a 32 %

126. Mortalidade: (risk ratio, 1.12; 95% CI, 0.65-1.95; p
=.60)
IAM: (risk ratio, 0.94; 95% CI, 0.30-2.99; p =.92)
AVC: (risk ratio, 1.15; 95% CI, 0.57-2.32; p =.70)
IRA (risk ratio, 0.98; 95% CI, 0.64-1.49; p =.91),
Infections (risk ratio, 1.23; 95% CI, 0.85-1.78; p
=.27), or length of stay
Crit Care Med. 2014 Dec;42(12):2611-24
Tecnica restritiva e liberal
 Hgb Δ1g/dl e Htc Δ 6/7%

127. Analgesia pós-operatória
Uso estratégico de opióides na indução e uso criterioso
depois da amarração esternal produzem adequada
ventilação e analgesia:
① Morfina intratecal  300 a 500 mcg antes da ind.
② Fentanil < 20 mcg/kg EV
③ Sufentanil < 250 mcg EV
④ Morfina < 10 mg EV
⑤ Bomba de PCA venoso

128.  Os benefícios da anestesia peridural torácica na funcão pulmonar e na
analgesia são evidentes, com menor intensidade no controle das arritmias e
sem efeitos no tempo de internacão, UTI e mortalidade.
 Entretanto, os benefícios devem ser avaliados em relacão ao alto risco de
Hematoma
 A probabilidade de hematoma espinhal em pacientes submetidos a cirurgia
cardíaca com heparinizacão completa é de 1:1.528 com técnicas peridurais e
1:3.610 com as subaracnóideas.
 Recomenda-se que o bloqueio do neuroeixo seja feito no dia anterior à
cirurgia por causa da heparinizacão cirúrgica completa.
 Pelo fato de o bloqueio neuroaxial em cirurgia cardíaca mostrar riscos
significantes, sem melhoria da morbidade e da mortalidade, é discutido
se anestesia subaracnóidea ou peridural é justificada, provavelmente
com recomendacão de abandono da técnica nesse grupo.

130. Consciência intraoperatória
Uma vez que a própria hipotermia (≅ 30ºC) induz
inconsciência, os períodos de alto risco ocorrem, quando
o paciente está quente
Dose adicional de agente sedativo-hipnótico é
prudente ou anestesia inalatória na CEC
 O risco de consciência pode ser reduzido pelo BIS;
com valores < 50
Valores de BIS entre 40 e 60 se associam a baixa probabilidade de
despertar e consciência intra-operatória
Punjasawadwong Y, Boonjeungmonkol N, Phongchiewboon A — Bispectral index for improving anaesthetic delivery
and postoperative recovery. Cochrane Database Syst Rev, 2007;(4).

131. Proteção Miocárdica
 Betabloqueadores
 Inalatorios
 Estatinas
 Alfa dois agonistas
 Cardioplegia rica em potássio
 Hipotermia  Cardioplegia fria

132. Neuroproteção vs Temperatura
Coagulopatia
Calafrios – MVO2
Hipotermia
Pacientes aquecidos a 34o apresentaram
menos deficits cognitivos que os pacientes
quecidos a 37o

133. CEC
Considerações Anestésicas:
① O hematócrito não deve ser inferior a 20%
② PAM mínima
 50 anos  PAM = 50 mmHg
 70 anos  PAM = 70 mmHg
③ RM  temperatura entre 32 e 35ºC
④ TCA  > 400 e > 700
Anestesia Cardiaca – Uma abordagem pratica. 4a Ed. 2012

134. TCA
 Não há diferença

135. CEC vs SRIS
Metilprednisolona intravenosa no pré-operatório (10
mg/kg)
redução nas citocinas após a CEC,
não foi associada com
variáveis​hemodinâmicas melhorados,
perda de sangue diminuída,
menor uso de agentes inotrópicos,
menor duração da ventilação, ou
o comprimento mais curto de permanência na UTI.
Werdan K, Pilz G, Muller-Werdan U, et al. Immunoglobulin G treatment of postcardiac surgery patients with score-identified severe
systemic inflammatory response syndrome—the ESSICS study. CritCare Med. 2008;36:716–23.
Chen YF, Tsai WC, Lin CC, et al. Effect of leukocyte depletion on endothelial cell activation and transendothelial migration of leuko-
cytes during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 2004;78: 634 – 42.

136. CEC vs SRIS
Depleção de leucócitos através de filtros nos circuitos
CPB tem sido mostrado para reduzir:
 as concentrações plasmáticas de P-selectina,
 molécula de adesão intercelular-1,
 IL-8,
 endotelial plasma adesão celular molécula-1, e
 plasma de malondialdeido após CPB.
Werdan K, Pilz G, Muller-Werdan U, et al. Immunoglobulin G treatment of postcardiac surgery patients with score-identified severe
systemic inflammatory response syndrome—the ESSICS study. CritCare Med. 2008;36:716–23.
Chen YF, Tsai WC, Lin CC, et al. Effect of leukocyte depletion on endothelial cell activation and transendothelial migration of leuko-
cytes during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 2004;78: 634 – 42.

137. Desmame de CEC
Regra do CVP:
C V P
Frio (Cold) Ventilação Preditores
Condução Vaporizador Protamina
Cálcio Volume Pressão
DC Visualização Pressores
Células MPasso
Coagulação Potássio

138. Annals of Cardiac Anaesthesia Vol. 15:3 Jul-Sep-2012

139. Annals of Cardiac Anaesthesia Vol. 15:3 Jul-Sep-2012

140. Annals of Cardiac Anaesthesia Vol. 15:3 Jul-Sep-2012

141. Desmame difícil de CEC
Diagnóstico Diferencial de IVD após CEC
Pacientes de risco  HAP, isquemia de VD
Tratamento
HIPERTENSAO PULMONAR INSUFIENCIA VENTRICULAR DIREITA
Hiperventilação pCO2 25-28 mmHg Usar terapias listadas ao lado para reduzir
pressão na AP
Oxigênio Evitar vasoconstrição hipóxica Dobutamina 2-20 mcg/kg/min
NO inalado 0,05-80 ppm Dopamina ≤ 5 mcg/kg/min
Nipride 0,1-4 mcg/kg/min Adrenalina 0,05-0,2 mcg/kg/min
Tridil 0,1-7 mcg/kg/min Milrinona 0,5-0,75 mcg/kg/min
Alprostadil 0,05-0,4 mcg/kg/min Noradrenalina 0,05-0,2 mcg/kg/min
Fentolamina 1-20 mcg/kg/min Contrapulsação com balão na AP
Contrapulsação com balão intra-aórtico

142. Annals of Cardiac Anaesthesia Vol. 15:3 Jul-Sep-2012

143. Annals of Cardiac Anaesthesia Vol. 15:3 Jul-Sep-2012

144. Annals of Cardiac Anaesthesia Vol. 15:3 Jul-Sep-2012

145. fim