FABJAN VASKU,,RASHIDE TOLA

1. PATOLOGJITE E KOLONIT

4. Zorra e trashe fillon ne bashkimin
ileo-cekal dhe mbaron ne anus. Ajo
eshte e gjate rreth 180 cm e gjate
dhe perbehet nga :
• apendix vermiformis
• cekumi
• colon ascedents
• colon transvers
• colon descedents
• sigmoidi
•rektumi
• anusi
Apendix
vermiformis
cekumi
Colon ascedents
Colon transvers
Colon descedent
sigmoid
rektumi

6. Anatomia
Koloni vazhdon mbas cekumit me kolonin
ascedent, qe eshte vendosje mezoperitoneale
dhe kthehet poshte heparit ne flexuren
hepatike duke vazhduar me kolonin transvers,
I cili eshte me vendosje intraperitoneale , I
pajisur me mezokolon. ne kolonin transvers
kapet dhe omentun majus . Koloni transvers
eshte segmenti me I gjate I kolonit dhe eshte
shume I levizshem , koloni transvers vazhdon
majtas deri ne polin e poshtem te lienit , ku
kthehet nga poshte ne flexuren lienale kolike ,
per te vazhduar me kolonin descedent, flexura
lienale lidhet me diafragmen nepermjet
ligamentit frenokolik. Koloni descdent
vazhdon poshte deri ne fosa iliake te majte , ku
vazhdon me kolonin sigmoid

7. Koloni sigmoid eshte pjesa tjeter
intraperitopeniale dhe ka
mezosigmen si atashim peritoneal.
Koloni sigmoid fillon ne hyrjen e
pelvisit minor dhe vazhdon deri ne
nivelin e vertbres se trete sakrale, ku
fillon rektumi. Mbarimi I kolonit
sigmoid shenon edhe mbarimin e
teniave, haustrave dhe apendixeve
epiploike te cilat nuk I gjejme ne
rektum.
Anatomia

8. Koloni perbehet nga 4
shtresa bashkeqendrore:
1. Mukoza
2. Submukoza
3. Tunica Muskularis
4. seroza
HISTOLOGJIA

9. Mukoza eshte e trashe dhe ka
vetem kripte
Ato jane te drejta dhe te thella
Kriptet kane shume qeliza
kupengjashme (goblet)
Kriptet kane aftesi sekretuese,
prandaj ato mund te quhen
edhe gjendra
HISTOLOGJIA

10.  Folikujt limfocitare jane te
pranishem dhe ne numer
te ndryshem. Ato shpesh
shtrihen thelle deri ne
submukoze dhe perbejne
nje nga grumbullimet me
masive te indit limfoid ne
organizmin tone , kjo
strukture e sistemit imun
e quajtur GALT eshte
thelbesore ne krijimin e
tolerances imune ndaj
ushqimeve dhe ne
rregullimin e funksioneve
te tjera te sistemit imun
HISTOLOGJIA

12. Vaskularizimi I kolonit

13. Vaskularizimi I kolonit
Vaskularizimi I cekumit,
kolonit ascedent , dhe
2/3 proximale te kolonit
transvers behet nga
deget e A.mezenterica
superior:
1. A.ileocolica
2. A.ileocolica dexter
3. A.ileocolica media

14. Vaskularizimi I 1/3 distale te
kolonit transvers, kolonit
descedents dhe kolonit sigmoid
behet nepermjet degeve te
A.mezenterica inferior:
1. A.colica sinister
2. A.sigmoide
3. A.rectalis superior
Te gjitha arteriet
anastomozohen, duke
formuar nje arterie
marginale te vazhdushme,
me arkata vaskulare
terminale ne murin e kolonit
Vaskularizimi I kolonit

15. Arterial supply

16. Drenimi I gjakut
venoz behet
nepermjet venes
porta, e cila
formohet nga
bashkimi I
v.mezenterike
superiore me v.
lienale
(VMI derdhet ne VMS
ose ne venen lienale)
Vaskularizimi I kolonit

17. Funksioni I kolonit
Ne zorren e trashe kryhet
thithja e ujit qe perben
funksionin me te rendesishem
te saj, sekretimi I mukusit me
bollek si dhe nje tretje modeste.
Ne saje te thithjes se ujit,
permbatja qe vjen nga zorre e
holle shnderrohet ne nje mase
gjysme te forte. Kalimi I saj
neper zorre shoqerohet me
prodhimin e shtuar te mukusit
qe vajis mire mukozen duke
parandaluar demtimin.

18. Koliti ulceroz
Eshte nje semundje
inflamatore qe prek kryesisht
mukozen e rektumit dhe te
kolonit te majte
Eshte semundje kronike, me
remisione dhe ekzacerbime, te
karakterizuara me hemorragji
rektale dhe diarre
Prek moshat e reja dhe te
mesme
Shkakton komplikacione lokale
dhe sistemike

19. Etiologji
Nuk dihet
Por mendohet se luajne rol disa faktore :
1. Predispozita familjare
2. Faktoret ambjentale dhe dietetik
( duhani, dieta e pasur me yndyrna e karbohidrate)
3. Autoimuniteti
(Infiltrimi I kolonit nga limfocitetT )

20. Anatomia patologjike
Makroskopikisht:
Demtimet lokalizohen me shpesh ne pjesen perfundimtare te
zorres se trashe. Pjesa e demtuar eshte e deformuar . Mukoza
paraqitet hiperemike ku te terheq vemendjen prania e shume
ulcerave me permesa te ndryshme . Buzet e ulcerave jane te
gerryera , te thella dhe ne fundin e tyre dallohet shtresa
muskulare , pamje e quajtur e ‘brejtura e moles’ . Ndermjet
ulcerave mukoza paraqitet e trashur me ngjyre gati normale,
ku zhvillohen formacione polipoide. Disa nga ulcerat
thellohen deri sa mund te shkaktohen perforacione te zorres

21. Anatomia patologjike

22. Mikroskopikisht
Karakteristike eshte
krijimi I disa
mikroabceseve ne
brendesi te kripteve
glandulare
Anatomia patologjike

23. Fizpatologjia
Lezioni primar mendohet se eshte abcesi kriptik qe prek
kriptin e Lieberkuhn-it. Ne majen e kriptit grumbullohen
polimorfonukleare, ndersa qelizat epiteliale kriptike fillojne
te shfaqin ndryshime degjenerative. Me zhvillimin e abcesit
kriptik ndodh nekroze e plote e epitelit kriptik me infiltrim
polimorfonuklearesh neper epitelin kolonik dhe shtim te
infiltratit kronik inflamator ( limfocite , qel plazmatike,
eozinofile, mastocite) gjithashtu ndodh zgjerimi I vazave te
submukozes. Me avancimin e semundjes, abceset kriptike
zmadhohen duke shkaktuar ulceracione. Abceset mund te
bashkohen me njera tjetren nen mukoze duke germuar nen
tre drejtime e duke lene nga nje ane, nje fragment te
mukozes te varet mbi ulceracion.

24. Keto zgjatime te mukozes te rrethuara nga ulceracione mund
te shihen me radiologji dhe endskopi si pseudopolipe.
Paralelisht me zhvillimin e proceseve destruktive, fillojne dhe
ato reparative. Ne zonat ku indi eshte denuduar zhvillohet
ind granulacioni shume I vaskularizuar. Ne lamina propria
zhvillohen procese fibrotike, kurse shtresa muskulore e
zorres mund te hipertrofohet,,,. Kur proceset destruktive
frenohen dhe dominojne ato reparative, sherimi shfaqet me
atrofi te mukozes e cila ne kuadrin histopatologjik paraqet
rrallim dhe deformim te kripteve,.
Fizpatologjia

25. Keto ndryshime histopatologjike vlejne per te kuptuar edhe
fenomenet klinike te semundjes
Diarreja dhe rektoragjia varen nga shtrirja e demtimeve te
mukozes
Hemorragjia vjen nga nga ulcerimi, fryerja e eneve te gjakut
dhe zhvillimi I indit te granulacionit shume te vaskularizuar
dhe fragil,
Diarreja zhvillohet nga humbja e siperfaqeve te gjera te
mukozes, gje qe ben te pakesohet absorbimi I ujit dhe
kriperave .
Kufizimi I proceseve patologjike ne nivel te mukozes dhe sub
mukozes tregon pse shqetesimet abdominale jane te paketa
dhe shenjat peritoneale
Fizpatologjia

26. Ne format me te renda te kolitit ulceroz procesi patologjik
mund te depertoje ne shtresat e thella muskulore dhe seoze.
Abcesi kriptik deperton ne muskulore duke ecur gjate ndonje
vaze gjaku
Nese semundje vazhdon ne thellesi dhe prek serozen mund
te ndodh perforacioni I kolonit,.
Nese semundja ndalon zhvillohen procese fibrotike te
shtresave te thella
Fenomenet e thella inflamatore dhe vaskuliti qe zhvillohet ne
rastet me depertim te semundjes ne shtresen muskulore
behen shkak per humbje te tonusit te zorres , gje qe shpie ne
megakolon toxik
Fizpatologjia

33. Simptomatologjia
Koliti ulceroz prezantohet ne menyre graduale, me fece te
ujshme diarreike dhe diskomfort abdominal. Diarreja ne
kolitin ulceroz mund te kete natyre rebele me 10-30
shkarkime ne dite, cka con ne dehidrim te shprehur dhe ne
crregullime hidroelektrike te pacientit
Nje menyre tjeter klinike prezantimi eshte me ethe,
temperature te larte, dhimbje dhe diarre me gjak .

34. Format klinike
format E lehte E rende Fulminante
Diarre <4 dite >6 dite >10 dite
Diarre me gjak intermitente Te shpeshta Te vazhdueshme
Temperature normale 37,5 >37,5
Pulsi normal >90 >90
Hgb normal <75% te normes Ka nevoje per
transfuzione
Eritrosedimenti <30 >30 >30
Dhimbje abd Te lehta, ne forme
krampesh
Shqetesuese, e
zgjojne te semurin
nga gjumi
E forte, e papritur
qe perparon,
abdomen I
tentosur, timpanik
Anoreksi&renie ne
peshe
+/- + +++
Komplikacione - Megakolon toxik, I
prgj mire mjekimit
Shok hemorragjik,
anemi, megakolon
toxik, ca kolo-
rektal

35. Diagnoza
Anamneza
Ekzaminimi fizik
Ekzaminimi laboratorik
Ekzaminimi radiologjik/irrigografia
Kolonoskopi/Sigmoidoskopi
Biopsi e mukozes se kolonit

36. Diagnoza diferenciale
Koliti infeksioz(shigela, salmonela, campylobakteriet):
ne pergjithesi jane situata akute dhe paraqesin
anamneze te shkurter ne kohe. Ndihmese diagnostike
jep koprokultura ku izolohet faktori bakterial
Kolitet virale: kombinohen me fenomene te traktit te
siperm digjestiv si nauze, te vjella, dhimje epigastrike
qe zgjasin per nje kohente shkurter. Nuk paraqesin sasi
te rendesishme gjaku ne fece.
Sindroma e zorres se irritueshme: ngjan me shume me
formen e lehte. E vetmja menyre qe ben diferencimin
eshte sigmoidoskopia/kolonoskopia

37. Sem divertikulare e zorres: divertikuloza shpesh
paraqitet klinikisht me rektorragji masive. Dd
vendoset me ane te kolonoskopise ose ekz radiologjik
me barium
Morbus crohn:
Diagnoza diferenciale

38. Nderlikimet
1. Nderlikimet lokale
Megakoloni toxik: eshte dilatacioni akut I nje pjese
ose I te gjithe kolonit me nje diameter >6cm qe shoq
me intoxikim te gjendjes se pergj. Shkaku kryesor
eshte depertimi I inflamacionit ne shtresat e thella
deri te muskulatura. Per pasoje zorra humbet
tonusin e muskulatures gje qe shpie ne dilatacion
akut te saj. Nga ana tjeter prania e fenomeneve
inflamatore dhe nekrotike ne thellesi te murit te
zorres demton gjendjen e pergj te pacientit duke e
intoksikuar ate.

39. Nderlikimet
Klinikisht semundja shfaqet me gjendje te pergj te
rende: temp e larte, takikardi, dhimbje e fryrje barku,
humje te thexuar lengjesh
(trajtimi baze eshte dhenia e kortikosteroideve me doza
te larta)
Perforacioni I kolonit: duhet te dyshohet kur shfaqen
dhimbje abdominale te forta, ne menyre te papritur,
takikardi, temp e larte, fryrje barku qe eshte sh I
dhimbshem ne palpim. Radiografia direkte e
abdomenit tregon pranine e ajrit te lire nen diafragem.

40. Nderlikimet
Strikturat : jane pasoje e hipertrofise dhe trashjes se
shtreses muskulare te mukozes. Shenje klinike
kryesore jane diarrea dhe inkontinenca fekale
Ca I kolonit
Hemorragjia masive

42. Trajtimi

45. Morbus crohn
Eshte nje inflamacion
kronik transmural qe
mund te preke cfaredo
lloj pjese te aparatit
tretes qe nga goja deri
ne anus dhe qe
shoqerohet me
manifestime te shume
extraintestinale

46. Morbus crohn
Lezioni me I hershem I mukozes se zorres ashtu si te
koliti ulceroz, eshte lezioni kriptik
Fillon ne formen e kriptitit dhe me pas te abscesit
kriptik te perb nga PMN
Pas lezioneve kriptike zhvillohen ulceracione
mikroskopike mukozale. Fillimisht makrofaget dhe
pastaj qlz e tjera inflamatore invadojne dhe
proliferojne ne lamina propria. Agregatet e
makrofageve organizohen ne granuloma jokazeoze, qe
konsistojne ne mase qlz epiteloide dhe qlz gjigande
multinukleare

47. Morbus crohn
Nderkohe qe procesi inflamator vazhdon ne murin
intestinal, afrohen dhe marrin pj dhe qlz te tjera
inflamatore
Shenjat e para makro jane: hiperemi e lehte, edeme e
mukozes
Me avancimin e sem shfaqen ulceracione siperfaqesore
te mukozes qe gradualisht zmadhohen
Nese sem avancon ulcerat depertojne thelle ne murin e
zorres nderkohe qe mukoza rreth saj edematizohet ne
menyre nodulare(pamje e kalldremit)
Inflamacioni I serozes intestinale dhe mezenterit I ben
keto sip ngjitese gje qe krijon aderenca te shumta.
Ne zonat me te inflamuara krijohen edhe fistula midis
seg intestinale

48. Ileocaecal – 45% Colon only – 25%
Terminal Ileum
only – 20%
Extensive Small
Bowel – 5%
Other: anorectal,
gastroduodenual, oral only
– 5%
Epidemiologji

49. Anatomia patologjike
Makroskopikisht
•Karakteristike kryesore eshte demtimi segmentar.
•Kufijte te percaktuar mire me pjesen e shendoshe
•Muri I zorres I trashur ,I forte , I ngurte , e krahasuar me tubin e
gomes
•Hapesira e zorres eshte e ngushtuar
•Mukoza me aspekt nodular e krahasuar me pamjen e gureve te
kalldremit zakonisht ne te ka defekte ulceroze qe duhen dalluar
nga lezione ulceroze te patologjive te tjera intestinale(TBC, TIFO
ABDOMINALE)
•Edhe mezenteri infiltrohet nga reak inflamatore, edematizohet
dhe trashet.

50. Anatomia patologjike
MIKROSKOPIKISHT
•Demtimet inflamatore zhvillohen kryesisht ne submukoz.
•Edeme e thexuar e submukozes, kjo shpjegon arsyen pse mukoza ne
dukje e shendoshe ngrihet mbi siperfaqe dhe merr pamjen e
kalldremit
•Ne mukoze vihen re erozione ose ulcera me permasa te ndryshme qe
zakonisht vendosen per se gjati
•Me vone nyje limfatike te hiperplazuara
•Ne keto struktura dhe jashte tyre gjejme formacione granulomatoze
te ngjashme me granulomatozen e turbekulozit ose sarkoidozes(pa
nekroze ne qender , me disa qel gjigande me pak limfocite )

51. Pathogenesis
3 theories:
Genetic: 10% IBD pt.s with + family hx
Infectious vs. Environmental: L.
monocytogenes, M. paratuberculosis, stress, smoking,
NSAIDs
Immunologic: imbalance between pro- and anti-
inflammatory cytokines in gut lumen

54. Clinical Features
The clinical presentation can be very variable depending upon the site and
predominant pathology of that site.
Major symptoms include:
• Diarrhoea (can be bloody with colonic involvement, or steatorrhoea in small
bowel disease)
• Abdominal pain
• Weight loss
• Constitutional symptoms such as malaise, anorexia, nausea, vomiting and a low
grade fever.
To make things more complicated – 15% of patients have no gastrointestinal
symptoms at all!
To make things a little clearer, the following pages show the clinical presentation for
CD of different sites.

55. Ileocecal (45%) & terminal ileum (20%)
Patients present with pain and/or tender mass
in right iliac fossa with or without diarrhoea
and weight loss.
The nature of the pain can distinguish between
the underlying pathology: constant pain with
fever suggests inflammation and abscess;
fibrosis/stricture formation has more
generalised, intermittent colicky pain with
signs of bowel obstruction.
CD here can sometimes present as an
emergency with acute right iliac fossa pain
which mimics appendicitis.
Clinical Features

56. Crohn’s colitis (25%)
Symptoms such as diarrhoea
(mucous/blood), sense of urgency and
occasionally abdominal pain/malaise.
Similar to ulcerative colitis but less blood
in the diarrhoea.
Extra-intestinal features are more
common in CD of the colon than CD of the
small bowel.
Ne te semuret me prekje te segmenteve
distale te kolonit dhe rektumit permbajtjes
fekale i shtohet pusi dhe mukusi qe nga
nje ane hollojne konstitencen e feceve,
nga ana tjeter shkaktojne inkontinencen
fekale.
Clinical Features

57. Gastroduodenal & oral (5%)
Very rare.
The former presents with upper
abdominal pain or dyspepsia with
anorexia, nausea and weight loss.
The latter presents with mouth
ulcers or induration.
Clinical Features

58. Extensive small bowel (5%)
Presents with typical pain,
diarrhoea and weight loss in
addition to features of
malabsorption (e.g. steatorrhoea)
and anaemia.
Due to the malabsorption,
undernutrition is frequently a
problem
Clinical Features

59. Intestinal Complications
Anal and perianal complications
•Fissure in ano or fistula in ano
•Haemorrhoids
•Skin tags
•Perianal or ischiorectal abscess
•Anorectal fistulae
Undernutrition
•Caused by reduced food intake, malabsorption, increased protein loss from
inflamed bowel and the increased metabolic demands of being sick.
Short bowel syndrome
•Develops when extensive bowel resection leads to excessive malabsorption
of fluids, electrolytes and nutrients.
Cancer
•With Crohn’s colitis, there is a increased risk of colorectal carcinoma
•There is an small increased risk of rarer small intestinal and anal cancers
occurring in cites of prolonged inflammation.

60. Extra-intestinal complications
Sclerosing Cholangitis – occurs in a small
proportion of patients. The pathogenesis is
unknown and the condition is characterised by
an inflammatory obliterative fibrosis of the
biliary tree (the white in the diagram->). It
progresses slowly and a liver transplant is the
only cure.
There are many systemic associations and complications of CD, most affecting the
liver and biliary tree, joints, skin and eyes:
Ankylosing spondylitis – affects about 5% of patients
with Crohn’s colitis. The patient presents with back
pain and stiffness and the diagnosis can come years
before the CD.

61. Extra-intestinal complications
Pyoderma gangrenosum – occurs in ~2% of CD
patients, starting as a small pustule, then
developing into a painful, enlarging ulcer, most
commonly on the leg.
Erythema nodosum – occurs in ~8% of Crohn’s
colitis patients when disease is active. Hot, red
tender nodules appear on the arms and legs and
subside after a few days.
In addition to these conditions, other complications and associations include
episcleritis and uveitis (occuring in 5% of patients with active disease), osteoporosis
(as a consequence of chronic inflammation, malabsortion and treatment with
corticosteroids) and arthropathy.

62. Diagnosis
Radiology and imaging
Ultrasound & CT
scanning: Can help
define thickness of the
bowel and mesentery
and can be useful to
evaluate disease
progress & chart
fistula formation.
Barium follow-through
– findings consistent
with Crohn’s include
an asymmetrical
alteration in mucosal
pattern with deep
ulceration and areas of
narrowing or
stricturing.
Colonoscopy, terminal ileoscopy
& biopsy: These allow direct
visualisation and allows for a
biopsy of the mucosa to be
taken. This is central to
macroscopic and microscopic
diagnosis.

63. Diagnosis
Blood tests
Haematology: results suggesting anaemia,  platelet count &  ESR suggests an
inflammatory bowel condition.
Biochemistry:  C-reactive protein and  serum albumin suggests active CD. Liver
biochemistry may be abnormal.
Stool cultures
Faecal calprotectin: provides accurate marker of inflammatory activity. Calprotectin is
a neutrophil-derived cytosolic protein that is resistant to bacterial degradation and if
present in the stools provides an accurate index of intestinal inflammatory activity. It
is not routinely available but has the potential to be a simple, cheap, non-invasive
marker.
Stool cultures should be done to rule out infection as a differential diagnosis.

64. Medical management
•Dietary advice and nutritional support including vitamin supplementation to
counter-act any deficiencies that develop.
•Diarrhoea can be controlled by anti-diarrhoeals such as loperamide, codeine
phosphate or co-phenotrope. If the diarrhoea is due to bile acid malabsorption,
then this can be treated with colestyramine.
•Likely to be beneficial in inducing remission:
•Corticosteroids (oral)
•Aminosalicylates
•(azathioprine/mercaptopurine – trade off between benefits and harms)
•Methotrexate
•Infliximab
•Likely to maintain remission:
•Smoking cessation
•(Unknown if the following are effective: enteral nutrition, fish oil, probiotics)
•The BNF information about the drugs on this page can be seen HERE

65. Surgical management
•Surgery is indicated for perforation or haemorrhage (emergency) or for small-bowel
obstruction, Crohn's colitis, abscess (intra-abdo and perianal), fistulas and
inflammation unresponsive to medical therapy.
•Approximately 80% of patients with CD will require surgery at some point.
•The principle of surgery is to conserve as much bowel as possible as 60% of
patients need further surgery.
•Surgery is not curative.
In small bowel CD – resection is likely to be beneficial whereby discrete sections are
removed and an end-to-end anastomosis created. The benefits of strictureplasty to
widen a narrowed lumen are unknown at this time.
In colonic CD – segmental and subtotal colectomy is likely
to be beneficial. In a segmental colectomy the part of the
colon affected is removed and an end-to-end anastomosis
created in remaining colon and in a subtotal colectomy the
ileum is sewn/stapled to the sigmoid colon as seen in diagram.

66. Divertikuloza
Perfaqeson nje semundje qe vjen si pasoje e nje deformimi
te fituar te kolonit
Anomalia baze eshte nje pseudodivertikul, ose hernim I
mukozes dhe submukozes se kolonit permes shtreses
muskulare te zorres, me vendosje te tyre brenda shtreses
seroze te saj

67. Epidemiology
Increases with age
Age 40 <5%
Age 60 30%
Age 85 65%

68. Epidemiology
Gender prevalence depends on age
M>>F Age less than 40
M > F Age 40-50
F > M Ages 50-70
F>>M Ages > 70

69. What exactly is a diverticulum?
True diverticulum contains all layers of the GI wall
(mucosa to serosa)
Colonic pseudo-diverticulum more like a local hernia
Mucosa-submucosa herniates through the muscle
layer (muscularis propria) and then is only covered by
serosa

70. Mucosa
Submucosa
Muscularis
Serosa
Vasa recta

71. Proximal Jejunal Diverticulitis

73. Etiologji
Congenital
Acquired
association with Western diets high in refined
carbohydrates and low in dietary fibre1
Deficiency of vegetable fibre in diet2
Disordered motility
Hyperelastosis may lead to structure change
Collagen abnormalities
Age
Diverticular disease occurs in over 25% of the
population, increasing with age3
1 Ferzoco et al Lancet 1998; 2 Simpson et al Br J Surg 2002; 3 Janes et al BJS 2005

74. Fizpatologji
Formohen si rezultat I 2 faktoreve:
1. Nga leshimi I nje ose me shume pikave te
muskulatures ne murin e zorres
2. Gradienti transmural I presionit midis lumenit te
zorres dhe kavitetit peritoneal.
Me kalimin e kohes indi muskulor peson depozitime
te shumta te kolagjenit
Por, aktualisht thuhet se ndryshimet e muri te zorres
I dedikohen me sh depozitimit te elastines ne musk
gjatesor

75. Rritja e presionit intraluminal konsiderohet si faktor I
rendesishem:
Ligji I LAPLACE:
P=KT/R
P=presioni
T=tensioni I murit
R=rrezja ecilindrit te zorres
(ushqimet me fibra jane te patretshme dhe e rrisin
permbajtjen e zorres dhe diametrin e saj, pra ulin
presionin intraluminal)
Fizpatologji

76. Klinika
Ne 80% te rasteve eshte asimptomatike
Simptoma me e shpeshte e sem eshte dhimbja e barkut
qe mund te jete e forte, shpuese, sidomos ne kuadratin
e poshtem te barkut, kryesisht ne anen e majte
Shpesh dhimbja keqesohet pas ngrenies dhe
lehtesohet pas jashtqitjes ose eleminimit te gazeve
Gjate kesaj kohe pacienti mund te kete diarre ose
konstipacion
Mund te kete edhe rektorragji me gjak te paster

77. Ekzaminimi fizik
Koloni sigmoid eshte I ndjeshem dhe I dhimbshem
gjate palpacionit
Pjesa tjeter e barkut eshte e tensionuar dhe timpanike

78. Diagnoza
Klinika sidomos kur shfaqet ne dekaden 6-7 jane
orientuese per diagnozen
Radiografia dhe/ose kolonoskopia jane ato qe vendosin
diagnozen

79. Complications
Obstruction
Bleeding
Inflammation “itis”
Fistula
Sepsis
Perforation
May co-exist with IBD
Specimen showing blood in diverticulae

80. Trajtimi
Asnje trajtim I vecante nuk keshillohet
Rekomandohet te shmanget konstipacioni per te
evituar nderlikimet
Regjimi ushqimor I pasur me fibra si fruta, zarzavate
dhe lengje ne sasi
Ne disa raste mund te perdoren lende mucilaginoze,
laksativ, lubrifikant, antispastik
Trajtimi kirurgjikal nuk rekomandohet

81. Kanceri I kolonit

82. Karcinoma kolo-rektale eshte
neoplazia e dyte me shpeshte
pas atij te pulmonit ne
vendet me zhvillim
Prek zakonisht moshat mbi
40 vjec, por me shpeshte tek
ata mbi 60 vjec. Raporti
m/f(0,8/1)
Me I zakonshem ne zonat
qytetare se ato rurale
Kanceri I kolonit

83. Site Distribution

84. Polipet adenomatoze hereditare familjere kane origjine
gjenetike dhe jane pergjegjes per nje perqindje te larte te
rasteve me ca kolik
1. Sindroma turcot(forma me e lehte, paraqitet me pak polipe,
por pacientet mund te zhvillojne tumore intrakraniale)
2. Sindroma gardner(pervec, polipeve kolike edhe
predispozicion per tumore gastrike)
3. Sindroma peutz-jeghers(pak polipe ne zorren e holle dhe
kolon dhe njolla ngjyr kafe ne lekuren perreth buzeve)
4. Polipoza juvenile(shfaqet ne moshe te re)
Sindromi lynch
Koliti ulceroz , morbus crohn
Faktor rrisku dhe predispozues

85. Faktor rrisku dhe predispozues
Polipet kolike jane adenoma te cilat mund te pesojne
transformim malinj pas rreth 5 vjetesh cka justifikon heqjen
e tyre

86. Frequency of Colorectal Cancer
by Dukes Stage

87.  Dieta e pasur me yndyrna shtazore
 Kolesterol I larte
 Dieta hiperkalorike dhe konsumim I tepruar I proteinave te
cilat degradojne ne nitrozamina te cilat jane kancerogjene
te fuqishem
 Diete e varfer me fibra bimore
 Perdorim duhani e alkooli
 Jeta inaktive
Faktor rrisku dhe predispozues

89. Klasifikimi sipas Duke

90. Stage
Extent of tumor
5-year survival
Mucosa
Muscularis mucosa
Submucosa
Muscularis propria
Serosa
Fat
Lymph nodes
A
No deeper than
submucosa
> 90%
B1
Not through
bowel wall
80–85%
B2
Through
bowel wall
70–75%
C1
Not through
bowel wall:
lymph node
metastases
50–65%
C2
Through bowel
wall: lymph node
metastases
25–45%
D
Distant
metastases
< 5%
Staging of Colorectal Cancer

91. Forma makroskopike
Tipi polipoid me rritje
endoluminale zhvillohet
kryesisht ne kolonin e
djathte
Tipi infiltrativ rritet
ne menyre anulare dhe
prek me shume
descedent dhe
sigmen(kolonin e majte)
Tipi ulcerativ eshte I
rralle
Tipi skirroz (infiltrativ
dhe stenozan)

92. Perhapja
Per continuitatem ne kete rruge tumori perhapet ne
menyre horizontale dhe rrethore ne murin e zorres, dhe me
rritje vertikale infiltron shtresat e paretit te zorres si dhe
organet fqinje
Rruge limfogjene
Rruga hematogjene nepermjet qarkullimit portal e kaval
ne hepar pulmone etj.
Transperitoneale behet me ane te qelizave neoplazike, te
cilat bien ne kavitetin peritoneal, duke implantuar aty
tumorin

93. Diagnoza
Anamneza
Ekzaminimi fizik
Laboratorik
Imazherik

94. Simptomat jo-specifike (sindromi paraneoplazik)
Astenia
Renia ne peshe
Temperatura
Anemia
Klinika

95. Klinika
Simptoma specifike:
Crregullime te defekacionit, si konstipacioni, diarreja dhe
alterime te tyre
Karakteristike eshte edhe rektoragjia qe mund te
manifestohet si melena apo gjak okult ne fece
Simptoma qe lidhen me infiltrimin e organeve fqinje psh,
dizuri, hematuri, urine me ere te keqe me flluska gazi, si
pasoje e infiltrimit te vezikules apo fistula rektovezikale

96. Klinika sipas lokalizimit
Ca ne kolonin e djathte del ne plan te pare anemia e
shoqeruar me shenjat jo-specifike dhe me pranine e e
gjakut okult ne fece, shpesh prezantimi behet duke
prekur masen(prania e mases ne kuadratin e poshtem
te djathte)
Ca ne kolonin e majte dominojne crregullimet e
tranzitit intestinal me dominim te konstipacionit, te
shoqeruar me dhimbje prerese te barkut, sidomos kur
lokalizimi eshte rekto-sigmoid
Klinika

97. Ca ne kolonin transvers preket masa periumbilikale ose
poshte umbilikusit. Kanceri ne kete zone jep shume
shpejt stenoze me turbullim te tranzitit te tipit okluziv.
Shtrihet ne drejtim te stomakut dhe pankreasit qe
mund te coje ne fistula gastrokolike
Ca I flexures hepatike, dhimbja lokalizohet ne
hipokondrin e djathte
Klinika

98. Tushe rektale

99. Laboratori
Veme re anemi ferrodeficitare
Markusit tumoral
CEA, ALFA-FETOPROTEINA, CA19-9
kane vlere ne ndjekjen e pacientit sidomos pas
interventit

100. imazheria
Gold standart colonoscopia

102. Skaner dhe
MRI
behet per te
pare invadimin
e shtresave dhe
perhapjen ne
limfonodujt
regjional apo
qofte edhe
pranine e
metave
Imazheria

103. NDERLIKIME
Okluzioni intestinal
• Ndodh me shume ne tumoret e flexures lienale dhe
rektosigmoidale dhe shkaktohet nga mbyllja e plote e lumenit
te zorres nga tumori,duke paraqitur tablone klinike te ileusit
Peritonit I lokalizuar ose I gjeneralizuar
• Shkaktohet nga perforacioni I zorres nga tumori, qe infiltron
dhe me vone perforon murin e zorres, duke derdhur
permbatjen e saj ne kavitetin peritoneal
Fistulat me organet kavitare fqinje(vezika urinare,
stomaku,zorren, etj) jane nderlikime te formave te avancuara
te ca te kolonit

104. Trajtimi

105. Trajtimi