Este documento proporciona recomendaciones para el diagnóstico y manejo del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). El diagnóstico se basa en el electrocardiograma, biomarcadores como las troponinas y técnicas de imagen. Se evalúa el riesgo clínico utilizando variables pronósticas como el electrocardiograma, nuevos biomarcadores y scores de riesgo. El objetivo es establecer un diagnóstico rápido y asignar el tratamiento adecuado para mejorar los resultados a

1. RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL SCASEST
Update Guías ESC 2011/AHA 2011.
El síntoma principal que inicia la cascada diagnóstica y terapéutica es el dolor torácico, pero la
clasificación de los pacientes se basa en el electrocardiograma (ECG). Dos categorías de los pacientes
se pueden encontrar:
1. Los pacientes con dolor torácico agudo y persistente (>20 min) con elevación del segmento ST. Al
que se denomina SCA (Sd coronario agudo) con elevación del ST (SCACEST) y por lo general refleja
una oclusión coronaria aguda total. La mayoría de estos pacientes son los que desarrollan un infarto de
miocardio con elevación del ST (STEMI). El objetivo terapéutico es lograr una re-perfusión rápida,
completa y sostenida mediante la angioplastia primaria o la terapia fibrinolítica.
2. Los pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente del segmento ST. Estos
pacientes tienen una persistente o transitoria depresión del segmento ST o inversión de onda T, ondas
T plana, o la pseudo-normalización de las ondas T, o no existen cambios en el ECG en la
presentación. La estrategia inicial de estos pacientes es el de aliviar isquemia y síntomas, controlar y
monitorizar al paciente con ECG seriados, y repetir las mediciones de los marcadores de necrosis del
miocardio
En la presentación, el diagnóstico de trabajo de SCA sin elevación del ST (SCASEST), basado en la
medición de las troponinas, será calificado, como infarto de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI)
o angina inestable. En un cierto número de pacientes, la enfermedad coronaria posteriormente será
excluida como la causa de los síntomas.
Diagnostico
PRESENTACION CLÍNICA
La presentación clínica de SCASEST engloba una amplia gama de variedad de síntomas.
Tradicionalmente, varias manifestaciones clínicas se han distinguido:
- Prolongado (20 min) dolor anginoso en reposo;
- Aparición de nuevos casos (de novo) angina de pecho (Clase II o III de la Clasificación de la Canadian
Cardiovascular Society);
- Reciente desestabilización de la angina estable previa con al menos caracteristicas de la angina Clase
III de la Canadian Cardiovascular Society (Angina crescendo), o
- Post-MI angina.
Dolor prolongado se observa en el 80% de los pacientes, mientras que de novo o la angina de pecho
acelerada se observa en el 20% restante
EXAMEN FISICO: Signos de Falla Cardíaca o inestabilidad hemodinámica.
ECG: Se deberá obtener dentro de los 10 minutos después del primer contacto médico (ya sea a la
llegada de la paciente en la sala de emergencias o en el primer contacto con la emergencia en el
ámbito prehospitalario) y debe ser interpretado de inmediato.

2. Las anomalías características en el ECG del SCASEST son depresión del segmento ST o elevación
transitoria y / o cambios de la onda T
Si es posible se deben comparar con ECG anteriores, si estan disponibles, es valioso, particularmente
en pacientes con coexistencia de trastornos cardíacos como la hipertrofia del ventrículo izquierdo,
bloqueos de rama o un infarto de miocardio previo.
El ECG debe ser repetido por lo menos en (3 h) 6-9 y 24 h después de la primera presentación, e
inmediatamente en el caso de recurrencia del dolor torácico o de síntomas.
BIOMARCADORES
Las Troponinas cardíacas desempeñan un papel central en el establecimiento de un diagnóstico y la
estratificación del riesgo, y para que sea posible distinguir entre NSTEMI y angina inestable. Las
troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardíacas tales como la creatina quinasa
(CK), su isoenzima MB (CK-MB), y la mioglobina. La elevación de troponinas cardiacas refleja el
daño miocárdico celular, que en SCASEST puede ser consecuencia de la embolización distal del
trombo desde una placa rota o erosionada. En consecuencia, la troponina puede ser vista como un
marcador indirecto de la formacion de trombosis activa. En el contexto de la isquemia miocárdica
(dolor en el pecho, cambios en el ECG, o nuevas alteraciones de la motilidad de la pared), la
elevacion de la troponina indica Infarto de Miocardio
En los pacientes con infarto de miocardio, un aumento inicial de las troponinas se produce dentro de
4 h después de la aparición de los síntomas. Las Troponinas pueden permanecer elevadas hasta 2
semanas. En el SCASEST, las elevaciónes de la troponina se resuelven en 48-72 h. No hay ninguna
diferencia fundamental entre la troponina T y troponina I.
Debido a la mejora de la sensibilidad analítica, bajos niveles de troponina ahora también puede ser
detectados en muchos pacientes con angina estable, y en los individuos sanos, por lo que cualquier
valor medible de troponina puede estar asociado con un desfavorable prognostico, surgiendo la
necesidad emergente de distinguir entre la elevación de la troponina aguda y cronica con el fin de
mantener la especificidad sobre el diagnóstico del Infarto de Miocardio.
Ya que otras enfermedades potencialmente mortales que se presentan con dolor en el pecho, como el
aneurisma disecante de aorta o embolia pulmonar, también pueden presentar como resultado la
elevación de troponinas y siempre deben ser consideradas como diagnosticos diferenciales.
La elevación de las troponinas cardíacas también ocurre en el establecimiento de sindromes no
coronarios relacionados con la lesión miocárdica. Esto refleja la sensibilidad de los marcadores de
lesión celular del miocardio y no debe ser etiquetado como un falso positivo. Los resultados 'Falsos
positivos se han documentado en el entorno de las miopatías esqueléticas o la insuficiencia renal
crónica. La Elevación de la troponina se encuentra con frecuencia cuando el creatinina sérica es 2.5
mg/dL en ausencia de SCA demostrado, y también se asocia con un efecto pronostico adverso
Las pruebas de biomarcadores son importantes para establecer el diagnóstico de SCASEST
rápidamente y para asignar el tratamiento adecuado.
TÉCNICAS DE IMAGEN NO INVASIVAS
La ecocardiografía es la más importante en la fase aguda, ya que es rápida y facilmente disponible.

3. La Función sistólica del VI es un pronóstico variable importante en pacientes con enfermedad
coronaria y puede ser fácilmente evaluada con precisión por la ecocardiografía.
Además, se puede identificar el diagnóstico diferencial como la disección aórtica, embolia pulmonar,
estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, o el derrame pericárdico.
En pacientes sin diagnóstico en ECG de 12 derivaciones y biomarcadores cardíacos negativos, pero
con sospecha de SCA, puede ser realizado un ecocardio de stress, siempre que el paciente esté libre
de dolor en el pecho.
La Resonancia magnética cardíaca (RMC) se puede integrar la valoración de la función y perfusión, y
la detección de la cicatriz tejido en una sola sesión, pero esta técnica de imagen no es todavía muy
valorable.
La Tomografía computarizada multidetector (TC) no se utiliza actualmente para la visualización de la
detección de isquemia, pero ofrece visualización directa de las arterias coronarias. Por lo tanto, esta
técnica tiene el potencial de excluir la presencia de CAD.
Por consiguiente, la angio-TC coronaria, si está disponible, puede ser útil para excluir síndrome
coronario agudo u otras causas de dolor en el pecho.
Algoritmo propuesto para el protocolo basado en la Angio TC coronario para la evaluación del dolor torácico
agudo en pacientes del servicio de urgencias.
ACTC: angiografía con tomografía computarizada coronaria; DA: disección aórtica aguda; EC: enfermedad
coronaria; EP: embolismo pulmonar.
IMAGEN INVASIVA (CORONARIOGRAFÍA O ANGIOGRAFIA CORONARIA)
La angiografía coronaria ofrece una información única sobre la presencia y severidad de la CAD
(enfermedad coronaria) y por lo tanto sigue siendo el patrón de referencia
En pacientes hemodinámicamente comprometidos (Por ejemplo, con edema pulmonar, hipotensión,
o graves potencialmente mortales arritmias), puede ser aconsejable para realizar el examen después de
la colocación de un balón de contrapulsación intra-aórtica, para limitar la número de inyecciones
coronarias, y abstenerse de angiografía del ventrículo izquierdo

4. La angiografía se debe realizar con urgencia para fines de diagnósticos en pacientes de alto riesgo y en
los que el diagnóstico diferencial no está claro
Valoracion clinica del Riesgo
Existen numerosas variables pronósticas de las cuales citaremos las más relevantes y con mejor nivel
de evidencia.
- Electrocardiograma
Los pacientes con un ECG normal al ingreso tienen un pronóstico mejor que aquellos con ondas T
negativas. Los pacientes con depresión del segmento ST tienen un pronóstico peor aún, que depende
de la gravedad y el alcance de los cambios en el ECG, el número de derivaciones mostrando la
depresion ST la depresión y la magnitud de la depresión del segmento ST son indicativos de la
extensión y severidad de la isquemia y la correlación con el pronóstico.
La depresión del segmento ST ≥ 0.05 mV en dos o más derivaciones contiguas, en un adecuado
contexto clínico, es sugestiva de SCASEST y debe vincularse al pronóstico. La depresión menor del
ST (0.05 mV) puede ser difícil de medir en la práctica clínica. Más relevante es la depresión del ST de
0.1 mV, que se asocia con una tasa del 11% de muerte e infarto de miocardio en un año. La depresión
del segmento ST de 0.2 mV lleva alrededor de un incremento del riesgo de mortalidad seis veces
mayor mortalidad.
La depresión ST combinada con elevación del segmento ST transitoria identifica a un subgrupo de
riesgo aún mayor.
Algunos estudios han puesto en duda el valor pronóstico de los cambios aislados en la inversión de la
onda T. Sin embargo, la inversión simétrica profunda de las ondas T en las derivaciones anteriores del
tórax suele estar relacionada con una significativa estenosis de la ateria coronaria descendente anterior
izquierda proximal o rama principal. Otras características, como la elevación (0.1 mV) en aVR, han
sido asociados con una alta probabilidad de estenosis de la izquierda principal o de enfermedad arterial
coronaria de triple vaso y peor evolución en el pronóstico.
- Nuevos biomarcadores
Un gran número de marcadores biológicos han sido probados con el objetivo de mejorar aún más la
evaluación de riesgos, así como mejorar de forma temprana el diagnostico o el descarte del sindrome
coronario agudo.
Los biomarcadores que más específicamente reflejan los procesos de inflamación vascular o los
marcadores de estrés oxidativo tienen el mayor potencial por reflejar mejor los mecanismos
subyacentes.
Entre estos, la mieloperoxidasa, el factor 15 de diferenciacion de crecimiento , y la lipoproteina
asociada fosfolipasa A-2 presentan opciones prometedoras
El diagnóstico precoz del sindrome coronario agudo se puede mejorar mediante la medición de los
marcadores de estrés sistémico (copeptina) aunque actualmente no han sido evaluados resultados con
los test de troponina de alta sensibilidad por lo que se excluye cualquier recomendación para el uso
rutinario.

5. - Scores de riesgo
Varios scores han sido desarrollados a partir de diferentes poblaciones para estimar los riesgos
isquémicos y de hemorragia, con diferentes resultados y plazos. En la práctica clínica, los scores de
riesgo simples pueden ser más cómodos.
El tratamiento óptimo incluye la consideración tanto de la seguridad (hemorragia) y eficacia
(reducción de la muerte e infarto de miocardio). La evaluación de riesgo de sangrado con la
puntuación de sangrado CRUSADE pueden complementar los instrumentos existentes de la
estratificación del riesgo isquémico (es decir, los scores de riesgo para el sindrome coronario agudo,
TIMI, GRACE o PURSUIT) siendo los dos primeros los más utilizados.
Basado en comparaciones directas, la puntuación en GRACE ofrece la estratificación más precisa del
riesgo, tanto en ingreso como en el alta, debido a su buen poder discriminativo.
GRACE score de riesgo
Mortalidad en hospital a 6 meses en el registro de poblacion en categorias de bajo, intermedio y alto riesgo.
La complejidad de la estimación requiere el uso de ordenador o software para los cálculos de riesgo,
que también se puede realizar en línea (http://outcomes.org/grace). La adición de marcadores
biológicos (por ejemplo,NT-proBNP) puede conseguir mejorar la capacidad de discriminación del
score GRACE y mejorar el riesgo de prediccion a largo plazo.
El score de riesgo TIMI (con sólo seis variables de un sistema de puntuación añadido) es más fácil de
usar, pero su precisión discriminatoria es inferior a la del score de riesgo GRACE. Esta es la
consecuencia de no incluir los factores de riesgo tales como la clase Killip, la frecuencia cardiaca, y la
presion arterial sistolica (online: timi.org)
- Scores de riesgo para hemorragia
El sangrado se asocia con un pronóstico adverso en el SCASEST, y todos los esfuerzos posibles
deberían hacerse para reducir el sangrado. Unas pocas variables pueden ayudar a clasificar a los
pacientes en los diferentes niveles de riesgo de hemorragias graves durante la hospitalización.

6. La estratificación de riesgo de la angina inestable de las guías del ACC/AHA(CRUSADE) con el score
del riesgo de hemorragia (http://crusadebleedingscore.org/) fue desarrollado a partir de 71277
pacientes del registro CRUSADE, la tasa de hemorragia grave aumentó gradualmente con el aumento
de la puntuación del riesgo de hemorragia .
Este score tiene una precisión relativamente alta para estimar el riesgo de sangrado mediante la
incorporación de las variables del ingreso y tratamiento. En este score de riesgo de hemorragia, la
edad no figura entre los predictores, pero está incluida en el cálculo del aclaramiento de creatinina.
Registro CRUSADE
Riesgo a largo plazo
Los factores que se incluyen con el curso clinico complicado, la función sistolica en ventrículo
izquierdo, la severidad de la enfermedad coronaria, el estado de la revascularizacion y la evidencia de
isquemia residual en test no invasivo.
TRATAMIENTO
Antiagregantes Plaquetarios
Aspirina
Desde hace 30 años está demostrado que reduce la incidencia de recurrencia del infarto de miocardio
o muerte en pacientes con angina inestable a dosis de 150 a 300 mg. La via IV es una via alternativa
del modo de aplicacion, pero no ha sido investigada en ensayos clínicos.

7. La dosis diarias de mantenimiento de 75-100 mg tiene la misma eficacia que a dosis mas altas y
presenta bajo riesgo de intolerancia gastrointestinal (la cual lleva a interrumpir el farmaco en >1% de
pacientes.
Clopidogrel
Es el medicamento de referencia, ha reemplazado al primer medicamento investigado la ticlopidina,
(que se usa en pacientes que presentan alergia al clopidogrel).
Su mecanismo de acción involucra el bloqueo del receptor P2Y12 de la adenosina.
En el estudio CURE se utilizaron dosis de carga de 300 mg de clopidogrel seguido de dosis de
mantenimiento de 75 mg diarios durante 9-12 meses en combinación con aspirina reduciendo la
incidencia de muerte cardiovascular e Infarto de miocardio no fatal o ictus comparado con la aspirina
sola en pacientes con SCA-NSTEMI asociado a elevación de los marcadores cardiacos o depresion del
segmento ST en el ECG o edad > 60 años con historia previa de enfermedad coronaria, con beneficios
consistentes en todos los grupos de riesgo, obteniendo tanto beneficio en el tratamiento durante los
primeros 30 dias, como en los siguientes 11 meses. Sin embargo no existe evidencia sólida que apoye
el tratamiento más allá de 12 meses.
La dosis de carga de 600 mg de clopidogrel tiene un inicio de acción más rápido y un efecto inhibidor
más potente que la dosis 300 mg. Una dosis de mantenimiento de 150 mg diaria de clopidogrel
también logra un efecto inhibidor ligeramente mayor y más consistente en comparación con la dosis
de 75 mg. En el estudio CURRENT-OASIS el clopidogrel dado a dosis de carga de 600 mg (doble
dosis) seguido por 150 mg diarios durante 7 dias y 75 mg diarios después de ella, en comparación con
dosis convencionales (150 mg de carga y 75 mg diarios) en pacientes con STEMI o SCA-NSTEMI
demostró que la pauta de tratamiento con altas dosis no era más efectiva que la pauta de dosis
convencional, pero se asociaba con un incremento del sangrado mayor.
Entre sus efectos adversos más comunes se encuentran hemorragia, trastornos gastrointestinales
(diarrea, dolor abdominal) y erupción cutánea. La Purpura trombotica trombocitopénica y las
discrasias sanguíneas son raras. La desensibilización del clopidogrel es una opción para tratar la alergia
a clopidogrel.
Prasugrel
El Prasugrel no se ha aprobado para la terapeutica medica, ya en las guias AHA del 2009 se podia
utilizar en los casos de tratamiento previo, durante o posterior a la PCI en casos específicos.
En el ensayo (TRITON-TIMI) 38 para evaluar la mejora en los resultados terapéuticos por la prueba
de optimización de inhibición plaquetaria con prasugrel-Trombolisis en Infarto de Miocardio, una
dosis de carga prasugrel 60 mg seguidos de 10 mg diarios en comparación con el clopidogrel a una
dosis de carga 300 mg dosis y luego 75 mg diarios en los pacientes sometidos a PCI, con PCI ya sea
primaria para el STEMI o para STEMI reciente, o riesgo moderado a alto de Sindrome Coronario
Agudo sin elevacion del ST una vez que la angiografia coronaria ha sido realizada. Los pacientes con
SCASEST tratamiento conservador no se incluyeron en este estudio.

8. Los pacientes con SCASEST eran elegidos si habían tenido síntomas de isquemia dentro de las 72 h,
una puntuación de riesgo TIMI ≥ 3, y ya sea la desviación del segmento ST ≥ 1 mm o elevados niveles
de un bio-marcador cardíaco.
El estudio contó con 10074 pacientes ingresados por SCASEST, la medicación del estudio podría ser
administrado entre la valoracion de la anatomía coronaria adecuada para la identificación de PCI y 1
hora después de salir del laboratorio de hemodinámica.
Los objetivos primarios (muerte cardiovascular, IM no mortal o ictus) ocurrieron en el 11,2% de los
pacientes tratados con clopidogrel y del 9,3% de pacientes tratados con prasugrel, demarcados
principalmente por una reducción significativa del riesgo de Infarto de Miocardio.
No hubo diferencia entre cualquiera de las tasas de ictus no mortal o muerte cardiovascular. La tasa
definitiva o probable de trombosis del stent (según la definición por ARC) se redujo
significativamente en el grupo de prasugrel en comparación con el grupo de clopidogrel.
Hubo un aumento significativo en la tasa de hemorragia mayor no relacionado con CABG (injerto
bypass coronario) TIMI (trombolisis en el Infarto de miocardio), dada principalmente por un
significativo aumento de hemorragias espontáneas, pero no por un sangrado en relación con acceso
arterial lo que significa que la exposición a largo plazo de un potente agente antiagregante plaquetario
es el factor determinante de la hemorragia.
La hemorragia potencialmente mortal fue significativamente mayor en prasugrel, con el 1,4% vs
0,9% en el grupo del clopidogrel, así como la hemorragia mortal (0,4% vs 0,1%).
Se demostró que no había beneficio clínico neto aparente en los pacientes de más de 75 años de edad y
en pacientes con bajo peso corporal (60 kg). Los mayores beneficios sin aumentar el riesgo de
sangrado se observaron en los pacientes diabéticos. No se observaron diferencias en la eficacia en
pacientes con insuficiencia renal (depuración de creatinina <60 mL / min).
La tasa de otros efectos adversos en el Estudio TRITON fue similar con prasugrel y clopidogrel. La
trombocitopenia se produjo en la misma frecuencia en cada grupo mientras que la neutropenia fue
menos frecuente con prasugrel.
Recomendaciones basadas en la Evidencia ESC 2011:
1. Ticagrelor (180 mg dosis de carga, 90 mg dos veces al día) se recomienda para todos los pacientes
de moderado a alto riesgo para eventos isquémicos (por ejemplo, troponinas elevadas),
independientemente de la estrategia de tratamiento inicial e incluyendo los pre-tratados con
clopidogrel (que debe interrumpirse cuando se inicia ticagrelor). (IB)
2. Prasugrel (60 mg dosis de carga, dosis de 10 mg al día) se recomienda para pacientes no tratados
previamente (especialmente diabéticos) en los que la anatomía coronaria es conocida y se sabe que van
a ser llevados a PCI a menos que exista un alto riesgo de un sangrado potencialmente mortal u otras
contraindicaciones. (IB) como ser >75 años, peso <60kgrs o con antecedente de ECV/AIT.

9. 3. Clopidogrel (300 mg dosis de carga, 75 mg de dosis al día) se recomienda para pacientes que no
pueden recibir ticagrelor o prasugrel. (IA)
Una dosis de carga de 600 mg de clopidogrel (o una complementaria de 300 mg de dosis en PCI
después de una dosis inicial de 300 mg de carga) se recomienda para los pacientes programados para
una estrategia invasiva cuando ticagrelor o prasugrel no es una opción. (IB)
Guias UA/NSTEMI. Directrices ACCF/AHA Update 2011
Evidencia clase I
• Usar ASA en todos los pacientes
• Si el riesgo de hemorragia es mayor que el beneficio, una alternativa la ofrece la terapia con
tienopiridinas como monoterápia (nivel de evidencia: C).
• En pacientes que toman una tienopiridina en quienes la CABG se planea de manera diferida se
recomienda que el medicamento sea interrumpido para permitir la reversión del efecto antiagregante
plaquetario (nivel de evidencia: B). Así: al menos 7 días en pacientes que reciben prasugrel y 5 días si
estaban tomando clopidogrel.
Evidencia Clase IIb
• En pacientes con UA/NSTEMI en los que está previsto PCI, el prasugrel a dosis de 60 mg puede ser
considerado para la administración inmediatamente después de la presentación antes de que la cuando
la anatomía coronaria es conocida y evidentemente el riesgo sea de complicaiones sea alto pero el
riesgo de hemorragia y la necesidad de bypass coronario sean poco probables (nivel de evidencia: C).
• El prasugrel tiene mayor efecto y más rápido que el clopidogrel pero debe usarse a más tardar no
más de 1 hora después de la PCI ( Nivel de evidencia: B)
• La continuación de prasugrel más allá de 15 meses puede ser considerado en pacientes después de la
ubicación stent liberador de fármacos (DES) (nivel de evidencia: C)
Evidencia Clase III (daño)
• En pacientes con UA / NSTEMI y antecedentes de accidente cerebrovascular previo y / o AIT para
los cuales está prevista PCI, el prasugrel es potencialmente dañino, como parte de un régimen de
terapia antiplaquetaria dual (nivel de evidencia: B).
EN RESUMEN
Antiagregación:
- Si el paciente venía tomando clopidogrel previo-> Ticagrerol
- ICP no planeada -> Ticagrerol
- ICP planeada-> ver la anatomía coronaria
- Si ->Prasugrel o Ticagrerol
- No-> Ticagrerol

10. Quedarían como únicas indicaciones del Clopidogrel:
- Bajo riesgo
- CI o no disponible otro inh P2Y12.
Inhibidores de glucoproteina IIb / IIIa
Los tres GP IIb / IIIa aprobado para uso clínico son IV.
- Abciximab es un fragmento de anticuerpo monoclonal
- Eptifibatide es un péptido cíclico
- Tirofibán es una molécula peptidomimética.
Evidencia ESC 2011
- La eleccion de la combinacion de antiagregacion oral + inhibidor GP IIb/IIIa +
anticoagulante se deberá hacer en relación al riesgo isquémico y de eventos de sangrado (IC).
- Entre los pacientes de alto riesgo (elevación de la troponina, trombo visible) que ya están
tratados con terapia antiplaquetaria oral, la combinación de un inhibidor de GP IIb/IIIa para
la PCI se recomienda si el riesgo de sangrado es bajo. (IB)
- Los inhibidores no estan recomendados de rutina antes de angiografia en una estrategia de
tratamiento invasiva (IIIA)
Anticoagulación:
Hay evidencia de que la anticoagulación combinada con la inhibición plaquetaria es más efectiva que
cualquier tratamiento independiente para la prevención de trombosis coronaria. Varios
anticoagulantes, que actúan a diferentes niveles de la cascada de la coagulación, han sido investigados
o están bajo investigación en el SCASEST:
Inhibidores indirectos de la coagulación (necesita antitrombina para su plena acción)
- Inhibidores indirectos de la trombina: UFH
- Inhibdores indirectos factor Xa: HBPM, Fondaparinux
Inhibidores Directos de la coagulación
- Inhibidores Directo del Factor Xa: apixaban, rivaroxaban, Otamixaban
- Inhibidores Directos de la trombina (DTIs): bivalirudina, dabigatrán
EVIDENCIA DE LA ANTICOAGULACIÓN
a. Momento agudo:
- La anticoagulación en combinación con la terapia antiagregante está recomendada para todos los
pacientes (IA)
- El Fondaparinux (2.5 mg sc diarios) es la más favorable en seguridad y eficacia como terapia
anticoagulante (IA)
- Enoxaparina (1mg/kg x 2 veces dia) está recomendada como alternativa a fondaparinux (IB)

11. - Si el anticoagulante inicial es Fondaparinux un bolo unico de UFH (85 IU/kg adaptado TPT, o 60 IU
en el caso de uso concomitante de inhibidores GP IIb/IIIa deberia añadirse durante el tiempo de la
PCI (IB)
- En la estrategia conservadora la anticoagulación debe mantenerse hasta el alta del hospital (IA)
b. Manejo a largo plazo:
- Una proporción considerable de los pacientes (6.8%) que se presentan con SCASEST tienen una
indicación para la anticoagulación a largo plazo por vía oral con un antagonista de la vitamina K
(VKA), debido a varias condiciones, tales como Fibrilacion auricular de moderado-alto riesgo
embólico, las válvulas cardíacas mecánicas o TEV (tromboembolismo venoso).
- La terapia dual (aspirina o clopidogrel más un VKA) o triple terapia (DAPT más un VKA) está
asociado con un aumento de complicaciones de tres a 4 veces hemorrágicas graves.
- La interrupción de la terapia con VKA puede exponer al paciente a un mayor riesgo de presentar
episodios tromboembólicos. Intervenciones como la angiografía, PCI o CABG pueden ser delicadas o
imposibles de realizar en plena anticoagulación con VKA; y la exposición prolongada de los pacientes
a la terapia triple está claramente asociada con un riesgo elevado de hemorragia. En consecuencia,
varias precauciones deben tenerse en cuenta en la intervención electiva de coronarias así como en la
fase aguda (NSTEMI o STEMI):
- En la fase aguda, puede ser prudente detener la terapia con VKA y administrar la terapia
antiagregante y anticoagulante como se recomienda si el INR esta <2.0.
- La PCI sin interrupción de VKAs, para evitar que la terapia puente pueda conducir a
sangrado mayor o de complicaciones isquémicas, también se ha defendido.
- En el mediano y largo plazo, si es necesario la terapia con AVK puede darse en combinación
con clopidogrel y/o dosis bajas aspirina, con precaución del INR y se justifica su seguimiento,
con los valores objetivo en el rango de 2.0-2.5
- La triple terapia debe ser de duración limitada en función de la relación clínica, la
implantación de un BMS (stent convencional) o un DES (stent liberador de farmacos), y los
riesgos de isquemia o hemorragia valorados por scores de riesgo y/o caracteristicas de base.
- El DES (stent liberador de farmacos) debe estar estrictamente limitado a aquellas situaciones clínicas
y/o anatómicas, tales como lesiones extensas, vasos pequeños, diabetes, etc, donde un mayor
beneficio se espera en comparación con los stents convencionales (BMS). Si los pacientes bajo terapia
doble (dual) o triple necesitan re-angiografía, el acceso radial debe ser la opción preferida para reducir
el riesgo de hemorragia perioperatoria.
- Aproximadamente el 50% de todas las hemorragias espontáneas son gastrointestinales, por lo que
debe instaurarse tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones, aclarando a que pese a que los
modelos in-vitro sugieren que el omeprazol disminuye el efecto del Clopidogrel, los ensayos clínicos
aún no lo han demostrado, por ahora se sugiere que se pueden utilizar ambos fármacos con seguridad.
En resumen:
- De elección el fondaparinoux

12. - Enoxaparina si no se tiene fondaparinoux
- Usar bivalirudina si se va a llevar a una estrategia invasiva temprana
- HNF si no hay ninguna de las anteriores opciones.
Revascularización coronaria
La revascularización del SCASEST alivia los síntomas, reduce la estancia hospitalaria, y mejora el
pronóstico. Las indicaciones y el momento de revascularización miocárdica y la elección del método
preferido (PCI o CABG) dependen de muchos factores, incluyendo la condición del paciente, la
presencia de factores de riesgo, comorbilidades, y el alcance y la gravedad de las lesiones identificadas
por la angiografia en las coronarias.
La estratificación del riesgo debe ser realizada tan pronto como sea posible, hay que identificar a los
rápidamente a individuos de alto riesgo y reducir el retraso de comienzo para la estrategia invasiva de
forma temprana. Sin embargo, los pacientes con SCASEST representan una población heterogénea en
términos de riesgo y el pronóstico. Esto significa que los pacientes de bajo riesgo se pueden beneficiar
del tratamiento conservador y un enfoque invasivo selectivo para pacientes con alto riesgo de
fallecimiento y de acontecimientos cardiovasculares, que deben ser rápidamente remitidos para
efectuar angiografía y revascularización. Por lo tanto, la estratificación del riesgo es fundamental para
la selección de la estrategia óptima. Esto se hace con el GRACE (Global Registry of Acute Coronary
Events) y con la detección de criterios de alto riesgo que orientan hacia un manejo invasivo.
Criterios de alto riesgo con indicacion de manejo invasivo
ALGORITMO DIAGNOSTICO EN SINDROME CORONARIO AGUDO
1. Evaluacion Clinica (caracteristicas dolor toracico, síntomas y examen físico, historia y antecedentes
de enfermedad cardiovascular, cambios ECG con elevación ST, ondas T)
2. Diagnóstico y valoración del riesgo: A los 10 minutos del primer contacto medico el paciente debe
ser asignado con uno de los siguientes diagnósticos.
- SCACEST -> Repercusión lo más pronto posible.

13. - SCASEST -> Realizar troponina, ECG de control, calcular score de riesgo (GRACE), ver si
responde al tratamiento anti anginoso. La troponina se realiza en la admisión y después de 6-9 h Si los
ensayos de troponina altamente sensible están disponibles, un protocolo de reglas por vía rápida (3 h)
puede ser implementado.
- Síndrome Coronario Agudo altamente improbable
3. Angiografía coronaria
Algoritmo rápido del SCA con troponina de alta sensibilidad.
Tener en cuenta los pilares terpéuticos de actuación en los pacientes NSTEMI
• Uso de aspirina
• Uso de clopidogrel / prasugrel / ticagrelor
• Uso de heparina no fraccionada / enoxaparina/fondaparinux / bivalirudina
• β-bloqueantes al momento del alta en pacientes con disfunción del ventrículo Izquierdo
• Uso de estatinas
• Uso de IECA o ARA.
• Uso de procedimientos invasivos tempranos en pacientes de Riesgo intermedio-alto
1. Medidas Iniciales de Tratamiento
Oxígeno a 4-8 l/min si saturación <90%
Nitratos sublingual o iv (PAS>90mmHg)
Morfina 3-5 mg iv o sbc, si dolor torácico severo
2. En el instante en el que se sospeche SCASEST se debe iniciar manejo así:
- Aspirina Dosis inicial de 150 mg-300 mg seguida por 75-100 mg/día
- Dosis de ticagrelor o clopidogrel (el prasugrel no es mencionado y no ha sido aprobado como terapia
antes de la estrategia invasiva, solo después de angiografía cuando la anatomía es conocida)
- Anticoagulación: Elegir entre diferentes opciones dependiendo de la estrategia
-- Fondaparinux 2.5 mg/diarios sbc
-- Enoxaparina 1mg/kg 2 veces/día subcutáneo

14. -- UFH IV bolo 60-70 IU/kg (máximo 5000 IU) seguido por infusión de 12-15 IU/kg/h
(máximo 1000 IU/h) según TTPa 1.5-2.5 veces el control
-- Bivalirudina: Indicada solo en pacientes con una estrategia invasiva planeada
- B-bloqueante oral.
3. Estrategia invasiva: Dependiendo de la gravedad del riesgo, el momento de la angiografía se puede
adaptar, en función de cuatro categorías:
 Urgente < 2h
 Temprana <24h
 Tardía < 72 h
 Diferida
a. Estrategia invasiva urgente (<2h) se usa en pacientes de muy alto riesgo:
- Angina refractaria
- Falla cardiaca severa/Inestabilidad hemodinámica.
- Arritmias (fibrilación ventricular o ventricular taquicardia ventricular).
Un inhibidor GP IIb/IIIa (eptifibatide o tirofibán) puede ser considerado en pacientes con estas
características con el fin de reducir el tiempo de cateterismo.
b. Estrategia invasiva precoz (<24 h)
- Pacientes de alto riesgo GRACE>140 y/o la presencia de al menos un criterio de riesgo primario
alto (DM, ERC ClCr<60, FEVI<40%, angina post-IAM, PCI reciente, previo CABG).
c. Estrategia invasiva (<72 h):
- Pacientes con riesgo menos grave y sin recurrencia de los síntomas, la angiografía se puede realizar
dentro de una ventana de tiempo de 72 h. Por lo tanto, estos pacientes deben ser sometidos de
elección a una prueba de estratifación no invasiva.
d. Estrategia conservadora (angiografía electiva o no):
Los pacientes que cumplen todos los siguientes criterios pueden ser considerados como de bajo riesgo
y no de rutina deben ser remitidos a evaluación invasiva precoz:
- No recurrencia del dolor en el pecho.
- No hay signos de insuficiencia cardíaca.
- No se observaron anormalidades en el ECG inicial o un segundo ECG (en 6-9 h).
- No aumento en el nivel de troponina (a la llegada y en 6-9 h).
- No isquemia inducible.
El manejo posterior de estos pacientes es de acuerdo con la evaluación de la enfermedad arterial
coronaria estable antes del alta hospitalaria, una prueba de esfuerzo para inducir isquemia es útil para
la planificación del tratamiento y se requiere antes de la angiografía electiva.

15. Algoritmo de decisión SCA
Tratamientos previos a Intervención coronaria percutánea (PCI)
- Aspirina dosis previa a PCI
- Dosis previa a PCI de ticagrelor o clopidogrel
- Considerar como alternativa prasugrel estrictamente si edad menor de 75 años, > 60 Kg o no
AIT o Ictus previo)
Anticoagulación:
- Si pre-tratado con Fondaparinux : añadir UFH heparina no fraccionada para PCI
- Si pre-tratado con UFH : titular a tiempo de coagulación activado(ACT) >250 s, o cambiar a
bivalirudina (0.1 mg/kg en bolo seguido por 0.25 mg/kg/h).
- Considerar tirofiban o eptifibatide en pacientes con anatomía de alto riesgo o elevación de la
troponina.
- Abciximab solo previo a PCI en pacientes de alto riesgo
Modalidades de revascularización
Los pacientes con enfermedad de un vaso, la PCI (intervención coronaria percutánea) con stent de la
lesión causante es la primera opción. En pacientes con enfermedad de múltiples vasos, la decisión de
PCI o cirugía CABG (injerto de bypass coronario) se debe hacer de forma individual, de acuerdo a
protocolos institucionales diseñados por cardiología.
El anticoagulante no debe ser cambiado durante la intervención coronaria percutánea (PCI). En los
pacientes pre-tratados con fondaparinux, se debe agregar heparina no fraccionada antes de la PCI. Un
inhibidor GP IIb / IIIa se debe considerar si las troponinas están elevadas o en presencia angiográfica
de trombo.
Si la CABG está prevista, deben ser suspendidos los inhibidores P2Y12 y la cirugía diferida sólo si la
condición clínica y angiográfica de los resultados lo permiten.
Si la angiografía muestra que no hay opciones de revascularización, debido a la extensión de las
lesiones y / o pobres flujos distales, la resolución de angina de reposo puede conseguirse mediante
una intensificación de la terapia médica, y las medidas de prevención secundaria deben ser instituidas
5. Tratamiento hospitalario y al egreso:

16. Aunque en el SCASEST los acontecimientos más adversos se producen en la fase inicial, el riesgo de
infarto de miocardio o de muerte sigue siendo elevado varios meses.
- Aspirina durante toda la vida
- Clopidogrel al menos 12 meses
- B-Bloqueante
- IECA/ARA (Más si función del ventrículo izquierdo está deprimida)
- Espironolactona: Considerarlo en pacientes con FEVI< 35%
- Estatinas: Con objetivo de niveles de C- LDL <1.8mmol/L (< 70 mg/dl)
- Cambios en el estilo de vida.
Para concluir resumimos algunas de las novedades de las guias ESC 2011 para SCASEST
1. La inclusión de la estratificación del riesgo y score de riesgo de hemorragia
- Se recomienda el uso de scores de riesgo establecidos para el pronóstico y el sangrado (GRACE,
CRUSADE) (IB)
- El score de riesgo CRUSADE para estimar el riesgo de hemorragia en el hospital, que
probablemente sea el mejor score válido hasta el momento, porque se basa en el registro de más de
70000 pacientes y fue validado en un ensayo con más de 17000 pacientes
2. Troponina de alta sensibilidad (hs)
- Las guías aconsejan el utilizar las pruebas de Troponina de alta sensibilidad: usando un protocolo
rápido de descarte con troponina de alta sensibilidad (desde las cero a tres horas del comienzo de la
sintomatología) (evidencia de clase Ib.)
- La medición de la Troponina T o I debe realizarse con prontitud. El resultado debe estar disponible
en 60 min. La prueba debe repetirse a las 6-9 horas después de la evaluación inicial, si la primera
medición no es concluyente. Se recomienda repetir la prueba después de 12 a 24 h se recomienda si la
situación clínica sigue siendo sugestiva de síndrome coronario agudo (IA)
3. Angio TAC coronario
- Por primera vez, reafirman el papel de la angiografía coronaria CT (angio-TC coronario) como una
alternativa a la angiografía invasiva para excluir a Síndrome Coronario Agudo en pacientes con una
probabilidad baja a intermedia de enfermedad coronaria arterial, cuando dos pruebas como el test de
troponina y el ECG no son concluyentes (clase IIa, nivel de evidencia B).
- Habitualmente, cuando se necesita la evaluación del dolor en el pecho, se realiza un test de stress
para inducir isquemia, pero estas nuevas directrices europeas apoyan que se puede utilizar para
descartar la enfermedad coronaria arterial el angio-TC coronario
4. Nuevos Antiagregantes plaquetarios (Prasugrel y Ticagrelor)
- Las directrices de ACCF / AHA 2011 incluyen el nuevo agente antiplaquetario prasugrel (Effient) ,
pero las directrices ESC 2011 presentan otras opciones de tratamiento añadiendo al prasugrel y al
clopidogrel, el ticagrelor (Brilique).

17. - El clopidogrel (Plavix) continúa siendo el fármaco de referencia, pero ahora se aconseja en los
pacientes como alternativa a ticagrelor o prasugrel (clase Ia).
- Proteccion gastrica para la terapia dual antiplaquetaria: Se aconseja la terapia con un inhibidor de la
bomba de protones (no tiene porque ser preferentemente el omeprazol) para los pacientes que toman
terapia antiplaquetaria dual con antecedentes de hemorragia gastrointestinal o úlcera y resulta
apropiado, para los pacientes con múltiples factores de riesgo para un sangrado gastrointestinal (H.
pylori, edad mayor o igual de 65 años, uso de anticoagulantes o esteroides) (IA)
5. Estrategia Invasiva
- En los pacientes sin recurrencia del dolor, hallazgos electrocardiográficos normales, las pruebas de
troponinas negativas, y un bajo score de riesgo, se recomienda una isquemia inducible por test de
stress, no invasivo, antes de decidirse por una estrategia invasiva (IA)
- Las directrices ESC 2011 presentan la inclusión de una estrategia invasiva urgente basada en los
scores de riesgo, para pacientes que, tras la evaluación inicial, se determinan como de alto riesgo.
- Habitualmente, se realiza cateterismo dentro de las 24 horas para el NSTEMI, pero la novedad en las
directrices europeas, aconsejan que los pacientes deben ir al laboratorio de cateterismo en 24 horas si
presentan un score de riesgo de alto grado
- Para pacientes de muy alto riesgo, justifican una estrategia invasiva urgente (<120 minutos después
de primer contacto médico)
6. No hay suficiente evidencia para sugerir una recomendación de test genéticos para medir
resistencia al clopidogrel.
Ed. Fabián E. Ahumada C.
Res M. Interna UdeA.