El documento describe las principales rutas del metabolismo de carbohidratos, incluyendo la glicólisis, la gluconeogénesis, la glucogenólisis y la glucogénesis. Explica cómo estas rutas metabolizan la glucosa y otros carbohidratos para producir energía o almacenar glucógeno dependiendo de si el cuerpo se encuentra en ayuno o ha ingerido alimentos.

1. Metabolismo de Carbohidratos
Rutas del Metabolismo de Carbohidratos
Dra. Evelin Rojas Villarroel

2. METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
ANABÓLICAS CATABÓLICAS
(Biosint{eticas) (Degradativas)
Glucogénesis Glicólisis
Gluconeogénesis Glucogenólisis
ANFIBÓLICAS
Ruta pentosas -fosfato

3. METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
¿QUE RUTA ESTA OCURRIENDO?
CONDICIÓN ALIMENTICIA DEL ANIMAL
INGESTA AYUNO
POST-PRANDIAL RESTRICCIÓN DE ALIMENTOS
(Post absorción) (Inanición)
↑ [Glucosa] sanguínea ↓ [Glucosa] sanguínea
Liberación insulina Liberación glucagon
Células β pancreas Células α pancreas
⊕Transporte glucosa a la célula: ⊕ Glucogenólisis
⊕ Glicólisis ⊕ Gluconeogénesis
⊕ Glucogénesis
⊕ Pentosa -P

4. Glicólisis
(Embden-Meyerhof)
“Secuencia de reacciones que convierte una (1) molécula de
glucosa en dos (2) moléculas de piruvato con la
produccción de energía”

5. Glicólisis
Consta de diez (10) reacciones
Intermediarios: 6 carbonos (glucosa y fructosa)
3 carbonos ( Dihidroxiacetona, gliceraldehído.
Piruvato)
Todos los intermediarios: FOSFORILADOS
Fosfato unido (éster o anhidrido)

6. La Ruta de la Glicólisis. Etapa de consumo de energía

7. La Ruta de la Glicólisis. Etapa de producción de energía
La Ruta de la Glicólisis
Toda esta etapa ocurre doble
y se producen 2 moléculas de piruvato

8. Glicólisis: Reacción global
Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ 2 piruvato
+2 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 2 H2O

9. Energética (ATP) de la glicólisis
 Reacciones que consumen ATP:
Glucosa a glucosa-6-P
Fructosa-6-P a fructosa 1,6-bisP
 Reacciones que producen ATP:
Glycerato-1,3-bisP a 3-P-glycerato
PEP a piruvato

10. Regulación de la glicólisis
Tres enzimas alostéricas son las reguladoras principales:
Hexokinasa. PFK-1, y piruvato kinasa.
Enzima Activador Inhibidor
Hexokinasa Glucosa Glu-6-P
ATP
PFK-1 F-2,6-bP Citrato
AMP ATP
Piruvato F-2,6-bP Acetyl-CoA
kinasa AMP ATP

11. Energética (ATP) de la glicólisis
Glucosa → 2 piruvato NADH FADH2 ATP
Fosforilación de glucosa -1
Fosforilación de F6P -1
Oxidación G3P a BPG +2
Defosforilación BPG +2
Defosforilación de PEP +2
Total +2 0 +2

12. Energética (ATP) de la oxidación de
1 mol de glucosa hasta CO2 + H2O
Glucosa → 2 Piruvato:
2 ATP 8 ATP
2 NADH+ H+ → 6 ATP transporte e- y F.O
2 Piruvato → 2Acetil CoA 6 ATP
2 NADH+ H+ → 6 ATP transporte e- y F.O
2 Acetil CoA → Ciclo de Krebs
2 GTP → 2 ATP
6 NADH+ H+ → 18 ATP transporte e- y F.O 24 ATP
2 FADH2 → 4 ATP transporte e- y F.O
38 ATP
El rendimiento puede resultar 38 o 36 ATP

13. ¿Por qué?
Equivalentes reductores (NADH++H y FADH2 que se
producen en la glicólisis
(citosol)
↓
Son transportados a la mitocondria:
Al transporte de e- y F.O (mmi)
↓
Mecanismos de lanzadera:
Malato
Glicerol 3-P

14. Lanzadera del malato
Al utilizar la lanzadera del malato los NADH+ H+ ingresan a través del complejo I

15. Lanzadera del glicerol-P
Al utilizar la lanzadera del glicerol 3-P los NADH+ H+ ingresan a través del complejo II

16. Energética (ATP) de la oxidación de
1 mol de glucosa hasta CO2 + H2O
Si utiliza:
Lanzadera del Malato: 38 ATP
Lanzadera del Glicerol 3-P : 36 ATP
Cuenta todos los ATP que se producen a nivel de sustrato y por fosforilación
Oxidativa y luego resta los ATP que se consumen al inicio de la ruta.

17. Glucogénesis
Ruta metabólica donde se sintetiza glucógeno a
partir de glucosa. Ocurre en el citoplasma de
tejido hepático y muscular cuando hay ingesta de
dietas ricas en carbohidratos.

18. Glucogénesis
Ingesta de alimentos (CHO’S)
Aumento [Glucosa sanguínea]
Glucogénesis (hepática y muscular)
Citoplasma
Gránulos grandes de glucógeno
(1 molécula de glucógeno ramificada)

19. Glucogénesis. Reacciones
•UDP-glucosa + Cebador de glucógeno (n- residuos):
Glucogenina (Tyr)
•Síntesis de glucosa 1-P: Glucosa 6-P⇔ Glucosa 1-P
(fosfoglucomutasa)
•Síntesis de UDP-glucosa: Glucosa 1-P +UTP ⇔UDP-glucosa + PPi
+ H2O + 2Pi
UDP-glucosa pirofosforilasa
•Síntesis de glucógeno: Glucógeno sintetasa (extremos NR)
Amilo α (1,4 →1,6 ) glucosil transferasa

20. Glucogénesis. Reacciones

21. Glucogenólisis
Ruta metabólica donde se degrada el glucógeno
hasta moléculas de glucosa. Ocurre en el
citoplasma de tejido hepático y muscular en
períodos cortos de restricción de alimentos.

22. Glucogenólisis. Reacciones
Eliminación de glucosas desde los extremos reductores
Glucógeno fosforilasa
Requiere Pi
Rompe enlaces α 1-4
Ramificaciones externas
Glucosa 1-P + dextrina límite (productos)
Amilo α 1-6 glicosidasa
Hidrólisis de enlaces glicosídicos α 1-6
Glucosa libre Glicólisis
Torrente sanguíneo

23. Glucogenólisis. Reacciones
La glucógeno fosforilasa hidroliza enlaces α-1,4 (de la parte lineal, extremos no
reductores ) y los incorpora en extremos reductores , quedando los puntos de
ramificación.

24. Glucogenólisis.
La amilo α-1,6 glucosidasa hidroliza los
enlaces α-1,6 en los puntos de ramificación,
e incorpora el segmento hidrolizado en la
parte lineal

25. Glucogenólisis.
Se observa la acción de la
glucógeno fosforilasa sobre
la molécula de glucógeno.

26. Regulación metabolismo del glucógeno
Insulina
Glucagon
Adrenalina
Períodos de restricción de alimentos
↓ [Glucosa sanguínea]
Liberación de glucagon
⊕ Glucogenólisis ∅ Glucogénesis

27. Regulación metabolismo del glucógeno
Insulina
Glucagon Adrenalina o Epinefrina

28. Gluconeogénesis
 Síntesis de glucosa a partir de precursores no glucosídicos.
 No es la reversión de la glicólisis:
Tres reacciones irreversibles son diferentes.
 El piruvato proveniente de diversas fuentes es convertido
en glucosa

29. GLUCONEOGÉNESIS
• Formación de nuevas moléculas de glucosa.
• Precursores no son carbohidratos
• Ocurre principalmente en Hígado.
• Precursores: lactato, piruvato, glicerol y α-cetoácidos
(a.a)
• Está activada durante ayuno prolongado, ejercicio
vigoroso. Excepto en rumiantes.
• Consume energía (hidrólisis 6 enlaces ~P)

30. Gluconeogénesis. Reacciones

31. Gluconeogenesis.Sustratos
•Glycerol ingresa a la gluconeogénesis en el hígado vía
glycerol-3-P DHAP.
•Piruvato en el músculo: alanina es reconvertida en hígado
en piruvato (Ciclo de la alanina)
•Propionato (en rumiantes) Acetato, acetil CoA, piruvato
•Lactato del musculo esquelético Piruvato en el hígado
(Ciclo de Cori) Glucosa

32. Ciclo de Cori

33. Ciclo de la alanina

34. GLUCONEOGÉNESIS. REGULACIÓN
∀↑Lactato; ↑Glicerol; ↑aminoácidos.
•Dieta rica en grasas.
•Inanición
•Ayuno prolongado
•Enzimas Clave:
Piruvato carboxilasa (Acetil CoA ⊕)
PEP carboxiquinasa
Fructosa 1-6 bifosfatasa (ATP ⊕; AMP y F2-6BP∅)
Glucosa 6-fosfatasa.
↓Indice insulina/ glucagon.

35. Metabolismo de carbohidratos en Rumiantes
Celulosa, Hemicelulosa, Almidón, Pectinas
Degradadas por bacterias ruminales (microflora)
(Celulasas, hemicelulasas, amilasas, pectinasas)
Vía glicólisis Glucosa → Piruvato
Vía pentosas-P Xilulosa (hemicelulosa)→Glucosa
Acidos grasos volatiles (butírico, propiónico, acético)
absorbidos a través de la pared ruminal

36. Acidos Grasos Volátiles
Acetato se produce vía piruvato por dos reacciones generales:
• Descarboxilación oxidativa: productos: acetato, CO2, H.
2) Reacción que suministra acetato y formiato.
Proporciona un alto porcentaje de energía al rumiante
Propionato
Descarboxilación del succinato (principal precursor del propionato)
Reducción del lactato, vía acrilato.
transportado al hígado → principal fuente de glucosa para el rumiante vía
gluconeogénesis.
Butirato vía producción de Acetil CoA a partir del piruvato y del acetato extracelular
metabolizado por el epitelio ruminal
pequeña cantidad que pasa a sangre periférica es metabolizada en el hígado,
dando principalmente Acetil CoA
Metano:principalmente por reducción de CO2 mediante hidrógeno gaseoso.

37. Metabolismo de Carbohidratos en Rumiantes

38. Metabolismo de Carbohidratos en Rumiantes

39. Ruta de las Pentosas-Fosfato
•Derivación de las hexosas monofosfato
•Oxidación de la glucosa
•No se genera ATP
•Principales productos: NADPH + H+y Ribosa 5-P
•Ocurre en el citoplasma: 2 fases:
Oxidativa
No oxidativa
•Se activa en tejidos que sintetizan grandes
cantidades de lípidos (adiposo, glandula
mamaria, corteza suprarrenal e hígado)

40. Fase oxidativa
•Glucosa 6-P a Ribulosa 5-P
•Producción de NADPH + H+
•Consta de 3 reacciones

41. Fase no oxidativa
•Isomerización y condensación
de azúcares diferentes
•Intermediarios importantes:
Ribosa 5-P
Fructosa 6-P
Gliceraldehído 3-P

42. Relación de Glicólisis y Ruta de las Pentosas-Fosfato

43. Regulación ruta pentosa-p
Glucosa 6-P deshidrogenasa
⊕
∅ ⊕ Glucosa 6-P
⊕
NADPH + H+ Glutation Alimentación elevado
contenido CHO’S

44. Metabolismo de otros carbohidratos importantes
FRUCTOSA ( frutas, miel, sacarosa)
Hígado:
Fructosa Fructosa 1-P
Glicólisis
ATP ADP
DHA G 3-P
Tejido adiposo y músculo:
Fructosa Fructosa 6-P
ATP ADP

45. GALACTOSA
Galactoquinasa Galactosa 1-P Uridil transferasa
Galactosa → → → → Galactosa 1-P → → → → → → UDP-galactosa
↓
ATP ADP ↓
Epimerasa
↓
↓
Glucosa 1-P UDP-glucosa
Glucosa 6-P Síntesis de glucógeno
Glicólisis

46. MANOSA
Hexoquinasa
Manosa Manosa 6-P
ATP ADP
Fosfomanosa
isomerasa
Fructosa 6-P
Glicólisis

47. Metabolismo de lactosa, galactosa y manosa

48. Principales rutas del metabolismo de los carbohidratos
Fig 8.1 3rd ed