En conclusión, no hemos encontrado en la bibliografía
caso alguno que asocie la reactivación de
herpes zóster secundario a electrocución. Posiblemente
la rareza de una reactivación del herpes
zóster secundaria a electrocución se deba al
hecho de que la estimulación eléctrica deba coincidir
con el ganglio y la raíz nerviosa donde se
encuentra alojado el VVZ de forma latente a una
intensidad y tiempo para su eventual reactivación
y no lo suficiente para su inactivación.
2. Correspondencia
partículas víricas por estímulo electroquímico directo. Además, dado que en nuestro paciente se
implicaron varios dermatomos, es posible que el
estímulo eléctrico haya facilitado, quizá en parte
por electroporación, la salida de viriones hacia
otras raíces o nervios periféricos y la piel suprayacente, y facilitar por este mismo mecanismo la
posterior entrada de viriones hacia otras células,
definiendo así una clínica de herpes zóster. Mediante electroporación in vivo es posible transferir material genético por pulsos de bajo voltaje a
las células con mayor eficiencia que con la simple inyección del ADN [14]. Éste, al menos de
forma experimental, es un mecanismo novedoso de entrega de genes in vivo. Sin embargo, los
poros en la membrana se forman sólo mientras
se aplica el campo eléctrico y, hasta donde sabemos, no es un fenómeno diferido.
Aunque se reconoce de manera anecdótica
la reactivación de un herpes zóster secundaria a
descarga eléctrica [11], nuestra búsqueda en la
literatura científica sólo dio como resultado un
caso no incluido en Medline [15]. En ese artículo, Partiff describe a un hombre sano de 25 años
de edad que, en 1935, se encontraba afeitándose mientras tenía lugar una tormenta eléctrica.
La descarga provocó que la cuchilla de afeitar se
le cayera de su mano izquierda sin presentar lesiones faciales ni tampoco en el brazo izquierdo;
sin embargo, exactamente a los 14 días después
del episodio, el paciente presentó un herpes
zóster en distribución trigeminal. El autor sustentó la asociación causa-efecto mencionando
que, precisamente, el VVZ tiene un período de
incubación de 14 días, y que, por lo tanto, la descarga eléctrica pudo reactivar el inicio de la enfermedad [15]. Nuestro caso, como el de Partiff,
tuvo un lapso de dos semanas entre la descarga
eléctrica y la aparición del herpes zóster. Más recientemente, se ha expuesto un caso en el que
un estímulo eléctrico, no electrocución (estimulación eléctrica terapéutica para vejiga hiperactiva), coincidió con una reactivación del herpes
zóster 10 días después [16].
De forma alternativa, el traumatismo físico
de la descarga eléctrica también pudo desempeñar un papel en la reactivación vírica. Para reforzar esta posibilidad, se han referido los casos
de siete pacientes que desarrollaron herpes zóster posterior a neurocirugía, cuatro de los cuales
desarrollaron lesiones en el mismo dermatomo
o en uno contiguo a las raíces nerviosas manipuladas durante la intervención [17]. También
se ha publicado el caso de un paciente con her-
126
Tabla. Factores de riesgo asociados a una reactivación del herpes zóster [1,3,4,10,11,15-18].
Bibliografía
1.
Edad mayor de 60 años
Inmunosupresión
Postrasplantados
Infección por el virus de inmunodeficiencia humana
Enfermedades autoinmunes
Procesos infecciosos
2.
Pacientes con cáncer
Susceptibilidad genética
3.
4.
5.
Género femenino
Edad muy temprana de aparición de varicela
(congénita o en el primer año de vida)
Pesticidas
6.
7.
Sustancias orgánicas volátiles
Arsénico
8.
Exposición a inmunotoxinas
Traumatismo mecánico
9.
Estimulación eléctrica
Uso de láser oftálmico
Estrés psicológico
10.
11.
Fiebre
Rayos ultravioleta
12.
Estación del año (primavera)
13.
pes oftálmico posterior al uso de láser para la
corrección de miopía y astigmatismo [18]. En la
tabla se enumeran los factores de riesgo identificados en la literatura científica que se asocian
a la reactivación del herpes zóster.
14.
En conclusión, no hemos encontrado en la bibliografía caso alguno que asocie la reactivación de
herpes zóster secundario a electrocución. Posiblemente la rareza de una reactivación del herpes zóster secundaria a electrocución se deba al
hecho de que la estimulación eléctrica deba coincidir con el ganglio y la raíz nerviosa donde se
encuentra alojado el VVZ de forma latente a una
intensidad y tiempo para su eventual reactivación y no lo suficiente para su inactivación.
16.
15.
17.
18.
Mueller NH, Gilden DH, Cohrs RJ, Mahalingam R,
Nagel MA. Varicella zoster virus infection: clinical
features, molecular pathogenesis of disease, and
latency. Neurol Clin 2008; 26: 675-97.
Wutzler P, Färber I, Wagenpfeil S, Bisanz H, Tischer
A. Seroprevalence of varicella-zoster virus in the
German population. Vaccine 2001; 20: 121-4.
Toyama N, Shiraki K; Society of the Miyazaki
Prefecture Dermatologists. Epidemiology of herpes
zoster and its relationship to varicella in Japan:
a 10-year survey of 48,388 herpes zoster cases in
Miyazaki prefecture. J Med Virol 2009; 81: 2053-8.
Steiner I, Kennedy PG, Pachner AR. The neurotropic
herpes viruses: herpes simplex and varicella-zoster.
Lancet Neurol 2007; 6: 1015-28.
Harper DR, Gilbert RL, Jeffries DJ. Molecular biology
of varicella-zoster virus. A review prepared for the
UK Advisory Group on Chickenpox. J Infect 1998;
36: 1-10.
Arvin AM. Varicella-zoster virus: molecular virology
and virus-host interactions. Curr Opin Microbiol
2001; 4: 442-9.
Mainka C, Fuss B, Geiger H, Höfelmayr H, Wolff
MH. Characterization of viremia at different stages
of varicella-zoster virus infection. J Med Virol 1998;
56: 91-8.
Gottschau P, Trojaborg W. Abdominal muscle paralysis
associated with herpes zoster. Acta Neurol Scand
1991; 84: 344-7.
Cruz-Velarde JA, Muñoz-Blanco JL, Traba A, Nevado
C, Ezpeleta D. Parálisis motora segmentaria por
virus varicela óster. Estudio clínico y pronóstico
z
funcional. Rev Neurol 2001; 32: 15-8.
Croen KD, Straus SE. Varicella-zoster virus latency.
Annu Rev Microbiol 1991; 45: 265-82.
Gilden DH, Kleinschmidt-DeMasters BK, LaGuardia JJ,
Mahalingam R, Cohrs RJ. Neurologic complications
of the reactivation of varicella-zoster virus. N Engl J
Med 2000; 342: 635-45 [erratum in: N Engl J Med
2000; 342: 1063].
Ramos F, Monforte C, Luengo A. Neuronopatía aguda
sensitiva asociada a infección por virus varicelazóster. Rev Neurol 1999; 28: 1067-9.
Aibar-Arregui MA, De Escalante-Yangüela B, TejeroJuste C, Martín-Fortea MP. Meningoencefalitis
mixta por Mycobacterium tuberculosis y virus
varicela-zóster. Rev Neurol 2009; 48: 91-3.
Liu F, Heston S, Shollenberger LM, Sun B, Mickle M,
Lovell M, et al. Mechanism of in vivo DNA transport
into cells by electroporation: electrophoresis across
the plasma membrane may not be involved. J Gene
Med 2006; 8: 353-61.
Parfitt DN. Herpes zoster as a sequel to lightning
trauma. Br Med J 1936; 1: 111.
Rosenblum N, Eilber KS, Raz S. Herpes zoster following
sacral nerve stimulation for overactive bladder. J Urol
2003; 169: 619-20.
Nabors MW, Francis CK, Kobrine AI. Reactivation of
herpesvirus in neurosurgical patients. Neurosurgery
1986; 19: 599-603.
Jarade EF, Tabbara KF. Presumed reactivation of
herpes zoster ophthalmicus following laser in situ
keratomileusis. J Refract Surg 2002; 18: 79-80.
www.neurologia.com Rev Neurol 2011; 52 (2)