REGULACION DEL PH SANGUINEO Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO ACIDO- BASE

2. El equilibrio del metabolismo acido- base se refiere al balance de los iones
hidrogeno (H+) en los líquidos corporales, es el resultado de las actividades
fisiológicas y de los procesos metabólicos del organismo que dan lugar a la
fuente principal de estos iones como es el dióxido de carbono (CO2).
Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.
Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
Acidemia: aumento de hidrogeniones en sangre.
Alcalemia: disminución de hidrogeniones en sangre
Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatológicos
responsables de dichos procesos.
Buffer: Llamados también amortiguadores, son sustancias que
resisten los cambios bruscos de los hidrogeniones permitiendo que las
bases o los ácidos sean mas fuertes o débiles.

3. El sistema formado por el acido carbónico (H2CO3) y el bicarbonato
(HCO3) constituye el tampón o amortiguador fundamental en el
organismo y su equilibrio determina la concentración de H+.

4. En condiciones fisiológicas ni el metabolismo de los glúcidos ni de los lípidos
genera iones H+, se transforman inicialmente en sustancias neutras (Co2 y
H2O), los fosfolípidos y las proteínas aportan de 50 a 100 mEq de iones H+
cada 24 horas con una alimentación normal.
Tipos de
Regulaciones
 INTRACELULAR
 EXTRACELULAR

5. La célula para mantener un PH estable, lo hace por medio
de diferentes mecanismos:
• Bomba de intercambio Na+ e H+ que expulsa 1 H+ y
lo sustituye por 1 Na+
• Bomba de cloruro y bicarbonato, que incorpora la
molécula de HCO3 a expensas de eliminar una de Cl-
Bombas de
membrana
• Acoplamiento a nivel mitocondrial, donde el pH es mas
alcalino que el resto del citoplasma
• Reajuste se coordina por la salida de un H+ del interior de la
mitocondria por medio de metabolismo oxidativo y síntesis de
ATP.
Reajuste del
metabolismo
celular
• Músculos tienen capacidad de amortiguamiento por la
diversas proteínas celulares y tipos de fosfatos
orgánicos.
• 2,3 difosfoglicerato, glucosa 1 fosfato y adenosina
monofosfato, difosfato y trifosfato.
Sistemas
amortiguadores
intracelulares

6. Reacciones
químicas
Aparato
respiratorio
Aparato renal

7. El metabolismo normal de
nuestro organismo genera:
Ácidos carbónicos
Ácidos No carbónicos
20 a 30 mEq
por día
Dieta
Condiciones patológicas

8. Ácidos
carbónicos
• Se forman a través de los iones de H+ que se producen de la oxidación completa de la
glucosa y de los ácidos grasos que generan energía
• Y producen acido carbónico en forma de gas, el cual se disocia y es eliminado por los
pulmones.
Ácidos No
carbónicos
• Se forman a través de todo el metabolismo celular, cuya producción puede ser por medio de
la glucosa, ácidos orgánicos, de las proteínas y fosfolípidos,
• de los aminoácidos metionina y cisteína y de las nucleoproteínas las cuales son excretadas
por los riñones.
Sis. Carbonico-
Bicaarbonato
• Es el mas importante en la regulación del equilibrio acido-base, esta compuesto por el acido
carbónico que formado a expensas del anhídrido carbónico y de agua, que se disocian
rápidamente en una molécula de bicarbonato y 1 H+
• CO2 + H2O = CO3H2 = CO3H + H+
Sis. Tampón no
bicarbonato
• Se encuentran incluidos diversos componentes proteicos de la sangre, la Hb y la
oxihemoglobina realizan amortiguación de los grupos guanidinicos. El hueso también
colabora en el mantenimiento del equilibrio acido-base mediante los carbonatos y fosfatos de
Na+ y de Ca+
• El sistema fosfato es un excelente buffer urinario por su Ph cercano al Ph sanguíneo.

9. Mantiene el equilibrio mediante la
eliminación del CO2, el cual es el
principal regulador del balance acido-
base.
 5% Se transporta por la sangre en
forma gaseosa en disuelta en el plasma
 10% Unido a la Hb
 85% En forma de bicarbonato.
El CO2 disuelto de difunde por gradiente
de presión al alveolo yes eliminado como
aire aspirado, simultáneamente se realiza la
captación de oxigeno por la Hb
La Hb libera H+, estos se unen al
bicarbonato y forman acido carbónico, que
se convierten nuevamente en anhídrido
carbónico y H2O y son expulsados al
exterior.

10. El riñón preserva el equilibrio acido-base en
1er lugar con la eliminación de ácidos y la
filtración y reabsorción de bicarbonato para
evitar las perdidas por la orina.
El bicarbonato se reabsorbe:
 80-90% Túbulo proximal
 15-18% Túbulo distal
 2-5% Túbulo colectorEn 2do lugar se restablece la titulación de
bicarbonato al unirse el CO2 Y el H2O en
las células tubulares del riñón y permite así
la salida de H+ al lumen tubular y por ende
la excreción hacia la orina.
Además une H+ a los ácidos metabólicos y los
elimina como ácidos conjugados. En resumen el
riñón genera y distribuye nuevo bicarbonato, forma
ácidos conjugados y a su vez secreta H+ hacia la
orina.

11. 1mEq/kg de ácidos fijos a partir del
metabolismo de HC, aminoácidos y
grasas que no son oxidados totalmente a
CO2 y agua, ésta carga ácida es
finalmente eliminada

12. HISTORIA
CLÍNICA
ARTERIAL VENOSA
PH 7.35 A 7.45 7.30 A 7.34
PCO2 30 + 2 mmHg Sobre 40 mm Hg
PO2 Sobre 60 mmHg Menor a 45 mmHg
BICARBONATO 20 + 2 mm 27 a 2 mm
SAT DE O2 Sobre 90% Menor o igual a 70%
ANION GAP 12 a 2 mEq
GASES
ARTERIALES
ANION GAP
ELECTROLITOS

13. • Mide la diferencia entre los aniones no medidos y
los cationes no medidos que se necesitan para
concentrar la carga + de Na
CATIONES NO MEDIBLES ANIONES NO MEDIBLES
K 4,5 Proteínas 15
Ca 9 Fosfatos 2
Mg 1,5 Sulfatos 1
Ac. Organicos 5
Total 15 TOTAL 23
• Anión GAP = Na – (Cl = HCO3)

14. • Disminución de los cationes no medibles K, Mg, Ca
1.  aniones por  de Ac. Fijos (acidosis láctica o
cetoacidosis)
2.  Ac inorgánicos (sulfato y urato)
3. En acidosis urémica
4. Acumulación de aniones exógenos (intox. Metanol,
etilenglicosl o paraldehído

15. • Aumento de los cationes no medibles o
cationes anormales (litio, globulina como
en mieloma)
• Aniones: hipoalbuminemia

16. • Acidemia: los sistemas enzimáticos no
funcionan, interfieren con la
electrofisiología miocárdica y el SNC
producen una alteración aguda del
equilibrio electrolítico, HT pulmonar agudo
y los receptores autónomos no reaccionan
con drogas exógenas

17. •  Ac sanguíneos no volátiles, ingestión,
producción endógena, perdida de sust.
Alcalinas.
• pH < 7,40 HCO3: < 20
• Hiperventilación alveolar
• pCO2  1 a 3mmHg/ mEq/L de HCO3
• Riñón:  Ac urinario

18.  ANION GAP N. ANION GAP
Brecha aniótica de 16
Cetoacidosis Db,
inanición, DM,
alcohol, Ac. láctica
Brecha aniótica < 12
Ac. Hipopotasémica o
metb. hiperclorémica

19. ACIDOSIS METABÓLICA.
Las causas de acidosis metabólica con anión gap elevado:
Causas: Aniones acumulados:
Insuficiencia Renal. Fosfatos, sulfatos, aniones orgánicos.
Acidosis láctica. Lactato.
Cetoacidosis diabética. Beta hidroxibutirato, aceto acetato.
Alcoholica y ayuno prolongado. Beta hidroxibutirato y lactato.
Rabdomiolisis. Aniones orgánicos diversos.
Salicilatos. Salicilatos, aniones orgánicos.
Metanol. Formato.
Etilenglicol. Glicolato.
Defectos de la Gluconeogenésis.

20. a.-Por dilución: el restablecimiento de volumen con solución salina en gran cantidad
(cerca de 10 litros) administrados en las urgencias hemodinámicas como sepsis,
quemaduras o traumatismos produce una reducción en las concentraciones del
bicarbonato y causa el cambio del potasio fuera de la célula y del hidrógeno dentro
de la misma (4,5%) la entrada de potasio y salida hidrogeno.
b.- Incremento de ácidos: Se puede tratar de un aporte exagerado de ácidos que
contienen cloro (NH4CL), puede ser por incremento de aminoácidos como
arginina, lisina, metionina o en la hiperalimentación ya que algunos cationes y
aminoácidos son ácidos después del metabolismo en el organismo.
c.- Pérdida de Bicarbonatos: El intestino delgado en especial el íleon alcaliniza el
lumen intestinal con el bicarbonato y de manera simultanea entra ácido clorhidrico a
la sangre por medio de intercambiadores. Otro mecanismo de pérdida de bicarbonato
es la disminución de la PCO2 ya que se inhibe la resorción de bicarbonato y aumenta
la excreción del mismo produciendo una acidosis metabólica hiperclorémica.

21. d.- Acidosis tubular renal (ATR): en este tipo de
alteración renal existe acidosis metabólica puesto que
el riñón es incapaz de excretar orina ácida en
presencia de una función renal normal. Existen 4
tipos de acidosis tubulares renales:
TIPO I (distal): por resorción de bicarbonato y por
defecto en la secreción proximal de H+ se
acompaña de glucosuria, aminoaciduria,
uricosuria. Las causas incluyen inhibidores de la
anhidrasa carbónica, genéticas y tóxicas como
metales pesados.
TIPO II (proximal): Defecto secretor de H+ en el
túbulo colector medular , se acompaña de
hiperpotasemia, acidosis metabólica hipercloremica,
sus causas pueden ser genéticas, auntoinmunitarias y
fármacos en especial la anfotericina B

22. La acidosis metabólica primaria se produce cuando baja el pH, la
PCO2 y disminuye la concentración de bicarbonato
progresivamente . Es importante conocer los antecedentes del
paciente, como diabetes, ingesta alcohólica, sustancias tóxicas y
además los niveles de potasio con el objeto de realizar un
adecuado diagnostico.
TIPO III 8mixta): deficiencia de
distribución distal del amoniaco en la
medula renal como resultado del
defecto de contracorriente en el asa de
Henle, el paciente presenta acidosis
metabólica hipercloremica, sus causas
pueden ser: osteodistrofia renal y el
metabolismo anormal de la vitamina D.
TIPO IV: Alteración de la aldosterona como causa
principal influye directamente o indirectamente
sobre la secreción de hidrógeno en los túbulos
colectores medular y cortical, disminución de la
secreción de hidrogeno, potasio y resorción de
sodio que ocasiona una acidosis metabólica
hipercloremica con perdida de sal.

23. 1.- siempre que sea posible se debe
corregir la etiología subyacente de la
acidosis con el objeto de detener la
producción de hidrogeniones.
2.- Asegurar una
compensación
respiratoria.
3.- Aumentar la
producción de
bicarbonato y
acunado el pH sea
menor de 7.20
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la acidosis metabólica de cualquier origen se
basa en tres puntos importantes:

24. Se trata de llevar el bicarbonato a 12 mEq/L no una corrección total
para lo cual se puede utilizar:
La hiperventilación es
un mecanismo
compensatorio en al
acidosis metabólica
cuando alcanza su
pico, disminuye la
PCO2.
Cuantificar el
proceso de
amortiguación
intracelular resulta
difícil.
El tratamiento
sustitutivo de
bicarbonato se debe
realizar cuando el
bicarbonato
plasmático sea
inferior a 5mM/l y
el pH menor a 7.20
y cuando existan
problemas para
alcanzar una
ventilación
adecuada.
Además cuando
exista una acidosis
metabólica severa
con un anión gap
anormal, acidosis
metabólica por
intoxicaciones o
fallo renal.

25. a.- Se puede administrar
en bolo a 1 mEq/Kg de
bicarbonato para prevenir
la sobrecarga alcalina.
b.- El requerimiento de
bicarbonato se añade a
1000cc de solución salina,
infusión en tres horas
(39).
Si el paciente se
encuentra con acidosis
metabólica severa, con
potasio alto y fallo renal
es necesario hemodiálisis.