1. Generalidades de la
dermatitis atópica
Enrico Latorraca
E s t . M e d i c i n a
U n i v e r s i d a d d e P a n a m á
C á t e d r a d e I n t r o d u c c i ó n a l a s C i e n c i a s d e l a S a l u d
c a t e d r á t i c o - J o r g e S i n c l a i r Á v i l a M . D . F C C M , F A C P , F C C P
a d j u n t o - F l o r i n A n d r e i R o t a r M . D .
P r o f e s o r e s :

2. Objetivos generales
 Se busca en esta presentación proyectar el trabajo
de estudiantes de la Facultad de Medicina de la
Universidad de Panamá.
 Pretende informar a los lectores acerca de la
dermatitis atópica, su
etiopatogenia, causas, síntomas, diagnostico, compli
caciones, tratamientos, prevenciones, incidencias y
apariencia.

3. ¿Qué es la dermatitis atópica?
 Es una enfermedad inflamatoria de la
piel, crónica, recurrente y pruriginosa.
 Dermatosis reactiva que se manifiesta por una
dermatitis crónica, afectando los pliegues.
 El nombre fue acuñado por Wise-Sulzberger en
1993 y actualmente recibe el nombre de
neurodermatitis diseminada.
 Es un estado reaccional de la piel
multifactorial, mayormente frecuente en niños, de
díficil tratamiento y consulta frecuente en pediatría y
dermatología.

4. Etiopatogenia
Constitucionales y
genéticas e
inmunitarias.
 Constitucionales y genéticos:
hipersensibilidad inespecífica y
constitucional, atopia. Se hereda de
manera autosómica dominante. Se
presentan antígenos de
histocompatibilidad HL-A9, HL-
A3, HL-B12 y HL-Bw40.
 Inmunitarios: una producción
elevada de inmunoglobulina E
(IgE), aunque también existan casos
en donde esto no se presente.

5. Etiopatogenia
Neurovegetativas y
psicológicas.
 Neurovegetativas: vasoconstricción
prolongada, intolerancia al
calor, retención sudoral, palidez de
tegumentos y dermografismo blanco
por respuesta anormal con
acetilcolina hística.
 Psicológicas: se refiere a una
personalidad en donde se hallan
inquietos e
hiperactivos, inteligentes, inestables
emocionalmente, posesivos y con
tendencia a depresión y agresión.

6. Etiopatogenia
Metabólicas y otros.
 Metabólicas: deficiencia de
minerales y alta cantidad de
noradrenalina.
 Factores ambientales: clima seco
ya sea frio o caluroso, afecta también
la resequedad de la piel debido a
estos climas.
 Factores emocionales: el estrés y
un mal ambiente familiar.

7. ¿Qué provoca la dermatitis atópica?
 Los factores antes mencionados: predisposición
genética, altas cifras de IgE, altos niveles de
noradrenalina, resequedad en la piel, y personalidad
descrita.
 Alergias alimenticias, ingesta de huevos, leche y
maní.
 Unión de inmunoglobulina E con Staphylococcus
aureus provocando liberación de células cebadas
causando prurito y empeorando la dermatitis.

8. Diagnóstico
 Criterios absolutos: diagnóstico basado en cuadro
clínico.
 Criterios mayores: dos o más de las siguientes
características: antecedentes personales o familiares de
enfermedades atópicas, reactividad inmediata a pruebas
cutáneas, dermografismo blanco a agentes
colinérgicos, cataratas subcapsulares anterior o
posterior.
 Criterios menores: cuatro o más de las siguientes
características: palmas con xerosis, histiosis o
hiperlineales, pitiriasis alba, queratosis pilaris, palidez
facial, plieuges infraorbitarios de Dennie-
Morgan, aunmento de la IgE y propension a infecciones
cutáneas.

9. Síntomas generales
Presencia de
ampollas que
forman costras.
Piel seca.
Áreas de piel
con
protuberancias.
Cambios en el
color de la piel.
Secreción o
sangrado del
oído.
Inflamación de
la piel alrededor
de ampollas.
Liquenización.

10. Cuadro clínico
 Fase del lactante: se da desde los 2 meses hasta
los 24 meses de edad con presencia de eccema
agudo que consiste de placas erimatosas y
descamativas con costras
hemáticas, pruriginosas, húmedas y exudativas. Se
localizan las lesiones en la cara, piel
cabelluda, pliegues retroauriculares y de
flexión, tronco y nalgas.
En las distintas literaturas se ha descrito el cuadro clínico
en tres etapas cronológicas: fase del lactante, fase del
escolar o infantil y fase del adulto.

11. Cuadro clínico
 Fase del escolar o infantil: se presenta en un
aproximado desde los 3 años hasta los 14 años con
lesiones de aspecto subagudo con mayor presencia
de pápulas formando placas eccematosas, con
escoriaciones y liquenificación, secundarias al prurito.
Las lesiones se localizan en pliegues de flexión
antecubital, políteo, muñecas, tobillos, pliegues de
codo y párpados.

12. Cuadro clínico
 Fase del adulto: se aproxima desde los 15 a los 23
años. Eccema de tipo crónico con liquenificación
severa en los pliegues de flexión, engrosamiento de
la piel, escoriaciones, xerosis y prurito. Se
manifiesta en superficies de flexión de las
extremidades, cuello, dorso de manos o genitales.
Es muy poco común.

13. Apariencia de
la dermatitis
atópica
Figura 1. Muestra la
presencia de dermatitis
atópica en la fase del
lactante. (Tomada de
Arenas R, Ávalos-Díaz E.
Dermatología:
Atlas, diagnóstico y
tratamiento. 3ra
ed.México: McGraw-Hill
Interamericana; 2004.)
Figura 1

14. Apariencia de
la dermatitis
atópica
Figura 2. Dermatitis
atópica en la fase escolar.
(Tomada de Arenas
R, Ávalos-Díaz E.
Dermatología:
Atlas, diagnóstico y
tratamiento. 3ra
ed.México: McGraw-Hill
Interamericana; 2004.)
Figura 2

15. Apariencia de
la dermatitis
atópica
Figura 3. Dermatitis
atópica en fase
adulta, eccema con
liquenificación en la mano.
(Tomada de Salud 180
[Base de datos en internet].
Salud 180: Martínez L.
2011. Disponible en:
http://www.salud180.com/
salud-z/eccema-y-la-
dermatitis-atopica-afectan-
todos-por-igual.)
Figura 3

16. Complicaciones más frecuentes
 Infección por bacterias: staphylococcus aureus y
streptococcus B hemolítico.
 Infecciones por virus: eczema
herpéticum, verrugas vulgares, molusco
contaginoso.
 Infecciones por hongos: dermatofitos.
 Dermatitis por contacto: por la irritación de la
piel, agresiones y medicamentos.
 Eritrodermia: por abuso de glucocorticoides locales
o sistémicos.

17. Alteraciones inmunológicas
 Aumento de la respuesta IgE específica a antígenos
comunes como pólenes, mohos, comidas, ácaros
del polvo y medicamentos: produciendo gran
cantidad de anticuerpos. Esto puede ser detectado
con pruebas epicutáneas.
 Aumento de sensibilidad de mastocitos y basófilos:
que secretan mediadores de inflamación
inmunológicos y no inmunológicos.
 Eosinofilia: producida por activación de la IL5 que
produce PBM, la cual participa en el daño tisular.

18. Alteraciones inmunológicas
 Alteración y respuesta bifásica TH1/TH2: consiste
en una sobreactividad inicial de TH2, inducida por el
alergeno, la cual favorece la producción de IgE y la
eosinofilia. Disminución de la respuesta TH1 que
lleva a disminución de IFy y a un aumento en
susceptibilidad a infecciones cutáneas.
 Receptores de alta para IgE: se expresan en la
superficie de mastocitos, basófilos, linfocitos
T, eosinófilos y en las células de
langerhans, reaccionando al estímulo de diferentes
antígenos de tipo hipersensibilidad retardada
mediada por IgE.

19. Tratamiento
 No tiene cura, pero puede controlarse.
 Evitar sol excesivo, agua clorada de albercas, uso
de jabón, prohibir el uso de pomadas y remedios
caseros que irritan la piel. Cuidado de la piel en el
hogar.
 Se sugiere en la fase del lactante la restricción de
alimentos como huevos, leche de vaca, fresas y
plátano por ser muy alergénicos.

20. Tratamiento con medicamentos
 Tratamiento tópico: uso de fomentos con agua de
manzanilla o suero fisiológico si la piel esta
eccematosa. Si la piel esta muy seca y liquenificada
se recomienda uso de pomadas más grasosas y
preparados humectantes. Si existe dermatitis por
contacto se debe tratar con sulfato de cobre al
0.001%. El uso de corticoesteorides no cura, razón
por la cual no se recomienda su uso.
 Tratamiento sistémico: uso de antihistamínicos
como hidroxicina y clorfeniramina, por ejemplo.

21. Estadísticas
según estudio
en el Hospital
Pediátrico
Docente de San
Miguel del
Padrón en
Cuba.
(Tomado de González
M, Varela S, Arocha R.
Manejo multidisciplinario
de la Dermatitis atópica
en el Hospital Pediátrico
Docente de San Miguel del
Padrón. FDC. 2009; 3(2).)
 En base a 392 casos de
dermatitis atópica:
 Se observó que el 47.2%
presentan dermatitis atópica
infantil, 28.1% del lactante, y
24.7% del adulto.
 El 50.5% era de sexo masculino y
el 49.5% de sexo femenino.
 El promedio de edad de los
pacientes fue de 5.2 años.
 Se estima que en general afecta
al 3% de la población sin
especificación por raza o sexo.

22. Prevención
 En niños se observa que la posibilidad de tener la
enfermedad disminuye con el consumo de leche
maternizada con proteína de leche de vaca.
 Evitar calor excesivo (especialmente con humedad) y
frialdad, evitar también cambios de temperatura bruscos
y extremos.
 Evitar dietas con alergenos comunes.
 Si se sabe de alergias por contacto, evitarlas al igual que
se debe evitar el contacto con químicos irritantes.
 Mantener buenas relaciones interpersonales.
 Evitar estrés.

23. Conceptos erróneos
 La dermatitis atópica no es una diátésis alérgica que
requiera de extensas pruebas cutáneas para su
diagnóstico e inyecciones para su tratamiento.
 Las terapias con dietas no son de valor significativo
en la dermatitis atópica del adulto, razón por la cual
no se debe sugerir a adultos, generalmente se debe
dar solo en niños.

24. Conceptos erróneos
 La dermatitis atópica no se debe tratar como una
enfermedad nerviosa, con
psicoterapia, tranquilizantes o sedantes.
 El uso de corticoesteroides no cura la dermatitis
atópica solo la modifica, muchos médicos siguen
sugiriendo estos medicamentos como cura.

25. Conclusiones
 No se debe olvidar que las predisposiciones son un
gran determinante a la hora de diagnosticar esta
enfermedad, no vale con solo observar las lesiones
para diagnosticarla.
 Se trata de una enfermedad no curable, pero
tratable con diversos mecanismos caseros o
farmacológicos.
 Al tener esta enfermedad se debe evitar el rascado
continuo y el contacto con alergenos e irritantes que
puedan empeorar la misma.

26. Conclusiones
 No se deben utilizar corticosteroides como
tratamiento curativo de esta enfermedad.
 No se debe confundir esta enfermedad con una
reacción meramente alérgica.
 Se trata de una enfermedad que afecta a cualquier
persona, sin distinción de raza o sexo.
 Se frecuenta muy escasamente en los adultos.
 Se debe evitar climas extremos, sequedad y malas
relaciones interpersonales para reducir la posibilidad
de padecer esta enfermedad.

27. Referencias bibliográficas
 Saúl A. Dermatología. 1ra ed. Domínguez-Soto L., editor. México: Intersistemas, S.A. de C.V; 1996.
 Arenas R, Ávalos-Díaz E. Dermatología: Atlas, diagnóstico y tratamiento. 3ra ed.México: McGraw-Hill
Interamericana; 2004.
 González M, Varela S, Arocha R. Manejo multidisciplinario de la Dermatitis atópica en el Hospital
Pediátrico Docente de San Miguel del Padrón. FDC. 2009; 3(2).
 Enciclopedia Médica A.D.A.M. [Internet]. Atlanta (GA): A.D.A.M., Inc.; ©2005. Dermatitis atópica;
[actualizado 20 nov 2012; consulta 21 may 2013]; [aprox. 3p.]. Disponible en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000853.htm.
 Guerrero-Fdez. J. InfoFAMILIA: El Portal Médico para Padres de la Asociación Española de Pediatría.
[Internet]. España: Asociación Española de Pediatría; ©2008. Dermatitis atópica; [actualizado jun 2012;
consulta 21 may 2013]; [aprox. 3p.]. Disponible en:
http://www.postadopcion.org/pdfs/DermatitisAtopica.pdf.
 Salud 180 [Base de datos en internet]. Salud 180: Martínez L. 2011 [actualizado 27 jun 2012; consulta 21
may 2013]; [aprox. 1p.]. Disponible en: http://www.salud180.com/salud-z/eccema-y-la-dermatitis-
atopica-afectan-todos-por-igual.