La lesión renal aguda implica una elevación súbita de la creatinina sérica con la subsecuente disminución de la tasa de filtración glomerular que se presenta en un periodo de horas a días. Las causas más frecuentes son la cirugía cardiaca, la sepsis y los nefrotoxicos. El tratamiento se enfoca en el balance hidroelectrolítico a través de la reposición de líquidos y la modificación de la dieta.
2. Definición
Síndrome clínico secundario a la perdida o disminución brusca de la función renal con un
incremento de la concentración sérica de productos nitrogenados.
Implica una elevación súbita de la creatinina sérica con la subsecuente disminución de la
tasa de filtración glomerular.
Se presenta en un periodo de horas a días.
3. Epidemiologia
Principal causa de ingreso y mortalidad en unidades de cuidados intensivos.
El 10% de los niños hospitalizados por cualquier causa tiene algún grado de LRA
Sepsis y choque hipovolémico son las principales causas de LRA con una mortalidad del 16 al
18%
Afecta al 8% de los niños admitidos en terapia intensiva con una mortalidad del 60%
Del 20 al 40% de cirugías cardiacas en niños se complican con LRA
En países desarrollados las causas mas frecuentes son cirugía cardiaca, sepsis y nefrotoxicos.
Los AINE’s son la causa del 2.7% de LRA en niños, siendo mas graves cuanto menor es el
paciente.
Frecuentemente subdiagnosticada
4. Factores de Riesgo
Depleción de volumen
Hipotensión arterial
Uso de medios de contraste
Administración de nefrotoxicos
Modificables
Prematurez
Síndrome nefrótico
Cirrosis
Sepsis
Cirugía principalmente cardiaca
No Modificables
6. No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr)
Oligúrica :100 a 400 ml por día (menos de 0.5 ml/Kg/hr)
Anúrica: menos de 100 ml por día
Clasificación
Según el volumen urinario…
7. Etiología
Hipovolemia
Hemorragias, quemaduras, deshidratación, Pérdida renal de líquidos
Bajo gasto cardiaco
Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento
Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica
Vasodilatación sistémica, vasoconstricción renal, Sx hepatorrenal
Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales
Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S
Sx de hiperviscosidad
Mieloma múltiple, policitemia
P
R
E
R
R
E
N
A
L
8. Etiología
Lesión directa del túbulo
- Isquémica
- Toxica (endógenos y exógenos)
Lesión indirecta del túbulo
- Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias
- Vascular: vasculitis, trombosis o infarto de grandes vasos, CID
- Túbulo intersticial: inmunoalergica
Obstrucción intratubular por acido úrico, proteínas de Bence-Jones o
fármacos (indinavir, sulfonamidas)
R
E
N
A
L
9. Etiología
Ureteral
Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa
Cuello de vejiga
Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, cáncer, coágulos
Uretra
Estenosis, válvula congénita, fimosis
P
O
S
R
R
E
N
A
L
10. Causas más frecuentes
En el neonato
IRA secundaria a hipoxia neonatal y/o sepsis, trombosis renal, cx cardiaca
Niños menos de 2 años
Síndrome urémico hemolítico, fallo renal sec a hipovolemia (gastroenteritis)
Niños en edad escolar
Glomerulonefritis post-infecciosa
Adolescentes
Glomerulonefritis endo y extra capilar, nefropatías de enfermedades sistémicas
15. Diagnóstico
Historia clínica
Exploración física
Valoración de azoados (elevación BUN y Cr)
Volúmenes urinarios
Examen general de orina
Índices urinarios
Fe Na
Estudios complementarios de laboratorio y gabinete
16.
17. Laboratorio y gabinete
Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, elevación de ácido úrico y CK
sugieren rabdomiolisis
Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica
Eosinofilia: Nefritis intersticial
ECG (hiperkalemia)
-Ondas T picudas
-Prolongación del PR
-Ensanchamiento del QRS
Rx de tórax
USG para valoración de vías urinarias
Biopsia renal
18. Tratamiento
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
Pesar al paciente
Estricto balance de ingresos y egresos
Reposición de líquidos
IRA no oligurica: Sol. salina 0.45%, 50 ml + pérdida por orina
IRA oligurica: Sol. salina 0.9% 500-100 ml en 30-60min
Modificación de la dieta
Ingestión calórica total de 35-50 kcal/kg/día
Ingestión de sodio 2-4 g/día
Ingestión de Fósforo se reduce a 800 mg/d
Ingestión de potasio se restringe a 40 mEq/d
21. Nefropatía por medio de contraste
Es el aumento de la creatinina respecto a la basal, al menos 0.5 mg/dL y/o aumento del 25%
dentro de las 48 hrs siguientes a la administración de medio de contraste radiológico,
retornando a la creatinina basal dentro de los 14 días en algunos pacientes.
Expansión de volumen antes y después del uso del medio de contraste
N- acetilcisteina previene la nefropatía por medio de contraste
24. Definición
Se define como lesión renal (proteinuria) y/o
una filtración glomerular <60 ml/min/1,73 m2
durante más de 3 meses.
Perdida irreversible de función renal
produciendo disminución progresiva del filtrado
glomerular.
26. Etiopatogenia
HIPERFILTRACIÓN
PROTEINURIA
• Destrucción glomerular
• Supervivientes sufren procesos de hipertrofia funcional
• Aumento del flujo sanguíneo glomerular
• Incrementa la filtración glomerular
• Compensa la funcion renal temporal
• Daño progesivo
• Proteinas ejercen un efecto toxico directo en pared capilar
glomerular
• Quimiotaxis de monocitos/macrofagos
• Esclerosis glomerular y fibrosis tubulointersticial.
27. HIPERFOSFATEMIA
HIPERTENSIÓN
HIPERLIPIDEMIA
No controlada puede exacerbar la progresión de la
enfermedad debido a la nefroesclerosis arteriolar y a la
lesión por hiperfiltración
Depósito de calcio-fosfato en el intersticio renal y en los
vasos sanguíneos.
Daña la función glomerular a través de un mecanismo de
lesión oxidativo.
28. Manifestaciones clínicas
Palidez
Fatiga
Vómitos
Retraso en el crecimiento
Edema
Hipertensión
Hematuria y proteinuria
Poliuria
Deshidratación
Alteraciones óseas
32. Tratamiento
Va dirigido a
1. Reemplazar las funciones renales ausentes/disminuidas que empeoran de
forma paralela a la pérdida progresiva de TFG.
2. Disminuir el ritmo de progresión de la disfunción renal.
33. Aporte de requerimientos nutricionales y calóricos
Corregir el desequilibrio electrolítico
Restringir la ingesta de sodio y potasio
Terapia diurética
Bicarbonato
Antihipertensivos
Antibióticos
Anemia
Diálisis peritoneal
Hemodiálisis
Trasplante renal
Hinweis der Redaktion
IRA prerenal
se debe a una reducción moderada del filtrado glomerular sin daño parenquimatoso, ni deterioro de
Función renal situación potencialmente reversible con la Restauración de un adecuado flujo sanguíneo Renal.
IRA renal
los riñones han sufrido un daño intrínseco que se considera de mayor gravedad cuanto más importante y prolongada es la oligoanuria.
uropatía obstructiva
la obstrucción al flujo urinario eleva la presión intratubular, reduciendo de esta forma la filtración glomerular, y produciendo oliguria persistente.
Lo más probable es que un lactante con antecedentes de vómitos y diarrea de 3 días de evolución sufra una IRA prerrenal debida a la depleción de volumen. Ante un niño de 6 años de edad con una historia de faringitis reciente que se presente con edema periorbitario,hipertensión y hematuria macroscópica, hay que sospechar una IRA intrínseca secundaria a una glomerulonefritis postinfecciosa aguda. Lo más probable es que un niño gravemente enfermo con una historia de hipotensión prolongada y antecedentes de ingesta de fármacos nefrotóxicos sufra una NTA. Un neonato con antecedentes de hidronefrosis detectada mediante ecografía prenatal y una vejiga y próstata palpables lo más común es que padezca una obstrucción del tracto urinario que puede deberse a válvulas uretrales posteriores.
EF: El hallazgo de taquicardia, sequedad de membranas mucosas y signos de mala circulación periférica son indicativos de un volumen circulante insuficiente y por tanto de la posibilidad de una IRA prerrenal. La presencia de edema periférico, estertores, y galope cardíaco son indicativos de sobrecarga de volumen y apuntan hacia una IRA intrínseca secundaria a glomerulonefritis o NTA. Un exantema acompañado de artritis es sugestivo de lupus eritematoso sistémico (LES) o de nefritis de la púrpura de Schönlein-Henoch. La presencia de masas palpables en la fosa lumbar puede ser indicativa de trombosis de vena renal, tumores, enfermedades quísticas u obstrucción del tracto urinario.
La elección de la terapia dialítica de reemplazo depende de diferentes circunstancias clínicas: localización del paciente y disponibilidad y/o experiencia dialítica.