EN EL MES DE LA TIROIDES: A continuación les comparto ponencia magistral parte del XII Congreso Nacional de Endocrinologia de El Salvador. Invitándoles al XIV Congreso este 6 y 7 de Juniio

1. Actualizacion en el Manejo
del hipertiroidismo
Consensos y
Controversias
Dra. Xiomara Emely Juarez.
Endocrinologa
Hospital “San Juan de Dios”. San Miguel
Hospital “San Francisco”. San Miguel
Julio 2012
CP1250930-1

2. • Por venir a este Congreso.
• A la Asociacion Salvadoreña de
Endocrinologia, Diabetes y
Nutricion (ASEDYN).
• Deseo que encuentren
interesante y practica esta
sesion.
CP1250930-2

3. American Association of Clinical
Endocrinologists and American Thyroid
Association Medical Guidelines for Clinical
Practice for the Diagnosis and Management
of Hyperthyroidism.
Endocrine Practice 12:63, 2011
CP1250930-4

4. Regulación de la funciónRegulación de la función
tiroideatiroidea
• Sistema endocrino:Sistema endocrino:
hipotalamo/adenohipófisishipotalamo/adenohipófisis
dependientedependiente
• Sistema deSistema de
feed-back negativafeed-back negativa
• Autorregulación:Autorregulación:
a mayor iodo en la dietaa mayor iodo en la dieta
menos captaciónmenos captación
por parte depor parte de
la tiroides y viceversala tiroides y viceversa
• Sistema endocrino:Sistema endocrino:
hipotalamo/adenohipófisishipotalamo/adenohipófisis
dependientedependiente
• Sistema deSistema de
feed-back negativafeed-back negativa
• Autorregulación:Autorregulación:
a mayor iodo en la dietaa mayor iodo en la dieta
menos captaciónmenos captación
por parte depor parte de
la tiroides y viceversala tiroides y viceversa

5. Las hormonas tiroideas se sintetizan fuera de las células

7. I-
I-
Las células del tiroides captan yoduro

8. I-
I-
I-
Las células del tiroides captan yoduro

9. I-
I-
I-
I0
El yoduro es oxidado por un enzima

10. I-
I-
I-
I0
OH
OH
OH
OH
Las células sintetizan la proteína tiroglobulina

11. I-
I-
I-
I0
OH
OH
OH
OH
El yodo se añade a la tiroglobulina

12. OH
OH
tirosina
El aminoácido tirosina está en el interior del folículo
formando parte de una proteína

13. OH
OH
I I
I I
Se añade yodo a los residuos de tirosina

14. OH
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I

15. OH
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I

16. OH
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I

17. OH
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I

18. O
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I

19. La proteína se rompe liberando la hormona T4
O
I
OH
I I
T4
I

20. O
OH
OH
OH
I I
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina

21. O
OH
OH
OH
I I
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina

22. O
OH
OH
OH
I I
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina

23. O
OH
OH
OH
I I
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina

24. O
I I
I I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas
tiroideas

25. O
I I
I I
O
I
OH
I I
T4
I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas
tiroideas

26. O
I I
I
O
I
OH
I
T3
I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas
tiroideas

27. O
I I
I
O
I I
I I
T3
T3
Las hormonas tiroideas son liberadas

28. SANGRE FOLICULO
I- (150-200 mcg/d)
Peroxidasas
Concentración
Enzima -I
Tiroglobulina
yodada
Tiroglobulina, T4 y T3
Pinocitosis
Proteasas lisosomales
T4, T3
Efecto Wolff-ChaikoffEfecto Wolff-Chaikoff

31. HIPERFUNCION TIROIDEAHIPERFUNCION TIROIDEA
• HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
ES UN TRANSTORNO CARACTERIZADO POR HIPERFUNCIONES UN TRANSTORNO CARACTERIZADO POR HIPERFUNCION
DE LA GLANDULA TIROIDEA.DE LA GLANDULA TIROIDEA.
• TIROTOXICOSISTIROTOXICOSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS DEL EXCESOMANIFESTACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS DEL EXCESO
DE HORMONA A NIVEL TISULAR, INDEPENDIENTEMENTE DEDE HORMONA A NIVEL TISULAR, INDEPENDIENTEMENTE DE
SU ETIOLOGIA.SU ETIOLOGIA.
• L.C.L.C.

32. HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
• SIEMPRE SE ASOCIA CON AUMENTO DE CAPTACION DESIEMPRE SE ASOCIA CON AUMENTO DE CAPTACION DE
RADIOYODO POR PARTE DEL TEJIDO TIROIDEORADIOYODO POR PARTE DEL TEJIDO TIROIDEO..
..
• L.CL.C..

35. 1.1. La enfermedad de Graves es la causa más común deLa enfermedad de Graves es la causa más común de
hipertiroidismo. El bocio tóxico multinodular lo es en loshipertiroidismo. El bocio tóxico multinodular lo es en los
ancianos y en los pacientes de mediana edad.ancianos y en los pacientes de mediana edad.
2.2. Administración de sustancias yodinadas en un 1%.Administración de sustancias yodinadas en un 1%.
3.3. Nódulos autónomos (cuando exceden más de 3 cm).Nódulos autónomos (cuando exceden más de 3 cm).
4.4. Adenomas secretores de TSH.Adenomas secretores de TSH.
5.5. Mola hidatidiforme y coriocarcinomas,Mola hidatidiforme y coriocarcinomas,
6.6. Tiroiditis.Tiroiditis.
7.7. Ingesta excesiva de hormona tiroidea.Ingesta excesiva de hormona tiroidea.
8.8. Teratomas ováricos con componentes tiroideos (strumaTeratomas ováricos con componentes tiroideos (struma
ovarii) .ovarii) .
9.9. Ca. TiroideoCa. Tiroideo

36. HIPERTIROIDISMO: CLASIFICASIÓN ETIOLÓGICA

37. EXOFTALMIA
MIXEDEMA PRETIBIAL
BOCIO DIFUSO
-ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR TSH
-CAPTACIÓN DE RADIOYODO AUMENTADA
-T3-T4 AUMENTADAS Y TSH DISMINUÍDA
-MÁS FRECUENTE EN MUJERES
-AGREGACIÓN FAMILIAR (HAPLOTIPOS HLA-B8 Y -DR3)
-ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNES (DIABETES
TIPO I, ANEMIA PERNICIOSA)
MIRADA FIJA

39. -POCO FRECUENTE
-AUTÓNOMOS (DE T3-T4 Y TRH)
-TSH Y T3-T4 ELEVADAS
-SUBUNIDAD α TSH
-CAPTACIÓN RADIOYODO
-BOCIO
α
TSH
-HIPÓFISIS NO RESPONDE A FEEDBACK T3-T4
-TSH Y T3-T4 ELEVADAS
-BOCIO DIFUSO
-RESISTENCIA PARCIAL
HIPERTIROIDISMO POR ESTIMULACION EXCESIVA CON TSH

40. GC
α α
TSH GC
MOLA TROFOBLÁSTICA O CORIOCARCINOMA
-EMBARAZO ANORMAL: FETO NO SE FORMA O MUERE EN LA
MAYORíA DE LOS CASOS PERO SE FORMAN ELEMENTOS
PLACENTARIOS
-CRECIMIENTO PLACENTARIO ANORMAL (PROLIFERACION DE
TROFOBLASTOS PLACENTARIOS): 1:1500 EMBARAZOS.
-SIN FETO = MOLA PARCIAL (LA MAYORÍA)
-MOLA COMPLETA: MALIGNIZA A CORIOCARCINOMA
-ALTOS NIVELES DE GONADOTROFINA CORIÓNICA (GC).
-T3 – T4 ELEVADOS y TSH DISMINUÍDA
-BOCIO Y CAPTACIÓN DE RADIOYODO AUMENTADA

41. NÓDULO ÚNICO BOCIO TÓXICO MULTINODULAR
-ADENOMA FOLICULAR (90% CASOS)
-NÓDULO CALIENTE SOLITARIO
-HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3-T4
-TSH BAJA Y CAPTACIóN RADIOYODO
-NÓDULO CONTRALATERAL ATROFIADO
-FRECUENTEMENTE DERIVAN DE BOCIO NO TÓXICO
-NÓDULOS DISEEMINADOS QUE CAPTAN RADIOYODO
-SECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3 – T4
-TSH BAJA
-MÁS FRECUENTE EN EDAD AVANZADA
-MAYOR FRECUENCIA JUNTO A ENFERMEDAD DE GRAVES

42. LIBERACIÓN EXCESIVA DE HORMONAS TIROÍDEAS
-REACCIÓN INFLAMATORIA
-SECONDARIA A INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATOTIAS SUPERIORES
-LINFOCITOS T CITOTÓXICOS LESIONAN CÉLULAS FOLICULARES
-REGIÓN GLANDULAR DURA Y ADOLORIDA
-FASE AGUDA: TSH BAJA Y T3-T4 ALTAS
-NO HAY CAPTACIÓN DE RADIOYODO
-EVOLUCIONA DE HIPER A HIPOTIROIDISMO
-RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA
-SE PRESENTA ENTRE LOS 30 A 50 AÑOS
-AFECTA MÁS A MUJERES
-AUTOINMUNITARIA (HAPLOTIPOS HLA-DR3 Y –DR5)
-HALLAZGOS DE LABORATORIO Y EVOLUCIÓN SIMILARES A
TIROIDITIS GRNULOMATOSA
-INDOLORA
-FRECUENTE EN PUERPERIO
T3-T4 LIBERADOS POR LESIÓN
DE LAS CÉLULAS FOLICULARES

43. TIROTOXICOSIS FICTICIA
-FARMACOLÓGICA
-CAPTACIÓN DE RADIOYODO SUPRIMIDA
-TSH SUPRIMIDA Y ATROFIA GLANDULAR BILOBULAR

45. FUENTES EXTRAGLANDULARES DE HORMONA TIROÍDEA.
-MUY RAROS (SOLO AQUELLOS CARCINOMAS FOLICULARES BIEN DIFERENCIADOS
O ALGUNOS TERATOMAS OVÁRICOS)
-CAPTACIÓN DE RADIOYODO EN EL CUELLO = 0
-CAPTACIÓN DE RADIOYODO EN LA PELVIS O EN PULMÓN ELEVADAS
-TSH

47. TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMOTIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMO
• E.de GRAVESE.de GRAVES: ANTIC. ANTI REC. DE TSH: ANTIC. ANTI REC. DE TSH..
• BOCIO NODULAR TOXICOBOCIO NODULAR TOXICO: AUTONOMIA FOLICULAR.: AUTONOMIA FOLICULAR.
• BOCIO MULTINODULAR TOXICOBOCIO MULTINODULAR TOXICO: AUTONOMIA.: AUTONOMIA.
• HASHITOXICOSISHASHITOXICOSIS: SUPERPOSICION DE GRAVES Y HASH.: SUPERPOSICION DE GRAVES Y HASH.
• JOD-BASEDOWJOD-BASEDOW: CARGA DE IODO EN N. AUTONOMOS.: CARGA DE IODO EN N. AUTONOMOS.
• HIPEREMESIS GRAVIDICAHIPEREMESIS GRAVIDICA: UNION DE HCG AL rTSH: UNION DE HCG AL rTSH
• MOLA HIDATIFORMEMOLA HIDATIFORME : UNION DE HCG AL RTSH.: UNION DE HCG AL RTSH.
• CORIOCARCINOMACORIOCARCINOMA: UNION DE HCG AL RTSH.: UNION DE HCG AL RTSH.
• ADENOMA HIPOFISARIOADENOMA HIPOFISARIO: HIPERPRODUCCION DE TSH.: HIPERPRODUCCION DE TSH.
• L.C.L.C.

48. TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMOTIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO
• TIROTOXICOSIS FICTITIA:TIROTOXICOSIS FICTITIA: INGESTA ORAL EXCESIVA.INGESTA ORAL EXCESIVA.
• T. DE DeQUERVAIN:T. DE DeQUERVAIN: INFLAMACION AGUDA.INFLAMACION AGUDA.
• T. POST-PARTOT. POST-PARTO: AUTOINMUNE: AUTOINMUNE
• ESTRUMA OVARICOESTRUMA OVARICO: FUENTE ECTOPICA.: FUENTE ECTOPICA.
• HAMBURGER-TOXICOSISHAMBURGER-TOXICOSIS: ALIMENTOS CON TEJ. TIROIDEO.: ALIMENTOS CON TEJ. TIROIDEO.
• T. POSTIODO:T. POSTIODO: DESTRUCCION FOLICULAR -RADIOTERAPIA.DESTRUCCION FOLICULAR -RADIOTERAPIA.
• T. POR AMIODARONA:T. POR AMIODARONA: DESTRUCCION FOLICULAR.DESTRUCCION FOLICULAR.
• MTS TIROIDEAMTS TIROIDEA: Ca. FOLICULAR CON MASA TUMORAL: Ca. FOLICULAR CON MASA TUMORAL
EXCESIVAMENTE GRANDE.EXCESIVAMENTE GRANDE.
• L.C.L.C.

49. 30
Evolucion del hipertiroidismo en BMNEvolucion del hipertiroidismo en BMN
Modified from Studer H et al, 1985
0 Years
TSH FT4
N'L
252015
HypSCHSCH
10
EU
5
EU
CP1250930-62

50. HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
• DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
• SOSPECHA CLINICASOSPECHA CLINICA
• DETERMINACION DE T3-T4-Y TSH.DETERMINACION DE T3-T4-Y TSH.
• ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-.ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-.
• TEST DE TRH-TSHTEST DE TRH-TSH
• ECOGRAFIA CON EFECTO DOPPLER.ECOGRAFIA CON EFECTO DOPPLER.
• CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131.CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131.
• L.C.L.C.

53. •
Levels of T4
(solid black curve), T3
(solid
blue curve), and TSH (broken black curve)
Levels of T4, T3, and TSH in Hyperthyroidism

54. NTD y TSH bajaNTD y TSH baja
Con una TSH baja o normal baja,
un scan de radioyodo debe ser
enviado. Considerar CAAF solo si
es isofuncionante o no
funcionante o nodulos
sospechosos por US.
CP1250930-14

55. CP1250930-74

56. Tratamiento del hipertiroidismoTratamiento del hipertiroidismo

57. SANGRE FOLICULO
I-
Peroxidasas
Concentración
Enzima -I
Tiroglobulina
yodada
Tiroglobulina, T4 y T3
Pinocitosis
Proteasas lisosomales
T4
T3
Efecto Wolff-ChaikoffEfecto Wolff-Chaikoff
PTU
PTU,
PROPRANOLO
L
SSKI

58. Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

59. Drogas Antitiroideas:Drogas Antitiroideas:
PTU: 300-600 mg. C/8 hrsPTU: 300-600 mg. C/8 hrs
Metimazol: 30-60 mg. C/8hrsMetimazol: 30-60 mg. C/8hrs
Ajustar dosis mensualmente. Si el pte respondeAjustar dosis mensualmente. Si el pte responde
bien se pueden reducir dosis a la mitad o a unbien se pueden reducir dosis a la mitad o a un
tercio de dosis inicialtercio de dosis inicial

60. Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

61. I-131:I-131:
5-15 mCi (80-120 mCi/g de peso estimado de5-15 mCi (80-120 mCi/g de peso estimado de
la tiroides), ello libera 5,000-15,000 rad a lala tiroides), ello libera 5,000-15,000 rad a la
tiroides.tiroides.
la dosis se aumenta en 25% en los que hnla dosis se aumenta en 25% en los que hn
usadoantitiroideos en los 10 dias previosusadoantitiroideos en los 10 dias previos

62. Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

63. Hipertiroidismo subclinicoHipertiroidismo subclinico

64. Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

65. Tiroidectomia QuirurgicaTiroidectomia Quirurgica

68. Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

69. Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

70. Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

74. • MECANISMOS:MECANISMOS: Liberación de citoquinas yLiberación de citoquinas y
un disturbio inmunologico agudo causadoun disturbio inmunologico agudo causado
por las condiciones precipitantes.por las condiciones precipitantes.
• CLINICACLINICA
- Fiebre , diaforesis.- Fiebre , diaforesis.
- Taquicardia sinusal o ectópica.- Taquicardia sinusal o ectópica.
- Arritmias.- Arritmias.
- Edema Agudo de Pulmón.- Edema Agudo de Pulmón.
• MECANISMOS:MECANISMOS: Liberación de citoquinas yLiberación de citoquinas y
un disturbio inmunologico agudo causadoun disturbio inmunologico agudo causado
por las condiciones precipitantes.por las condiciones precipitantes.
• CLINICACLINICA
- Fiebre , diaforesis.- Fiebre , diaforesis.
- Taquicardia sinusal o ectópica.- Taquicardia sinusal o ectópica.
- Arritmias.- Arritmias.
- Edema Agudo de Pulmón.- Edema Agudo de Pulmón.
TORMENTA TIROIDEA OTORMENTA TIROIDEA O
CRISIS TIROXICACRISIS TIROXICA
TORMENTA TIROIDEA OTORMENTA TIROIDEA O
CRISIS TIROXICACRISIS TIROXICA

76. Tormenta TiroideaTormenta Tiroidea
• Diagnósticos DiferencialesDiagnósticos Diferenciales
Hipertermia malignaHipertermia maligna
Síndrome Neuroléptico MalignoSíndrome Neuroléptico Maligno
SépsisSépsis
Delirium TremensDelirium Tremens
FeocromocitomaFeocromocitoma
Intoxicación por drogasIntoxicación por drogas
Desórdenes psciquiátricosDesórdenes psciquiátricos

77. Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

79. Reina Livia
1st
Century AD
Ephesus Museum,
Turquia
CP1250930-3

81. Actualizacion en el Manejo
del hipertiroidismo
Consensos y
Controversias
Dra. Xiomara Emely Juarez.
Endocrinologa
Hospital “San Juan de Dios”. San Miguel
Hospital “San Francisco”. San Miguel
Julio 2012
CP1250930-1