Este caso clínico describe a un hombre de 78 años que experimentó dolor retroesternal y epigástrico. Los exámenes mostraron evidencia de daño miocárdico con niveles elevados de troponina y cambios en el electrocardiograma. Se diagnosticó un infarto agudo de miocardio y se inició tratamiento con nitrato, antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. El paciente fue dado de alta con esquemas antitrombóticos para prevenir eventos futuros.

1. Caso clínico
Septiembre 2012
SANATORIO MODELO QUILMES

2. • 78 años, masculino
• Diabetes mellitus
• Deportista (ciclista urbano)
• Sin antecedentes cardiovasculares
• Antecedentes patológicos: gastritis

3. Motivo de consulta
Dolor retroesternal y epigástrico

4. Enfermedad actual
 Dolorretroesternal y epigástrico en CF IV
de 2 hs de evolución de tipo urente, en dos
oportunidades, sin otro síntoma
acompañante.

5. EXAMEN FISICO
TA: 140/90 mmHg FC: 85 l/m FR: 14 por min
Temp: 36.3º C Sat O2: 98% (FIO2 21%)
*Cardiovascular: R1 y R2 normofonéticos, no R3 ni R4, no soplos.
Pulsos periféricos conservados. Sin evidencias de fallo de bomba.
*Respiratorio: Buena mecánica ventilatoria, sin ruidos agregados.
*Abdomen: Globoso, blando, depresible e indoloro.
*Neurológico: Lúcido, sin foco neurológico motor.

6. ECG de ingreso

7. ECG post NTG

8. Laboratorio
Urea 62 Hematocrito 32,3
Creatinina 1,22 Glob. blancos 6940
Sodio 139
Potasio 4,2
Cloro 106
Glucemia 140
(mg/dL)
CE y TnT 8 hs de ventana
CPK (U/L) 121
CPK-MB (U/L) 18
Troponina T (ng/L) 50-100

10. Ecocardiograma doppler
 Hipokinesia septal
apical, anteroapical,
inferoapical, lateral
apical y apical.
 FSG Leve a Moderada
 I.Ao Leve, IT Leve

12. Tratamiento
 NTG
 AAS/clopidogrel
 Anticoagulación

13. Esquemas antitrombínicos actuales .
 DeWoods y col.,en la década del 70, destaca como
mecanismo fisiopatológico fundamental de los
sindromes coronarios a la aterotrombosis coronaria.
 La generación de trombina tiene importantes acciones:
Conversión de fibrinógeno en fibrina.
Activación de fact. de coagulación (V y VIII).
Activación del factor XIII.
Potente activación plaquetario.
La asociación del trat. antitrombínico al
antiagregante es fundamental en la terapeútica de
los sindromes coronarios agudos .

14. Impacto del sangrado
Mortalidad a 30 días
14.0
10.0 12.0
Sangrado
8.0
Mortalidad
(%)
6.0
4.0
2.0
Sin Sangrado
0.0
0 5 10 15 20 25 30
Días
Sin Sangrado 33676 33419 33157 32990 32879 32769 32710
Sangrado 470 450 440 430 420 410 408
Circulation 2006;114;774-782

15. Impacto del sangrado
Mortalidad según tipo a 180 días
25.0
Amenaza la vida
20.0
15.0
Mortalidad
(%) Mayor
10.0
Menor
5.0
Sin sangrado
0.0
0 30 60 90 120 150 180
Días
Amenaza la vida 200 185 172 163 152 141 130
Mayor 132 129 125 121 117 112 107
Manor 379 375 370 368 349 326 308
Sin Sangrado 11851 11612 11514 11465 10790 10105 9368
Circulation 2006;114;774-782

16. IAM y Sangrado Mayor (N=94) 28.9%
Sangrado Mayor (N=551) 12.5%
IAM (N=611) 8.6%
Sin Eventos (N=12,557) 3.4%
30
25
Mortalidad (%)
20
15
10
5
0
0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 390
Dias
Stone GW, et al. JAMA 2007; 298:2497-2506.

17. The GRACE Registry (N=24,045):
Función Renal y Sangrado
8
78
Sangrado Mayor %
67
56
5
4
4
3
3
2 <0.0001
2
11
00
IR Sev.
IR Sev. IR Mod.
IR Mod. No IR
No IR
Heart 2003;89:1003–1008

18. Predictores de Sangrado
Edad
Insuficiencia Renal
Bajo peso
Sexo Femenino
Estrategia Invasiva J Am Coll Cardiol 2007;49:1362–8.

19. SYNERGY
SCA sin ST Mod. Alto Riesgo 2 de 3:
 Edad > 60
 ST ↑ (transit.) or ↓
 (+) CK-MB o Troponina
Random
(n = 10,000)
Enoxaparin IV UFH
60 U/kg → 12 U/kg/h
1 mg/kg SC c/12 h
(aPTT 50 – 70 sec)
Estrategia Invasiva
(ASA, ß-block, ACE, Clopidogrel, GP IIb/IIIa)
Pto.final primario Muerte IAM Aa 30 dias
SYNERGY Trial Investigators. JAMA 2004;292:45-54

20. Muerte y IAM a 30 dias
1.0
Libre de Muerte y IAM
0.95
Muerte IAM a 30 dias
0.9 
HR 0.96 (0.86 – 1.06)
0.85
Enoxaparina 0.8 1 1.2
UFH Enoxaparina UFH
0.8 Mejor Mejor
0 5 10 15 20 25 30
Dias
SYNERGY Trial Investigators. JAMA 2004;292:45-54

21. Eficacia y seguridad
HBPM vs. Heparina no fraccionada
ESSENCE 0.76 (0.58,1.01) 5.8 7.5 8.3
TIMI 11B 0.88 (0.70,1.11) 7.4 8.3 10.6
ACUTE II 0.98 (0.51,1.86) 7.9 8.1 2.1
INTERACT 0.53 (0.30,0.95) 5.0 9.0 2.5
A to Z 0.94 (0.73,1.20) 7.4 7.8 9.9
SYNERGY 0.96 (0.85,1.07) 13.9 14.5 20.1
NSTEACS (P=0.043)
0.90 (0.81,0.996) 10.0 11.0
Total 0.84 (0.76,0.92) 9.8 11.4 P<0.001
2427/24724 2778/24364
0.2 1 5
OR
Enoxaparina HNF
European Heart Journal (2007) 28, 2077–2086

22. Antitrombínicos Directos

23. Estudio ACUITY
13.819 Ptes.
UFH or
T.M
Angiografía dentro 72h
Enoxaparina
+ IIb/IIIa
Moderado
Bivalirudina
Alto riesgo R* + IIb/IIIa PCI
ACS
Bivalirudina
sola CRM
Pto. final primario combinado : mortalidad,IAM,revasc. no
planeada y sangrado mayor a 30 d.
N Engl J Med. 2006 Nov 23;355(21):2203-16

24. Estudio ACUITY
UFH/Enoxaparina+GPI (N=4603) Bivalirudin sola (N=4612)
Eventos 30 días (%)
11,7%
10,1%
7,3% 7,8%
5,7%
3,0%
Eventos Eventos Sangrado Mayor
combinados isquémicos

25. Antifactor Xa

26. OASIS-5
Muerte,IAM,Isq. Refractaria a 9 días Enoxa.
OR= 1.01 ( IC 0.90-1.13 ) Fondaparinux
´Días
Enoxa.
Sangrado Mayor a 9 días
OR= 0.52 (IC 0.44-0.61)
Fondaparinux
Días
n engl j med 354;1466 14 www.nejm.org april 6, 2006

27. 0.05 Sangrado Mayor a 30 dias
Enoxaparin
0.04
0.03
Fondaparinux
0.02
HR 0.62
HR 0.63
95% CI 0.54 - 0.73
95% CI 0.55 0.72
0.01
P<0.001
0.0
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
Dias

28. Mortalidad a 30 dias
Enoxaparin
0.03
Fondaparinux
0.02
HR 0.83
95% CI 0.71-0.97
0.01
P=0.02
0.0
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
Dias

29. Estrategias
de Tratamiento
Rutinariamente Invasiva Selectivamente Invasiva

30. Estrategia Invasiva vs. Conservadora según edad
18,5
20
FRISC II
18
16
14 11,5
9,9
12 9,2
% 10
8
6
4
2
0
0·63 (0·48–0·83) > 65 < 65
Invasiva Conser.
THE LANCET • Vol 356 • July 1, 2000
IAM y Muerte a 6 meses
TACTICS TIMI 18
13,6
14
12
8,8
10
6,5
8 6,1
%
6
4
2
0
P 0.0018 > 65 < 65
Invas. Cons.
Ann Intern Med. 2004;141:186-195.

31. n Eventos
INV CONS INV CONS OR (IC 95 %) Inv Mejor Cons Mejor
Desviación del ST
Presente 2232 2226 520 669 0.72 (0.54-0.95)
Ausente 2797 2796 545 633 0.82 (0.69-0.99)
JAMA. 2008;300(1):71-80
TACTICS TIMI 18
Muerte , IAM y Rehosp. a 6 meses
30
26,4
25
20
16,4 15,6 15,3
%
15
10
5
0
Si ST No ST
Inv Cons.
N Engl J Med 2001;344:1879-87

32. Hipótesis de Troponina
TACTIS -TIMI 18
Mortalidad y IAM a 6 meses
30
24,2
25
20
16,9
Eventos %
14,5 14,6
15
10
P < 0.001
5
0
Trop. - Trop +
Consev. Interv.
J Am Coll Cardiol. 2003 Feb 19;41(4 Suppl S):113S-122S.

33. Muerte , IAM y Rehospitalización
Biomarcadores n Eventos
Mejor Inv. Mejor Cons
Mujeres
Positivos 550 550 118 156 0.67 (0.50-0.88)
Negativos 743 743 152 163 0.94 (0.61-1.44)
Hombres
Positivos 1392 1353 260 382 0.56 (0.46-0.67)
Negativos 1126 1168 229 300 0.72 (0.51-1.01)
Global
Positivos 1942 1903 378 538 0.59 (0.51-0.69)
Negativos 1869 1911 381 463 0.79 (0.58-1.06)
JAMA. 2008;300(1):71-80

34. Riesgo de Muerte y IAM
Según Riesgo
40
Alto Riesgo(FRISC score 4-7) 30%
Invasiva No-Inva. RR (95% CI)
30 32.7% 41.6% 0.79 (0.64-0.97)
Ries. Interm(FRISC score 2-3) 53%
(%)
20
Invasiva No-Inva. RR (95% CI)
14.6% 20.4% 0.72 (0.55-1.13)
10
Ries. Bajo (FRISC score 0-1) 17%
Invasiva No-Inva. RR (95% CI)
0
10.3% 8.2% 1.26 (0.66-2.40)
0 1 2 3 4 5
Años Lagerqvist B, JACC 2002;40:1902-14

35. Coronaria Derecha
OAI
Frente Craneal
OAD

36. Coronaria Izquierda
Cx
T.C.Izq.
Desc.Ant.
Frente Craneal
Desc.Ant.

38. CRM
 Puente MA-DA
 Puente V. DGN-Lat CX-PV-DP

39. Evolución
 Paciente evoluciona favorablemente, sin
complicaciones postoperatorias, es dado de
alta a los 12 días de la internación.