Todo sobre el cancer hereditario

1. UNIVERSIDAD PEDAGÓGICA NACIONAL
“Francisco Morazán ”
FACULTAD DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA
Departamento de Ciencias Naturales
Asignatura: Genética
Código CNC-
Sección “A”
Tema
Regulacion del ciclo celular y cancer
Lic. Estela Álvarez
Alumno
Elmer Josias Guzmán Lemus
Jose Arnoldo Nuñez
Diciembre del 2009

2. Entre el 1 y el 2% de todos los canceres tienen un
componente familiar o hereditario.
Actualmente se conocen unos 50 tipos de canceres
hereditarios.

3. Síndrome de predisposición al cromosoma
cáncer
Cáncer de mama de aparición 17 q
temprana
Poliposis adenomatosa familiar 5q
Melanoma Familiar 9p
Síndrome de Gorlin 9p
Cáncer de colon no polipótico 2p
hereditario
Tumor de Wilm 11p
Retinoblastoma 13p
Neurofibrosis de tipo 1 17q
Neurofibrosis de tipo 2 22q

4. Poliposis adenomatosa
Cáncer de mama
familiar

5. Síndrome de Gorli
Melanoma Familiar

6. La mayoría de los genes de susceptibilidad al
cáncer, aunque se transmiten de manera
mendeliana, no son suficientes por si mismos para
estimular el desarrollo de un cáncer.
Es necesario que se produzca al menos otra mutación
somática en la otra copia del gen para que la célula
comience el camino a la tumorogénesis.

7. Las mutaciones del gen RB1 predisponen al
desarrollo de diversos tipos de cáncer:
•Aunque las células somáticas de normales de estos
pacientes son heterocigotos para la mutación
RB1, sus tumores contienen mutaciones en ambas
copias del gen.
•El fenómeno de la mutación tumoral del segundo
alelo, el silvestre se denomina, perdida de
heterocigosidad.

8. •El cáncer de colon hereditario ilustra como las
mutaciones hereditarias de un alelo de un gen
contribuye solo a uno de los pasos del camino a la
malignidad.
•En el FAP(poliposis adenomatosa familiar), se
hereda una copia del gen APC(poliposis
adenomatosa),que se localiza (tabla 1 ).

9. •Las mutaciones de este gen incluyen:
* Cambios de fase de lectura
* Mutaciones puntuales

10. •Perdida de heterocigocidad.
•Mutación en las células de pópilo que contiene una
mutación en el gen APC ocurre en el protooncogén ras.
•Perdida de función de dos alelos del gen
DCC(delecionado en el cáncer de colon).

11. Cromosoma
12P
5p 18q 17P
Alteración
Mutación
Mutación Pérdida Pérdida
Gen
Oncogeno
APC DCC p55
K-ras
Epitelio
Epitelio Adenoma Adenoma Adenoma Adenoma Cáncer de
normal de
proliferativo benigno intermedio con villi cancerosos colon
colon

14. Los virus que provocan cáncer en los
animales han desempeñado una función
importante en la búsqueda del conocimiento
sobre la genética del cáncer en humanos.
Muchos de estos virus animales son virus RNA
conocidos como retrovirus.

15. En 1910 Francis Peyton Rous descubrió el primero de
estos virus de transformación aguada.
Rous estaba estudiando sarcomas (tumores sólidos de
músculos, huesos o grasas) en pollos, y observo que los
extractos de estos tumores causaban la formación de
nuevos sarcomas.

16. Cuando un retrovirus infecta una célula, la enzima
retrotranscriptasa, que es traída a la célula por el
propio virus que causa la infección, copia su genoma de
RNA retro vírico se denomina provirus.

17. Un retrovirus puede provocar puede provocar
cáncer de dos maneras diferentes
Primero, el DNA provirico se puede integrar por
casualidad cerca de uno de los Protooncogenes
normales de la célula.
Segundo, un retrovirus puede coger una copia de un
protooncogén del huésped e integrarla a su genoma.

18. Retrovirus no agudo
Genoma del virus se puede
R U5 gag pol env U3 R infectar pero no transformar
Protooncogén en la célula infectada
c-onc
Retrovirus de transformación aguda
R U5 gag pol env v-onc U3 R
Hasta la fecha , en humanos no se ha identificado ningún retrovirus de
transformación aguda.

19. El nuevo oncogén vírico puede:
• Mutar durante el proceso de transferencia al virus.
•Puede expresarse en cantidades anormales.
Un oncogén transportado por un retrovirus se
denomina v-onc; la versión celular normal de ese gen
se denomina c-onc.

20. Oncogenes víricos representativos
Oncogén Origen Especie Función
v-abl Virus de la leucemia Ratón Tirosina quinasa
murina de Abelson
v-erbB Virus de la Pollo Receptor de EGF
eristroblastosis aviar
v-fos Virus del osteosarcoma Ratón Factor de transcripción
de FBJ
v-myc Virus de la Pollo Factor de transcripción
mielocitomatosis aviar
v-Ha-ras Virus del sarcoma Ratón Proteína de unión GTP
murino de Harvey
v-src Virus del sarcoma de Pollo Proteína de señalización
Rous tirosina quinasa

21. Los virus que mas contribuyen al desarrollo de
canceres en humanos son:
•Los papillomavirus (HPV 16 18)
•Virus de la leucemia humana(HTLV-1)
•Virus de la hepatitis B
•El virus de Epstein-Barr

22. VIRUS HUMANOS ASOCIADOS AL CÁNCER
Virus Cáncer Oncogenes Mecanismo
Papillomavirus humano Cáncer cervical E6, E7 Inhibe los supresores de
16 y 18 tumores p53 y pRB
Virus de hepatitis B Cáncer de hígado HBx Traducción de señales ,
estimula el ciclo celular
Virus de Epstein-Barr Linfoma de Burkitt, cáncer Desconocido Desconocido
nasofaríngeo
Herpesvirus 8 humano Sarcoma de Kaposi Varias Desconocido
relacionado con el SIDA posibilidades
Virus de Leucemia de Leucemia de células T adultas pX Estimula el ciclo celular
células T Humano

23. Cualquier sustancia que dañe el DNA tiene el
potencial de ser cancerígeno.
Un DNA no reparado o mal reparado introduce
mutaciones que, si se produce en un protooncogén o
en un gen supresor de tumores, puede conducir a la
perdida de regulación del ciclo celular.

24. El ambiente, tanto el natural como el modificado por
los humanos contiene abundantes cancerígenos:
Productos químicos
Radiaciones
Virus e infecciones crónicas

25. El humo del tabaco contiene diversos productos que
causan cáncer, algunos de los cuales mutan
preferentemente Protooncogenes como ras y genes
supresores de tumores como p53.

26. A menudo la dieta esta implicada en el desarrollo de
cáncer. La ingestión de carne roja se asocia a algunos
canceres, como:
Colon
El de próstata
El de mama

27. El alcohol puede causar la inflamación del hígado y
contribuir al cáncer de hígado

28. Se ha establecido sin lugar a dudas que el daño
producido por la luz ultravioleta es un inductor del
cáncer de piel y la radiación gamma procedentes de
bombas atómicas.