Aula aids 2005 ok

“Epidemia de uma retrovirose
caracterizada por imunossupressão
intensa associada a infecções
oportunistas, neoplasias
secundárias e manifestações
neurológicas, que se tornou
conhecida como AIDS” (Robbins, S.L.)

Epidemiologia
• 1981 (Los Angeles / Nova York – EUA) = detecção
 Pneumonia por Pneumocystis carinii e sarcoma
de Kaposi em homens jovens previamente
sadios, com práticas que permitiam contato
com sangue ou sêmen
 Pneumonia por Pneumocystis carinii = se
restringiam a atingir pessoas
imunocomprometidas pela idade avançada,
com doenças malignas ou em terapia
imunossupressora
 Sarcoma de Kaposi = indivíduos idosos, de
origem judaica ou mediterrâneas, endêmico em
certas regiões da áfrica

Epidemiologia
http://www.unaids.org/wad2004/epi_graphics.html Em 05/06/2005
Global summary of the HIV and AIDS epidemic,
December 2004
Number of people living with HIV in 2004 Total 39.4 million
Adults 37.2 million
Women 17.6 million
Children under 15 years 2.2 million
People newly infected with HIV in 2004 Total 4.9 million
AIDS deaths in 2004 Total 3.1 million

Epidemiologia
•363.364 mil casos de aids (1980 – 2004).
Brasil:
• ≅ 7.227 (1980 a 2004)
Goiás:
http://www.aids.gov.br/tabnet_aids.htm Em 05/06/2005

 Desde 1996, a epidemia vem crescendo em média
20 mil novos casos por ano. O que revela uma
estabilização no número de novos casos.
 A tendência de aumento em todas as regiões
geográficas.
 Em 2003 um total de 32.247 casos novos com uma
taxa de 18,2 casos por 100 mil habitantes.
 A tendência à estabilização da incidência da
doença é observada apenas entre os homens (2003:
22,6/100 mil; 1998: 26,3/100 mil).
Epidemiologia - Brasil
http://www.aids.gov.br

 Crescimento da incidência em mulheres (2003: 14,0
casos por 100 mil mulheres)
 Principal via transmissão nos homens é a sexual =
58%
 Principal via transmissão nas mulheres é a sexual =
86,2%
 Outras vias de transmissão : transfusão de sangue,
materno-infantil ou ignoradas pelos pacientes
 Crescente incidência na faixa etária de 13 a 19 anos,
sexo feminino = atividade sexual precoce
http://www.aids.gov.br

 Os casos masculinos devido à transmissão pelo uso
de drogas injetáveis continuam a decrescer, os casos
devido a transmissão homo/bissexual mantiveram-se
estabilizados em cerca de 26%, e aqueles casos
devido a transmissão heterossexual continuam com
tendência crescente.
http://www.aids.gov.br/tabnet_aids.htm Em 05/06/2005

 Interiorização;
 Heterossexuais, com expressiva
participação de mulheres
 Pauperização;
 Aumento do tempo de sobrevida.
Epidemiologia – Brasil
Tendências

QUEM NÃO SABE O QUE
PROCURA, NÃO INTERPRETA
O QUE ACHA

 Necessidade de atualização constante dos
profissionais de saúde, CD e sua equipe na
prevenção e tratamento de doenças, bem como na
promoção e manutenção da saúde bucal dos
indivíduos portadores HIV/AIDS.
 Entender, interpretar e incorporar a questão dentro
de um plano de tratamento odontológico de rotina.
 Tratamento odontológico não é mais complexo que
o de qualquer outro paciente portador de
comprometimento clínico.

Competências do CD e equipe
• Garantir o atendimento dentro das normas de biossegurança
preconizadas;
• Estar atento às possíveis manifestações bucais relacionadas à
infecção pelo HIV/aids;
• Orientar e encaminhar o paciente ao serviço de saúde, em caso de
suspeita diagnóstica de infecção pelo HIV/aids;
• Garantir a continuidade dos procedimentos de rotina odontológica;
• Interagir com a equipe multiprofissional;
• Garantir um tratamento digno e humano, mantendo sigilo e
respeitando diferenças comportamentais;
• Manter-se atualizado sobre a epidemia no que diz respeito aos seus
aspectos técnicos, clínicos, éticos e pscicossociais;
• Identificar as suas próprias limitações e trabalhá-las de maneira a
não prejudicar a relação profissional/paciente;
• Incorporar ao seu cotidiano as ações de prevenção e solidariedade
entre os seus principais procedimentos terapêuticos.

Etiologia
 Vírus causadores de
imunodeficiência
 Família: Retroviridae
 Sub-Família: Lentivirinae
 Tipos: HIV-1 e HIV-2 (2 menos
patogênico ?)
http://www.aids.gov.br/assistencia
Robbins

Etiologia
 HIV
 Vírus RNA
 Envelope
glicoprotéico

Etiologia / Fisiopatologia
Retrovírus humano
• Transcrição do RNA feita em sentido contrário
(RNA para DNA) antes que o genoma viral
seja incorporado ao genoma do hospedeiro
e se inicie a replicação viral
• Transcrição dependente da transcriptase reversa
que pode ser inibida pelo AZT (Zidovudine)

Retrovírus humano
• Período de incubação longo, seguido por
doença lenta, progressiva e fatal.
• Tropismo pelo sistema hematopoético e
nervoso (linfócitos T4, macrófagos, micróglia
do SNC e Céls. de Langerhans das mucosas).
• Capacidade de causar imunossupressão.

• Envelope glicoprotéico
(gp 120, gp 41, p 24, p 21)
• Infecta toda célula que
contenha receptor CD4
• Linfócitos T

1. GP 120 + CD4 (reconhecimento) / GP 41
(entrada) = coalescência do envelope viral com receptores
2. Conversão do RNA em DNA antes de entrar no
núcleo da célula humana
3. Transcriptase reversa ( RNAviral DNA)4. Integrase (Genoma hospedeiro)5. Genoma Viral subunidades de HIV
protease
6. Lise celular

Principais vias de transmissão
 Contato sexual
 Inoculação parenteral
 Passagem da mãe para o feto:
• In utero: disseminação transplacentária
• durante o parto: canal infectado
• pós parto: leite materno

Principais vias de transmissão
 A infecção pelo HIV não pode ser transmitida
por contatos pessoais casuais em casa, no
local de trabalho ou na escola.
 Profissional de saúde – risco pequeno – 0,3%.

Vulnerabilidade e risco de
infecção
Todos nós somos vulneráveis a
infecção pelo HIV

 testes de detecção de anticorpos;
 testes de detecção de proteínas
virais (antígenos);
 testes de amplificação do genoma
do vírus;
 técnicas de cultura viral.
Diagnóstico laboratorial

 Detectar indiretamente uma infecção por
HIV, através da investigação da presença
de anticorpos anti-HIV;
Testes Sorológicos para HIV
 Anticorpos anti-HIV não podem ser
detectados antes de 4 a 12 semanas
após a infecção inicial;
 Infecções HIV com mais de 6 meses da
contaminação sem detecção de anticorpos
é incomum ;
 Indivíduos contaminados recentemente =
refazer teste dentro de 3 a 6 meses.

ELISA (Enzyme Linked Immunosorobent assay)
EIA - ensaio imuno-enzimático (Enzyme Immuno
Assay)
MEIA - ensaio imunoenzimático com
micropartículas (Microparticle Enzyme Immuno
Assay)
Ensaio imunoenzimático com
quimioluminescência.
Triagem :
(para indivíduos assintomáticos, de alto risco)

Específicos / De Diagnóstico :
Imunofluorescência indireta
Imunoblot
WESTERN BLOT
Testes de amplificação de ácidos nucléicos
como, (reação em cadeia da polimerase –
PCR)
Amplificação seqüencial de ácidos nucléicos
(Nucleic Acid Sequence Based Amplification,
NASBA)

• ELISA não-Reagente = teste negativo
• ELISA reagente = teste positivo (deve ser
repetido c/ a mesma amostra)
WESTERN BLOT
IMUNOFLORESCÊNCIA
• ELISA e WB
reagentes
• Repetição ELISA
reagente =
= teste positivo
• ELISA reagente
WB não-reagente
= não infectado
soro conversão
(anamnese / repetição
em 6 meses )
• WB indeterminado
= teste negativo

Principais alterações na função
imunológica
 Linfopenia (perda de células T CD4+)
 Diminuição da função das células T
 Ativação policlonal das células B
(Hipergamaglobulinemia e
imunocomplexos circulantes; incapacidade
de montar uma resposta de anticorpo nova
contra antígeno novo)
 Alteração das funções do monócito e do
macrófago (menor quimitaxia e fagocitose).

Curso natural da infecção
pelo HIV
 Fase aguda inicial
 Fase intermediária crônica
 Fase final ou de crise

Fase aguda inicial
 Resposta de um adulto imunocompetente à
infecção pelo HIV.
 Alto grau de produção do vírus, viremia e
implante generalizado nos tecidos linfóides.
 Infecção inicial prontamente controlada
por resposta imunológica antiviral.
 Sintomas inespecíficos: febre, faringite,
mialgias, erupções cutâneas.

Fase intermediária crônica
 Pode durar vários anos.
 Estágio de relativa contenção do vírus
associado a um período de latência
clínica.
 Paciente assintomático ou apresenta
linfadenopatia generalizada persistente.
 Febre, fadiga refletem início da
descompensação imunológica.

Fase final ou de crise
 Deterioração das defesas do hospedeiro
e doença clínica.
 Febre prolongada (mais de um mês),
fadiga, perda de peso, diarréia.
 Redução do número de céls T.
 Infecções oportunistas graves, neoplasias,
doença neurológica.

Correlação de complicações com a
contagem de células CD4
< 500/mm3
Síndrome retroviral aguda
200 – 500/mm3
Pneumonias bacterianas
Tuberculose
Herpes zoster
Candidose
Leucoplasia pilosa
Sarcoma de Kaposi
Linfoma
Trombocitopenia
<200/mm3
Pneumonia por P carinii
Herpes simples disseminada
Toxoplasmose
Criptococose
Fúngicas sistêmicas (Histoplasmose)
< 50/mm3
Citomegalovirose disseminada
Micobacteriose atípica disseminada

Doenças oportunistas
 PROTOZOÁRIOS: P. carinii (pneumonia);
toxoplasmose cerebral; Cryptosporidium
(diarréia)
 VÍRUS: citomegalovirose, herpes simples,
herpes zoster, papiloma, leucoplasia pilosa
 FUNGOS: Candidose; Cryptococcus
(meningite)
 BACTÉRIAS: Micobactérias; salmonelose,
eritema linear, GUN/PUN
 NEOPLASIAS: Sarcoma de Kaposi, linfomas,
CA epidermóide

Principais
Manifestações
Bucais da Aids

 10% da população infectada – 1o
sinal
 90% - um tipo de lesão bucal
 Complicações como redução do peso,
desidratação e má nutrição
 Instituição de profilaxia contra infecções
oportunistas
 Importância do CD no diagnóstico precoce
Manifestações bucais

 Enfatizar a importância da saúde dos
tecidos bucais e o impacto da infecção pelo
HIV sobre estes tecidos;
 Fornecer um conhecimento básico para o
diagnóstico e manejo dos problemas bucais
mais comuns associados a AIDS.
Manifestações bucais -
Objetivos

Recomendações gerais
 Todo e qualquer paciente deve receber
orientação quanto ao auto-exame bucal,
higiene bucal, dieta e quanto à necessidade
de se evitar álcool e cigarro.
 Enfatizar as histórias médica e odontológica
associadas ao exame clínico.
 Todo paciente deve ser examinado como um
potencial portador de alguma infecção.

Manifestações bucais
 Candidose
 Infecção pelo herpes simples, herpes
zoster e papiloma.
 Leucoplasia pilosa
 Doença periodontal
 Sarcoma de Kaposi
 Outras neoplasias

Candidíase/Candidose
 Epidemiologia: 95% dos pacientes infectados pelo
HIV.
 Incidência, aspecto clínico e diagnóstico:
 Candidíase pseudomembranosa: placas brancas removíveis
 Candidíase eritematosa: placas planas, avermelhadas e
atróficas que acometem mais comumente palato mole ou
duro, mucosa bucal ou a língua. O diagnóstico diferencial
deve incluir língua geográfica e deficiências nutricionais.
 Candidíase hiperplásica: placas brancas não removíveis,
algumas vezes associadas com uma sensação de ardência,
que pode ser encontrada em qualquer superfície mucosa. O
diagnóstico diferencial deve incluir leucoplasia pilosa.
 Queilite angular: fissuras irradiadas do canto da boca.

Manifestações bucais da AIDS
CANDIDOSE

Tratamento
 O manejo está na dependência da contagem dos linfócitos T
(CD4+) e na resistência dos organismos a medicação.
 A primeira escolha - terapia tópica bucal: pastilha de nistatina
ou mesmo em creme vaginal. Mais útil quando a contagem
das células CD4+ for maior do que 150/mm3
.
 Em casos de resistência a droga: itraconazol, ou, amfotericina
intravenosa
 O tratamento deve continuar até 2 a 3 dias após a remissão
dos sinais clínicos.
 Pacientes portadores de próteses devem ser instruídos quanto
à higienização das mesmas.
 Bochechos com água oxigenada a 10 volumes, gluconato de
clorexidina a 0,12% são anti-sépticos utilizados com suporte
terapêutico.

CANDIDOSES
PSEUDOMEMBRANOSA
ERITEMATOSA
OBS.: QUEILITE ANGULAR
Local: MICONAZOL/NISTATINA
Pseudomembrana + Higienização de Próteses
Suporte: H2O2 (10 vol), Listerine ou Gluconato
de Clorexidine 0,12%
Sistêmico: CETOCONAZOL 200mg (7 a 10 d)
FLUCONAZOL 50 a 100mg (150mg
dose única/semana – 3 a 6 meses)

HERPES SIMPLES
Diagnóstico Clínico
Citologia Esfoliativa e Biópsia
Tratamento: ACICLOVIR 200 a 400 mg
5x/dia
FANCICLOVIR 125 mg 2x/dia
VALACICLOVIR 500mg 2x/dia
Fase ulcerada: Medicação tópica 5 a 6
x/dia
Casos Resistentes: FOSCARNET
(endovenoso)

HERPES ZOSTER
 Vírus da varicela-zoster (VZV)
 Primária: varicela (catapora)
 Secundária: latente em ramos sensitivos
 Imunossupressão:Neoplasias, medicamentosa,
irradiação, transplantados ou trauma local
 Sinais e Sintomas: dor, parestesia local
Vesículas, Pústulas e Úlceras, Nevralgia pós-
herpéticas ou paralisia motora
Diagnóstico clínico-laboratorial
ACICLOVIR(oral) 400mg/5xdia/10dias
(Endovenosa) 10mg/Kg/dia/10dias
VALACICLOVIR 1g/3xdia/7 dias
FAMCICLOVIR 500mg/3xdia/7 dias
Terapia de Suporte

LEUCOPLASIA PILOSA

LEUCOPLASIA PILOSA
 Epstein-Barr vírus
 Imunossupressão na fase assintomática
 Sinal patognomônico de desenvolvimento da
doença
 Lesões brancas não raspáveis, com superfície
irregular com hiperqueratose tipicamente
encontrada no bordo lateral da língua.
 Diagnóstico clínico, biópsia (EBV)
 Assintomática
 Antiviral só tem efeito durante o uso
 Tratamento: Controle clínico e Antimicótico
LEUCOPLASIA
PILOSA
LEUCOPLASIA
PILOSA

•Histopatologia da língua com leucoplasia
Células vacuolizadas
Imunofluorescência positiva
em células vacuolizadas
(anti vírus Epstein-Barr - EBV)

Língua Pilosa
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO DA
REGIÃO BUCOMAXILOFACIAL
Leucoplasia pilosa (Epstein-Barr /HIV)

PAPILOMA
 Papiloma vírus humano (HPV)
 Lesões verrucóides, pediculadas ou
sésseis
 Diagnóstico Clínico-laboratorial
 Tratamento: Excisão cirúrgica
PAPILOMAPAPILOMA

INFECÇÕES BACTERIANAS
 Doença periodontal:
Periodontite marginal crônica
Periodontite ulcerativa necrotizante
Eritema linear gengival
 Lesões ulceradas
 CD4 < 200
Raspagem e Polimento Corono-radicular
Irrigação com Povidine-iodine 10%
(Bacteremia)
Metronidazol
Amoxicilina com Clavulanato de Potássio
(Clavulin®)
Controle de Higiene Bucal + Gluconato de
Clorexidine 0,12%

Úlceras aftosas recorrentes
 Estresse, alimentos ácidos e o traumatismo
de barreira epitelial.
 As úlceras podem ser mais severas e
prolongadas em pacientes HIV positivos.
 Variáveis em tamanho.
 Úlceras recobertas por uma
pseudomembrana e circundadas por um
halo eritematoso.
 Úlceras maiores - dificuldade para fala e
deglutição.

Úlceras aftosas recorrentes
 Diagnóstico clínico
 Diagnóstico diferencial com herpes simples
e citomegalovírus.
 Tratamento:
• Enxaguatórios bucais ou gel tópico a base de
analgésico e anestésico.
• Corticosteróides tópicos
• Talidomida de uso oral, ou solução de Mile
(tetraciclina, nistatina, hidrocortisona) dada como
bochecho.

AFTAS

NEOPLASIAS
 SARCOMA DE KAPOSI
 LINFOMA NÃO-HODKING
 CA EPIDERMÓIDE

Sarcoma de Kaposi
 Neoplasma linfoproliferativo
 Máculas, placas, nódulos, ou, úlceras que
podem ser azuladas, amarronzadas ou
avermelhadas.
 Trato gastrintestinal, palato mole ou duro e
na gengiva.
 Diagnóstico diferencial - linfoma não-Hodgkin
(ulcerativo), angiomatose bacilar e
pigmentação fisiológica.
 Deve ser biopsiado. Diagnóstico da AIDS e
indicativo de imunossupressão severa.

SARCOMA DE KAPOSI

•Histopatologia de nódulo de S. de Kaposi
Céls. Fusiformes, hemácias, hemossiderina

Sarcoma de Kaposi
• RADIOTERAPIA,
QUIMIOTERAPIA OU
CIRURGIA

LINFOMA NÃO-HODKING
LINFOMA NÃO-HODKINGLINFOMA NÃO-HODKING
BIOPSIA
POLIQUIMIOTERAPI
A

CA EPIDERMÓIDE
Biópsia
Cirugia
Radioterapia
Quimioterapia

Outras condições bucais
 Aumento da glândula parótida - crianças HIV
positivas.
 Xerostomia, ou redução do fluxo salivar promove
cáries dentárias e periodontite. Pode ser causada
pelos medicamentos como zidovudina, didanosina,
foscarnet.
 Lesões relacionadas à tuberculose, sífilis, gonorréia,
molusco contagioso e outras neoplasias.

Manejo
 Cuidado bucal
• Visitas rotineiras ao dentista ( 3 a 6 meses)
• Uso de enxaguatórios bucais antibacterianos (gluconato de
clorexidina a 0,12%, duas vezes ao dia)
• Orientações quanto à higiene bucal, dieta e prevenção
quanto ao fumo e álcool.
 Manejo da dor
• Evitar a má nutrição e o uso inapropriado da medicação
devido a disfagia.
• Enxaguatórios com substâncias analgésicas e anestésicas e
medicações tópicas, antiinflamatórios não esteróides, ou
mesmo, agentes narcóticos em casos de dor aguda ou ainda,
psicotrópicos para casos de dor crônica.

Manejo
 Nutrição
• Antieméticos ou agentes antidiarréia para prevenir ou não
exacerbar a má nutrição.
• Produtos e suplementos nutricionais completos sob orientação
de um nutricionista
 Orientação para o paciente e parentes
• Realizar o exame intrabucal.
• Efeitos colaterais das medicações utilizadas no tratamento da
AIDS: aumento de cárie; xerostomia, descoloração da pele e
mucosa, úlceras bucais e esofagianas, dor de garganta e
parestesia peribucal.

O CD deve ser capaz:
1. Investigar de forma apropriada as histórias médica e
odontológica e realizar um minucioso exame clínico.
2. Realizar procedimentos de prevenção.
3. Reconhecer e tratar problemas bucais mais comuns vistos em
pacientes HIV infectados, e encaminhar quando tratamento
especializado for necessário. Sempre trabalhar em equipe,
consultando médico responsável pelo acompanhamento do
paciente.
4. Aconselhar e orientar os acompanhantes dos pacientes HIV
positivos quanto aos cuidados necessários para o seu bem
estar.
5. Acessar sempre fontes na literatura científica para constante
atualização.

Manifestações Cutâneas
 Dermatite seborréica
 Erupção pápulo prurítica / foliculite
 Erupções virais (Xerodermia [pele seca],
Herpes Zoster, Herpes simples, Molusco
contagioso)
 Tinhas (erupções fúngicas da pele e
das unhas)
 Psoríase
 Hipersensibilidade a drogas
 Impetigo

Dermatite seborréica Foliculite
Tinhas

Herpes Zoster
Molusco contagioso

LINFOMA
Linfoma histiocitário
altamente diferenciado

AIDS em pediatria
 Período de incubação mais curto
 Retardo mental
 Septicemia por Gram negativas
 Edema crônico da parótida
 Pneumonite intersticial linfocitária – LIP (EBV)
 Aparência dismórfica da face:
Base nasal achatada
Fronte proeminente
Lábios espessos com filtrum triangular
Fenda ocular oblíqua
Implantação baixa das orelhas

Aparência dismórfica da face:
AIDS em pediatria

TRATAMENTO
Inibidores Nucleosídeos da
Transcriptase Reversa : AZT, D4T, 3TC,
DDI, DDC, ABC
Inibidores de Protease :
Saquinavir, Indinavir, Nelfinavir,
Ritonavir e Amprenavir
Inibidores não-Nucleosídeos da TR :
Neviparina, Delaverdina, Efavirenz

Em caso de dúvida, não
negligencie, encaminhe para os
Centros Especializados.
HOSPITAL DE DOENÇAS TROPICAIS
HOSPITAL ARAÚJO JORGE
CGDB – FO/UFG
DISCIPLINA DE SEMIOLOGIA E
ESTOMATOLOGIA DA FO/UFG
CENTRAL ODONTOLÓGICA Av.68

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