4 cirrosis ojo

CIRROSIS
Dr. MARCIO JAVIER MARTINEZ
MARTINEZ

DEFINICIONDEFINICION
• Es un proceso difuso caracterizado por
fibrosis y conversión de la arquitectura
normal del hígado en nódulos
estructuralmente anormales.
• CRÓNICA E IRREVERSIBLE
• Es la consecuencia morfológica y vía
final común de diferentes trastornos.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA ANUAL DE 360/100000 (E.U)
• LA CAUSA MAS COMUN EN EL MUNDO
OCCIDENTAL ES EL ALCOHOLISMO, SEGUIDO
DE LA HEPATITIS VIRALES
• SOLO EL 10-15% DE LOS ALCOHOLICOS
EVOLUCIONAN A CIRROSIS.
• ES UNA ENFERMEDAD SUBCLINICA POR
LARGO PERIODO, FRECUENTEMENTE
DIAGNOSTICADA ACCIDENTALMENTE.

MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
CLINICASCLINICAS
• La clínica de los pacientes con cirrosis
depende de si esta:
 Compensada
 Descompensada
 Causa de la cirrosis.

CLINICASCLINICAS
• Los pacientes con cirrosis compensada
pueden estar completamente
asintomáticos y no presentar ninguna
alteración.

CLINICASCLINICAS
• Los pacientes con cirrosis descompensada pueden
presentar alguna de las grandes complicaciones
como:
 Hemorragia digestiva alta por varices
 Ictericia
 Ascitis
 Encefalopatía
 Peritonitis bacteriana espontánea
 Sepsis
 Hepatocarcinoma.

CLINICASCLINICAS
• Exploración física:
 Tinte ictérico
 Arañas vasculares: telangiectasias
 Eritema palmar
 Dedos en palillo de tambor
 Contractura del Dupuytren
 Hipertrofia parotídea
 Ginecomastia y distribución feminoide del vello.
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia.

EXAMENES DE LABORATORIOEXAMENES DE LABORATORIO
• Got y Gpt
• FAL
• Bilirrubina
• Albúmina
• Tiempo de Protrombina
• Hiperesplenismo: trombopenia o
leucopenia.
• Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares e
hipercolesterolemia en las biliares.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
• SOSPECHA: DATOS DE LA HISTORIA Y
DEL EXAMEN FÍSICO
• DEFINITIVO: SE REALIZA MEDIANTE
ESTUDIO HISTOPATOLOGICO
• El diagnóstico etiológico, muchas veces,
se hace en base a estudios serológicos o
a la historia clínica, como es en el caso
del alcoholismo.
Biopsia hepática

PRONOSTICOPRONOSTICO
• En la cirrosis compensada, la supervivencia a
los 5 años es del 90%.
• Descompensada la supervivencia es del 10%.
VALORACIONVALORACION
FUNCIONALFUNCIONAL
CRITERIOS
DE CHILD –
PUGH

TRATAMIENTOTRATAMIENTO
• No existe ningún tratamiento que modifique
claramente la historia natural de la cirrosis.
• El tratamiento va dirigido a las complicaciones.
• En general, el paciente con cirrosis no
complicada no requiere ningún tratamiento,
salvo en aquellos casos en los que la cirrosis
resulte de una enfermedad que requiere un
tratamiento específico como, por ejemplo, la
enfermedad de Wilson.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO
• Hoy día, en todos los casos y en situación
terminal, es posible la realización de
trasplante hepático si no hay una
contraindicación

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGICASHEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGICAS
• Causa mas frecuente de hemorragia
• 10-15% de pacientes cirróticos desarrollan varices
esofágicas anualmente.
• La incidencia de hemorragia depende de la
severidad de la hepatopatía y la mayoría de los
episodios ocurren en los dos primeros años desde
el descubrimiento de las varices.

• Actualmente, incluso con un manejo óptimo, un 25-
50% de los pacientes pueden morir después del
primer episodio.
• Durante las primeras 6 semanas después del
sangrado inicial existe un aumento de riesgo de
resangrado, sobre todo durante los primeros días.

• Entre los factores de riesgo para un sangrado
inicial y recidivas, se encuentran:
 Estadio C de Child
 Varices grandes y varices con puntos rojos.

TRATAMIENTO MEDICO:TRATAMIENTO MEDICO:
• Agentes usados para el control de la hemorragia agudaAgentes usados para el control de la hemorragia aguda
Agentes usados para el control de la hemorragia aguda:
 Terlipresina (glipresina). Es un derivado de la vasopresina
 Somatostatina. Disminuye el flujo esplácnico. Disminuye el riesgo de
resangrado.
 Octreótido. Es un análogo de la somatostatina.
 Vasopresina. Produce constricción arteriolar esplácnica y disminuye la
presión portal. Disminuye la excreción de agua libre favoreciendo la
sobrecarga de volumen, la hiponatremia y la ascitis
 Nitroglicerina. Combinación con vasopresina disminuye los efectos
secundarios

TRATAMIENTO MEDICO:TRATAMIENTO MEDICO:
• Prevenir la HDA por varices:Prevenir la HDA por varices:
 Betabloqueantes (propranolol y nadolol). Disminuyen la
presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico
 Otros agentes. Utilizando nitritos se mejora el efecto de los
betabloqueantes. La administración de espironolactona a
pacientes con cirrosis sin ascitis, disminuye el gradiente de
presión portal.

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO:TRATAMIENTO ENDOSCOPICO:
• Escleroterapia. La inyección de sustancias esclerosantes
dentro de la variz induce una reacción inflamatoria con
posterior fibrosis y obliteración..
• Ligadura endoscópica de las varices. Es una técnica
introducida en los últimos años que es igual de eficaz que la
escleroterapia, pero con menos efectos secundarios. En fase.
Es el método endoscópico de elección para prevenir la
recidiva hemorrágica.

TAPONAMIENTO CON BALON:TAPONAMIENTO CON BALON:
• Controla el sangrado al comprimir extrínsecamente las varices.
• La sonda de Sengstaken-Blakemore y la de Minesota tienen un
balón esofágico y uno gástrico y un sistema de descompresión
gástrica.
• En un 80% de los casos controlan el sangrado, pero la tasa de
recidivas tras retirarlos es muy alta.
• Se mantienen 24 horas y, excepcionalmente, 48. Se utiliza sólo
cuando han fallado el tratamiento farmacológico y endoscópico.
• Complicaciones, como son: aspiración pulmonar, ulceración
esofágica, rotura esofágica, obstrucción de la vía aérea con asfixia.

SHUNT PORTOSISTEMICOS TRANSYUGULARESSHUNT PORTOSISTEMICOS TRANSYUGULARES
INTRAHEPATICOS ( TIPS)INTRAHEPATICOS ( TIPS)
• Consiste en la colocación de una prótesis metálica
autoexpandible entre la vena hepática y una rama
intrahepática de la porta.
• Disminuye el riesgo de hemorragia al 10%, pero con un
riesgo de encefalopatía leve del 25% a pesar de utilizar
lactulosa.
• La principal indicación de TIPS es la prevención de HDA por
varices en pacientes que están esperando un trasplante
hepático.

TRATAMIENTO QUIRURGICOTRATAMIENTO QUIRURGICO
Fracaso de los tratamientos ya descritos.
1) Técnicas directas. Desconectan el sistema ácigos del portal
para que no llegue sangre a las varices desde el territorio
portal.
- Transección esofágica mecánica. Con sección y sutura
mecánica del esófago.
- Sugiura. Se realiza por vía torácica: transección esofágica +
vagotomía + devascularización esofagogástrica+esplenectomía.

TRATAMIENTO QUIRURGICOTRATAMIENTO QUIRURGICO
2) Técnicas de derivación o shunts portosistémicos. Derivan
• sangre del territorio portal hipertensivo al sistema general.
Tipos de shunts:
- No selectivo. Descomprimen todo el sistema portal. Mayor
riesgo de encefalopatía.
- Selectivos. Descomprimen sólo las varices, mantienen el
flujo portal al hígado (sigue la HTP).

NO SELECTIVAS SELECTIVAS
 Derivación portocava término-
lateral.
 Derivación portocava latero-
lateral.
 Mesocava. LL con injerto en H
de dacron o yugular interna.
Esplenorrenal proximal (Linton) o
central.
Derivación esplenorrenal distal
(Warren)

ASCITISASCITIS
• Acumulo patológico de líquido en la cavidad
peritoneal.
• Es la complicación más frecuente de dicha
enfermedad.
• El síntoma más frecuente que refieren los pacientes
con ascitis es el aumento del perímetro abdominal.
• Cuando existe ascitis a tensión, el paciente puede
quejarse de dolor abdominal o de dificultad
respiratoria por compresión diafragmática.

ASCITISASCITIS
• El diagnóstico de ascitis puede hacerse mediante la
exploración física, por la presencia de matidez
cambiante (si hay al menos 1,5 a 3 litros) u oleada
ascítica (indica unos 10 litros)
• Cuando hay dudas o para confirmar, el mejor
método de diagnóstico es la ecografía abdominal,
que puede poner de manifiesto incluso cantidades
tan pequeñas como 100 mililitros de líquido ascítico

ASCITISASCITIS
TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO
• La restricción de líquidos.
• Dieta pobre en sodio: 800 miligramos de sodio.
• Se recomienda comenzar con 100 mg de espironolactona y
40 mg de furosemida, dados todos los comprimidos juntos
por la mañana.
• Si después de unos 3 días no hay pérdida de peso o aumento
de la excreción urinaria de sodio, se debe aumentar la dosis a
200 y 80 mg por día respectivamente.
• Si es necesario, las dosis de medicación se pueden aumentar
a 400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida al día.

ASCITISASCITIS
TRATAMIENTO ALTERNATIVOTRATAMIENTO ALTERNATIVO
• En cuanto al tratamiento de la ascitis resistente a diuréticos,
existen varias posibilidades. Una de ellas es la paracentesis
evacuadora; se puede incluso extraer todo el líquido ascítico
en una sola paracentesis.
• Después de la paracentesis se debe expandir el volumen
plasmático con albúmina o dextranos.
• Otro método terapéutico es el shunt peritoneovenoso de Le
Veen; no ha demostrado prolongar la supervivencia,

PERITONITIS ESPONTANEA BATERIANAPERITONITIS ESPONTANEA BATERIANA
• Infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente
intraabdominal obvia.
• Clínica: dolor abdominal y fiebre
• Tratamiento: Empíricamente si la cifra de polimorfonucleares
neutrófilos de líquido ascítico es superior a 250 mm3. Los
fármacos más utilizados de forma empírica son las
cefalosporinas de tercera generación por 7 a 10 días
• Norfloxacino (400 mg al día) es útil en la profilaxis primaria o
secundaria de la peritonitis bacteriana espontánea en
pacientes cirróticos con alto riesgo

ENCEFALOPATIA HEPATICAENCEFALOPATIA HEPATICA
• Trastorno funcional y reversible del sistema nervioso central
debido fundamentalmente a la incapacidad del hígado para
metabolizar sustancias tóxicas cerebrales endógenas o
exógenas, la mayoría de las cuales proceden del intestino.
• CLÍNICA. Se caracteriza por cambios en el estado mental
que varían desde euforia o alteraciones del sueño hasta
coma profundo en los estadios avanzados; y alteraciones
neuromusculares que van desde incoordinación o
alteraciones en la escritura hasta posturas de descerebración
en los grados más avanzados.

• Trastorno funcional y reversible del sistema nervioso central
debido fundamentalmente a la incapacidad del hígado para
metabolizar sustancias tóxicas cerebrales endógenas o
exógenas, la mayoría de las cuales proceden del intestino.
• CLÍNICA. Se caracteriza por cambios en el estado mental
que varían desde euforia o alteraciones del sueño hasta
coma profundo en los estadios avanzados; y alteraciones
neuromusculares que van desde incoordinación o hasta
posturas de descerebración en los grados más avanzados.

GRADOS DE ENCEFALOPATIA
HEPATICA

• DIAGNOSTICO: Se hace en base a los datos clínicos y
electroencefalográficos y tras excluir otras enfermedades.
• TRATAMIENTO:
Suspender los fármacos desencadenantes.
Disminuir las proteínas de la dieta si el paciente puede
comer.
Administración de lactulosa o lactitol)
Administración de antibióticos que disminuyan la flora
intestinal productora de amonio (entre ellos, se ha utilizado
neomicina, paramomicina y metronidazol).

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