1. REPÚBLICABOLIVARIANADEVENEZUELA
MINISTERIODELPODERPOPOLARPARALAEDUCACIÓNSUPERIOR
UNIVERSIDADJOSÉANOTONIOPÁEZ
FACULTADDEODONTOLOGÍA
MEDICINAINTERNA
ELABORADOPOR:
GUÉDEZELIAMKA
PARAGUACUTOGENESIS
SECCIÓN10402
PROF.PEDROOJEDAD
SanDiego,Marzo2013.

2. Definición
Se considera hipoglucemia cuando la utilización de glucosa supera su
producción.
La producción de glucosa se realiza generalmente en el hígado. El riñón se
convierte en fuente de glucosa únicamente en caso de ayuno prolongado
Para evitar la hipoglucemia entre las comidas se requiere:
A. La conservación de la función estructural y enzimática del hígado
B. Depósitos hepáticos adecuados de glucógeno y un aporte suficiente de
precursores neoglucogénicos.
C. Señales reguladoras apropiadas.

3. Conceptos Básicos
LA INSULINA
- Secretada a la circulación portal
en respuesta a una comida
- Suprime la producción hepática
de glucosa
- Estimula la utilización de
glucosa en los tejidos efectores
EL GLUCAGÓN
- Su secreción se suprime después
de una comida con carbohidratos
- Fomenta la conservación de la
glucosa.
- Podría impedir la Hipoglucemia
inducida por la insulina.
HORMONAS
CONTRARREEGULADORAS DEL LA
GLUCOSA
- La adrenalina, el cortisol y la
hormona del crecimiento
promueven la producción de
glucosa, limitando su utilización

4. MecanismosFisiológicos
Contrarreguladores
1. Papel del Glucagón.
2. Compensar el déficit de Glucagón con adrenalina.
3. La liberación de hormonas no es esencial
4. En caso de déficit de Glucagón y Adrenalina, los
mecanismos neurogénicos y de autorregulación de la
glucosa no bastan para la recuperación de la
Hipoglucemia.

5. ManifestacionesClínicasdela
Hipoglucemia
Son producidos por la descarga
simpaticoadrenal al descender el nivel
plasmático de la glucosa; mientras más
baja sea la concentración plasmática de
glucosa más intensos serán estos
síntomas.
Las manifestaciones típicas
comprenden:
• Taquicardia
• Palpitaciones
• Ansiedad o excitación
• Diaforesis
Síntomas
Adrenérgicos
Síntomas
Neuroglucopénicos
Ocasionados por la insuficiente cantidad
de glucosa que llega al cerebro.
Las manifestaciones típicas comprenden
desde trastornos mentales ligeros hasta
coma y muerte:
• Cefalea. Hambre
• Letargia. Alteraciones
visuales, confusión
• Cambios de conducta. Incoordinación
• Alteración de las funciones sensitiva
y motora.
Estos síntomas desaparecen rápidamente una vez que se normaliza la glucemia.

6. Clasificación de la Hipoglucemia
La Hipoglucemia en Ayunas
(basal o postabsortiva)
• Se debe habitualmente a
un trastorno grave.
• Potencialmente letal.
• Requiere una enérgica
intervención diagnóstica
y terapéutica.
La Hipoglucemia Reactiva
(posprandial)
• Suele ser causada por un
trastorno no progresivo.
• Casi nunca letal.
• Es molesto para el
paciente.

7. Hipoglucemia en Ayunas
Pcte con hiperinsulinismo, se debe principalmente a la
supresión de la producción hepática de la glucosa, asociada
a un ritmo de utilización anormalmente elevado.
Por fármacos, déficit de hormonas, disfunción hepática o
insuficiencia renal, el mecanismo primordial consiste en la
disminución de la producción hepática de la glucosa.
Por trastornos de células Bpancreáticas, generan
incapacidad para suprimir la secreción de insulina cuando
la glucemia desciende “hiperinsulinemia relativa”.

8. Hipoglucemia en Ayunas
Pcte con anticuerpos contra la insulina circulante, la
insulina se disocia de los anticuerpos provocando
“hipoglucemia autoinmune”.
El alcohol, sustancia que con más frecuencia da lugar a
hipoglucemia basal, ya que inhibe la neoglucogénesis.

9. DiagnósticoClínicoy de Laboratoriodela
Hipoglucemiaen Ayunas
• Historia compatible con síntomas adrenérgicos o
neuroglucopénicos.
• Glucemias plasmáticas inferiores a 50 mg/dL después de 10 a 12
horas de ayuno nocturno + Insulina plasmática anormalmente alta
con respecto a la glucemia mayores a 5 uU/mL.
• Medir la concentración plasmática en ayunas, durante varios días.
• Los pctes presentan síntomas en las primeras 24 h de ayuna, sino se
prolonga hasta 72 h.
• Práctica de ejercicio físico precipita la hipoglucemia en el pcte
afecto, lo cual difiere en pctes sanos (aumenta glucemia tras el
ejercicio).

10. Tratamientodela Hipoglucemiaen
Ayunas
 Administrar Glucosa
Puede ser vía oral o I.V.
Se utiliza glacagón 1mg I.M. para fomentar la liberación hepática de Glucosa
25 – 50 g de glucosa en forma de solución glucosada al 50 % I.V.
 Controlar la Glucemia
Con el objeto de que no se recidive.
 Aclarar el mecanismo desencadenante
Si la ocasionaron los fármacos, déficit hormonales, hiperinsulinismo,
disfunción hepática.

11. E
ALIMENTARIA: (pacientes gastrectomizados).
•Carbohidratos de la dieta entran en el intestino delgado, elevándose la
glucemia plasmática durante la primera hora.
•Estimulo de secreción de grandes cantidades de insulina
DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE:
Generalmente durante la tercera o cuarta hora después de la comida.
IDIOPATICA (funcional):
Se presenta cuando las curvas de absorción de glucosa completamente
normales

12. • No se debe diagnosticar únicamente basándose en los niveles de glucemia que se
observan tras la ingestión de glucosa.
• La concentración plasmática de glucosa puede ser a veces menor de 50 mg/dl e
incluso de 40 mg/dl durante pruebas de tolerancia a la glucosa en individuos
asintomáticos y normales.
Pueden aparecer :
• Síntomas adrenérgicos : pueden relacionarse a una respuesta
simpaticoadrenal.
•Síntomas neuroglucopenia: se puede relacionar con hipoglucemia
Por ultimo si estos síntomas son semejantes a los que ocurren de
forma espontanea es razonable atribuirlo con HIPOGLICEMIA
REACTIVA.

13. • No se requiere un tratamiento de urgencia.
• Porque la concentración plasmática de glucosa
regresa a la normalidad.
• En general los pacientes mejoran con una
dieta pobre en carbohidratos y rica en
proteínas, con múltiples tomas diarias.

14. BIBLIOGRAFÍA
MedicinaInterna.JayH.Stein.TomoII.EditorialSalvat